Состояние транскапиллярного обмена. Факторы, обусловливающие изменения процессов фильтрации(на приме­ре изменения

Фильтрация

Факторы, обусловливающие изменения процессов фильтрации(на приме­ре изменения баланса жидкости между сосудами и тканью):

- повышение фильтрационного давления по всей площади ка­пилляров и посткапилляров. Увеличение градиента гидроста­тических давлений между капиллярами и тканевой жидкостью,

- увеличение фильтрационной поверхности за счет увеличения количества капилляров, участвующих в кровотоке и увеличе­ния гидростатического давления на всем участке капилляров,

- повышение проницаемости капиллярной мембраны за счет метаболитов, накапливающихся в результате гипоксии.

Характер изменений баланса жидкости в системе: кровеносные сосу­ды - ткань - лимфатические сосуды:

- многократное увеличение лимфопродукции,

- практически полное выключение возврата жидкости в кро­веносное русло через венозные концы капилляров,

- рефлекторный спазм лимфатических сосудов (когда в застой вовлечены магистральные венозные стволы),

- повышение давления в лимфатических сосудах - снижение градиента давления между лимфатическими сосудами и тка­невой жидкостью,

- накопление тканевой жидкости – отек,

- недостаточный дренаж ткани.

Диффузия

Изменения процессов диффузии на примере диффузии газов - газообмена.

Факторы, обусловливающие изменение диффузии кислорода:

- резкое замедление линейной скорости кровотока, несмотря на расширение сосудов, сопровождается многократным умень­шением объема крови, проходящей через застойный участок органа или тканей. Ткани максимально отбирают содержа­щийся в крови кислород. Кровь становится "венозной" уже начале артериального конца капилляров;

- снижение парциального давления кислорода в капиллярах;

- снижение градиента парциального давления кислорода между кровью и тканевой жидкостью.

Характер изменения диффузии кислорода

В связи с уменьшением притока крови уменьшается диффузия кислорода, что ведет снижению общего количества диффундирующего кислорода. Развивается гипоксия ткани.

Факторы, обусловливающие изменение диффузии углекислого газа

- уменьшение объема крови, проходящей за еди­ницу времени через застойный орган: ткани сразу же пра­ктически в момент поступления крови в капилляр насыщают ее СО₂. Кровь, полностью насыщенная СО₂ при отсутствии ее значительного движения не способна обеспечить "вымы­вание" СО₂ из тканей.

- повышение содержания парциального давления СО₂ в капил­лярах на всем их протяжении.

- снижение градиента парциального давления СО₂ между кровью и тканевой жидкостью.

Характер изменения диффузии углекислого газа

- замедление диффузии СО₂ из ткани в кровь во времени;

- снижение общего количества диффундирую­щего СО₂;

- тканевая гиперкапния.

По аналогии с диффузией газов происходит изменение динамики диф­фузии других веществ, поступающих в ткани или покидающих ткань путем диффузии через капиллярную мембрану.

К компенсаторным яв­лениям со стороны сосудистой системы на уровне микроциркуляции при венозной гиперемии можно отнести:

- отток по венозным коллатералям (которые практически хо­рошо развиты во всех органах и тканях). Эти сосуды уве­личиваются в объеме, приобретают более мощные сосудистые стенки, если венозный застой продолжается длительное время;

- спазм приводящих артерий и артериол, при этом увеличи­вается сопротивление кровотоку "закрываются краны", что препятствует нарастанию гидростатического давления в застойной области и притоку туда избыточного количества крови.

Последствия венозной гиперемии:

Положтельные:

Замедление кровотока препятствует:

- распространению медиаторов воспаления;

- распространению патогенов из очага воспаления;

- облегчает эмиграцию лейкоцитов;

Отрицательные:

- гипоксия и гиперкапния тканей, активация гликолиза и лактоацидоза,

- снижение функциональной активности застойных органов и тканей,

- оте­ки,

- атрофия паренхиматозных, функционально активных элемен­тов ткани при длительном венозном застое,

- разрастание соединительной ткани - склероз органа при длительном венозном застое,

- острая сосудистая недостаточность - "коллапс" - при остром депонировании большого количества крови в расширенных емкостных сосудах при обширном венозном застое.

МЕСТНЫЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ. ИШЕМИЯ. ЭМБОЛИЯ.ТРОМБОЗ

ИШЕМИЯ

Ишемия - это такое нарушение микроциркуляции, которое развивается в результате уменьшение кровена­полнения органа или ткани вследствие умень­шения или полного прекращения притока крови в его сосудистую сеть.

Ишемия, по сво­ей гемодинамике, состояние, обратное артери­альной гиперемии.

Причины ишемии.

Причины, вызывающие ишемиюделятся на:

1.Обтурационные - эмболия, тромбоз, обтурация сосудов в результате повреждения интимы;

2.Ангиоспастические – гиперкатехоламинемия, физические факторы (холод, травма, механическое раздражение); химические агенты, биологические раздражители (токсины бактерий и т.д.);

3.Компрессионные - сдавление сосудов извне (позиционное сдавление, кровеостанавливающий жгут, гипсовая повязка, необоснованная, ошибочная перевязка сосудов, без учета наличия коллатералей, сжатие их извне опухолью и др).

Признаки ишемии:

- бледность тканей,

- снижение количества видимых сосудов и утрата ими извитой формы

- ослабление пульсации артерий,

- снижение температуры.

- снижение объема органа,

- уменьшение функциональной активности органа или ткани.

- чувство боли.

- снижение тургора ткани;

- дистрофические изменения.

Микроскопические признаки ишемии:

Состояние микрососудов:

- сужение артерий и артериол,

- «запустевание» капилляров,

- уменьшение количества функционирующих капилляров,

- сужение вен и венул.

Основные изменения гемодинамики: