Признаком ишемии является

~повышение температуры ткани

~побледнение ткани

~ увеличение скорости кровотока

~синюшность ткани

~пульсация мелких сосудов

Абсолютно-достаточное количество коллатералей имеется в{

~скелетных мышцах

~сердечной мышце

~почках

~селезенке

~головном мозге.

Одним из механизмов сладжа является

~уменьшение вязкости крови

~уменьшение проницаемости сосудистой стенки

~увеличение вязкости крови

~увеличение скорости кровотока

~увеличение электрического заряда клеток крови

Тромбообразованию способствуют

~гипопротеинемия

~гемодиллюция

~уменьшение скорости кровотока

~уменьшение вязкости крови

~тромбоцитопении

Недостающим звеном патогенеза артериального тромбоза является-

повреждение эндотелия сосудов → локальный ангиоспазм и активация тромбоцитов → ? → образование первичного тромбоцитарного тромба → коагуляция крови

~ активация фактора Хагемана

~ адгезия и агрегация тромбоцитов

~ активация плазминогена

~ активация калликреин-кининовой системы

~образование тромбомодулина

Тромб в артерии может привести к развитию

~венозной гиперемии

~артериальной гиперемии

~затруднению оттока крови

~ишемии

~застойному стазу.

Наиболее частой причиной эндогенной эмболии является

~пузырек воздуха, попавший при травме крупных вен

~оторвавшийся тромб

~инородное тело

~капельки жира

~клетки опухоли.]

Правильным является утверждение

~газовая эмболия может развиться при повышении барометрического давления

~газовая эмболия развивается при повреждении крупных артерий

~газовая эмболия развивается при повреждении подключичной вены

~при повреждении подключичной вены развивается воздушная эмболия

~воздушная эмболия развивается при быстром снижении барометрического давления

Причиной газовой эмболии является

~ повреждение крупных артерий

~повреждение крупных вен

~повреждение мелких артерий

~повышение барометрического давления

~быстрое понижение барометрического давления.

Воздушная эмболия может развиваться при ранении

~ бедренной вены

~кубитальной вены

~яремной вены

~воротной вены

~печеночной вены.

Ацетилхолин, брадикинин, гистамин способствуют развитию

~ишемии

~артериальной гиперемии

~тромбоза

~эмболии

~стаза

Увеличение транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла связано с

~ увеличением проницаемости сосудистой стенки

~увеличением онкотического давления крови

~увеличением лимфатического оттока

~уменьшением коллоидно-осмотического давления тканей

~уменьшением гидродинамического давления крови

Верным является следующее утверждение:

~число функционирующих капилляров резко уменьшается при артериальной гиперемии

~отек тканей обычно развивается при венозной гиперемии

~наложение на тело горчичников приводит к развитию ишемии

~массаж приводит к развитию внутрисосудистой агрегации тромбоцитов

~инфаркт обычно является следствием артериальной гиперемии

Тема: Воспаление: этиология, стадии. Медиаторы. Местные признаки. общие признаки. Экссудация и пролиферация: патогенез

Наиболее частой причиной воспаления являются

~ биологические факторы

~химические факторы

~физические факторы

~механические факторы

~термические факторы.

К компонентам воспаления относятся

~ Припухлость,покраснение,нарушение функции,боль,местное повышение температуры очага воспаления

~ Артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз

~ Ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления

~ Альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация

~ Лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела

Первой стадией воспаления является

~альтерация;

~экссудация;

~эмиграция лейкоцитов;

~фагоцитоз;

~пролиферация.

Первичная альтерация при воспалении возникает в результате

~ действия медиаторов воспаления

~физико-химических изменений в очаге воспаления

~повреждающего действия флогогенного фактора

~нарушений микроциркуляции

~нарушения обмена веществ в очаге воспаления.

Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с

~активацией лизосомальных ферментов

~активацией митохондриальных ферментов

~активацией аденилатциклазы

~угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза

~угнетением ферментов перекисного окисления липидов.

Для изменения углеводного обмена в очаге воспаления характерно

~ активация анаэробного гликолиза

~увеличение синтеза гликогена

~увеличение синтеза кетоновых тел

~увеличение содержания нуклеотидов, нуклеозидов

~активация липолиза.

Патогенетическим фактором местного ацидоза при воспалении является

~артериальная гиперемия

~нарушение проницаемости сосудов

~накопление недоокисленных продуктов обмена

~эмиграция лейкоцитов

~транссудация

К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится

~ Гистамин

~Серотонин

~Простагландины

~ Брадикинин

~ Цитокины

К медиаторам гуморального происхождения относятся

~ лимфокины

~активные компоненты комплемента

~неферментные катионные белки

~лейкотриены

~серотонин.

Источником образования гистамина в очаге воспаления являются

~ нейтрофилы

~лаброциты (тучные клетки)

~паренхиматозные клетки

~лимфоциты

~моноциты.

Лейкотриены и простагландины являются производными

~ арахидоновой кислоты

~альфа-кетоглутаровой кислоты

~щавелевой кислоты

~пальмитиновой кислоты

~линоленовой кислоты.

Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления:

~ Ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

~Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз

~ Артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия

~ Ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия

~ Ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз

Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения при воспалении является

~артериальная гиперемия

~спазм артериол (ишемия)

~местная остановка кровотока

~венозная гиперемия

~стаз.

Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения кровообращения и микроциркуляции при воспалении является

~ артериальная гиперемия

~спазм артериол

~местная остановка кровотока

~венозная гиперемия

~стаз.

В патогенезе венозной гиперемии при воспалении имеет значение

~спазм артериол

~расширение артериол

~действие ацетилхолина на сосудистую стенку

~повышение вязкости крови

~увеличение притока крови.

В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для

~ ишемии

~артериальной гиперемии

~венозной гиперемии

~престатического состояния

~стаза.

Экссудацией называется

~ выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань

~выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань

~выход лейкоцитов из сосудов в ткань

~скопление жидкости в полостях

~скопление жидкости в тканях.

В патогенезе экссудации имеет значение

~ понижение проницаемости сосудистой стенки

~понижение кровяного давления

~повышение осмотического и онкотического давления тканей

~повышение онкотического давления крови

~повышение концентрации крупнодисперсных белков крови.

Процессу экссудации способствует

~ Понижение осмотического давления в очаге воспаления

~Повышение онкотического давления крови

~ Уменьшение проницаемости капилляров

~ Повышение проницаемости капилляров

~ Снижение гидродинамического давления в капиллярах

Процессу экссудации способствует

~ Понижение осмотического давления в очаге воспаления

~Повышение онкотического давления крови

~ Уменьшение проницаемости капилляров

~ Гиперосмия в очаге воспаления

~Снижение гидродинамического давления в капиллярах

Вид экссудата, образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками, -

~ Геморрагический

~ Гнойный

~Фибринозный

~ Серозный

~ Смешанный

Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются

~продукты жизнедеятельности микробов

~разрушенные лейкоциты

~ лаброциты

~микробные клетки

~тромбоциты

При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают

~нейтрофилы;

~эозинофилы;

~базофилы;

~моноциты;

~лимфоциты,

Эмиграции лейкоцитов способствует

~ положительный хемотаксис

~снижение онкотического давления крови

~ускорение кровотока

~повышение онкотического давления крови

~снижение прницаемости сосудистой стенки.

Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:

~ Нейтрофилы, эозинофилы, моноциты

~ Нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

~Моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

~Лимфоциты, моноциты, нейтрофилы

~ Макрофаги, нейтрофилы, моноциты

«Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствует

~ ускорение кровотока

~экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов

~уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии

~экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии

~активация L- и E-селектинов

Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают

~L-селектины

~Интегрины

~иммуноглобулины

~E-селектины

~простагландины

К макрофагам относятся

~ моноциты

~лимфоциты

~нейтрофилы

~лаброциты (тучные клетки)

~фибробласты.

Местными проявлениями воспаления являются:

~ лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ;

~ боль, краснота, жар, нарушение функций органа;

~ головная боль, нарушение сна, понижение аппетита;

~миалгии, оссалгии;

~гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия.

Латинским названием «покраснение» как местного признака воспаления является

~calor

~dolor

~rubor

~tumor

~funcio laesa

Латинским названием «боль» как местного признака воспаления является

~calor

~dolor

~rubor

~tumor

~funcio laesa

Латинским названием «припухлость» как местного признака воспаления является

~calor

~dolor

~rubor

~tumor

~funcio laesa

Латинским названием «нарушение функции» как местного признака воспаления является

~calor

~dolor

~rubor

~tumor

~funcio laesa

Латинским названием «жар» как местного признака воспаления является

~calor

~dolor

~rubor

~tumor

~funcio laesa

Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является

~венозная гиперемия

~ишемия

~артериальная гиперемия

~стаз

~эмболия

Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен

~ нарушением оттока крови по венозным сосудам

~развитием артериальной гиперемии и «пожаром» обмена веществ

~сдавлением экссудатом стенки венул

~эмиграцией лейкоцитов

~действием катехоламинов на сосудистую стенку.

Покраснение в очаге воспаления связано с

~артериальной гиперемией

~ ишемией

~ повышением обмена веществ

~ физико-химическими изменениями.

~ венозной гиперемией

Общими проявлениями воспаления являются:

а) боль, краснота, нарушение функции органа

б) симптомы интоксикации,

в) ускорение СОЭ,

г) лихорадка, лейкоцитоз

д) припухлость вследствие отека.

~ б, г, д

~ б,в, д,

~ а, б, д

~ в,г,д

~ б, в, г

Процесс пролиферации при воспалении ингибируется

~ фактором роста фибробластов

~соматотропином

~кейлонами

~интерлейкином-I

~соматомединами.

Тема: Нарушение терморегуляции: гипо- и гипертермия. Лихорадка: этиология, патогенез

Лихорадка является

~патологической реакцией;

~ типовым патологическим процессом;

~патологическим состоянием;

~болезнью;

~осложнением болезни.

Эндогенные пирогены образуются в

~эритроцитах

~тромбоцитах

~лейкоцитах

~гепатоцитах

~паренхиматозных клетках

Продуцентами эндогенных пирогенов являются:

а - макрофаги,

б - тучные клетки,

в - плазматические клетки,

г - нейтрофилы,

д - эритроциты

~а, г

~б, в

~ г, д

~ в, д

~ а, д

Лейкоцитарные пирогены действуют на

~термочувствительные периферические рецепторы;

~мотонейроны спинного мозга;

~нейроны преоптической области гипоталамуса;

~нервно-проводниковые пути;

~спино-кортикальные пути.

Повышение температуры при лихорадке обусловлено влиянием эндопирогенов на центр терморегуляции, который расположен в

~коре головного мозга

~ретикулярной формации

~гипоталамусе

~продолговатом мозге

~лимбической системе

Правильным является утверждение

~пирогенные свойства бактериальных клеток зависят от их вирулентности

~эндотоксины грамотрицательных бактерий относятся к эндогенным пирогенам

~экзогенные пирогены являются липополисахаридами

~степень повышения температуры при лихорадке зависит от температуры окружающей среды

~при лихорадке нарушены механизмы терморегуляции

Правильным является утверждение{

~эндогенные пирогены воздействуют на термочувствительные периферические рецепторы

~типичная лихорадка наблюдается у гомойотермных животных.

~первая стадия лихорадки называется stadium fastigium

~вторая стадия лихорадки называется stadium decrementum.

~в первую стадию лихорадки происходит снижение чувствительности к холоду и повышение чувствительности к теплу

Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является…

Экзогенные пирогенны → фагоциты → ? → центр терморегуляции

~ эндотоксины микробов

~эндогенные пирогенны

~простагландины

~циклические нуклеотиды

~ липопротеиды

Уменьшению теплоотдачи способствует

~расширение сосудов кожи

~увеличение потоотделения

~повышение тонуса парасимпатической нервной системы

~учащение дыхания

~повышение тонуса симпатической нервной системы.

Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается

~мышечной дрожью и ознобом

~тахипноэ

~покраснением кожи

~понижением артериального давления

~усилением потоотделения.

Правильным является утверждение

~в первую стадию лихорадки температура кожи ниже температуры крови

~мышечная дрожь уменьшает теплопродукцию

~артериальное давление в первую стадию лихорадки понижено, иногда очень резко

~в первую стадию лихорадки диурез уменьшается

~тепловой баланс во второй стадии лихорадки характеризуется преобладанием теплопродукции над теплоотдачей

В первую стадию лихорадки наблюдается

~ усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи

~ усиление теплопродукции и теплоотдачи

~ уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции

~ уменьшение теплопродукции и теплоотдачи

~ уменьшение теплопродукции и увеличение теплоотдачи.

Для первой стадии лихорадки характерно:

а - повышение артериального давления;

б – тахикардия;

в - озноб, мышечная дрожь;

г - уменьшение диуреза;

д - увеличение потоотделения

~ а, г, д

~а, б, в

~в, г, д

~ б, г, д

~а, б, д

Для второй стадии лихорадки характерно:

а – брадикардия;

б - покраснение кожи;

в - повышение моторики желудочно-кишечного тракта;

г - увеличение диуреза;

д — тахикардия

~а, б

~б, в, г

~б, д

~г, д

~г

Для второй стадии лихорадки характерно:

~Брадикардия.

~ Покраснение кожи.

~ Повышение моторики желудочно-кишечного тракта.

~ Увеличение диуреза.

~ Гипотензия.

Усиление теплоотдачи в третьей стадии лихорадки связано с

~вазоконстрикцией;

~подавлением процессов потоотделения

~усилением обмена веществ;

~повышенным потоотделением;

~повышенным артериальным давлением.

"Критическое" падение температуры при лихорадке опасно

~ развитием коллапса

~усилением моторики желудочно-кишечного тракта

~развитием гипергидратации

~учащением сердечных сокращений

~повышением артериального давления.

Лихорадочная температурная кривая, характеризующаяся суточными колебаниями температуры, не превышающими 1⁰С (один) называется

~послабляющей

~перемежающей

~постоянной

~атипичной

~изнуряющей

Субфибрильным называют подъем температуры при лихорадке

~38-39⁰С

~39-41⁰С

~37-38⁰С+

~выше 41⁰С

~выше 42⁰С

Лихорадочная реакция, характеризующаяся суточными колебаниями температуры в 3-5 ⁰С, называется

~постоянная (f.continua)

~ изнуряющая (f.hectica)

~ атипичная (f.athypica)

~послабляющая (f.remittens)

~возвратная (f.recurrens).

При повышении температуры тела на 1⁰ С частота сердечных сокращений увеличивается на

~ 18-20 в одну минуту

~6-7 в одну минуту

~8-10 в одну минуту

~ 50 - 60 в одну минуту

~ 30 - 40 в одну минуту.

Тахикардия при лихорадке возникает в результате прямого действия теплой крови

~на установочную точку;

~на синусовый узел;

~на термостат;

~на спинномозговые центра терморегуляции;

~на периферические термочувствительные рецепторы.

Для лихорадки характерно

~преобладание процессов липогенеза над липолизом

~преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом

~ активация гликогенолиза и липолиза

~ угнетение кетогенеза

~ угнетение протеолиза

Для изменения водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки характерно

~ гиперосмолярная дегидратация

~ выделение натрия и воды из организма

~ изоосмолярная дегидратация

~ гипоосмолярная дегидратация

~задержка натрия и хлоридов в организме.

Правильным является следующее утверждение…

~озноб является характерным проявлением второй стадии лихорадки

~ощущение теплового комфорта характерно для первой стадии лихорадки

~бледность и похолодание кожных покровов характерны для первой стадии лихорадки

~потоотделение наиболее выражено в первую стадию лихорадки

~диурез снижается в третью стадию лихорадки.

Отрицательное значение лихорадки заключается в

~ активации синтеза антител

~ увеличении образования интерферонов

~ истощении энергетических запасов

~активации фагоцитоза

~ снижении размножения микробов.

Повышение температуры тела легче переносится

~ при лихорадке;

~при солнечном ударе;

~ при тепловом ударе;

~ при перегревании;

~ при злокачественной гипертермии.

Положительная роль лихорадки заключается в

~ снижении антитоксической функции печении;

~ подавлении синтеза антител;

~ усилении фагоцитоза;

~ усилении размножения фибробластов;

~ усилении катаболических процессов.

Тема: Патофизиология тканевого роста. Опухоли: этиология, патогенез

Наиболее правильным утверждением является

~канцероген – это агент, вызывающий развитие опухоли

~канцероген – это только химический агент, вызывающий развитие опухолей

~канцероген – это вещество, секретируемое опухолевыми клетками

~канцероген – это онкоген

~канцероген– это ген онковируса

К эндогенным химическим канцерогенам относятся

~ полициклические ароматические углеводороды

~ свободные радикалы кислорода и оксида азота

~ аминоазосоединения

~ нитрозамины

~ простые химические соединения.

Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей:

~Проканцероген.

~ Онкоген.

~ Протоонкоген.

~ Антионкоген.

~Коканцероген.

Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов:

~ 3, 4- бензпирен.

~ Бета-нафтиламин.

~Диэтилнитрозамин.

~ Уретан.

~ Диметиламиноазобензол.

Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является

~кахексия

~системное действие опухоли на организм

~инвазивный рост

~рецидивирование

~отрицательный эффект Пастера

Инфильтрирующий рост ткани наблюдается при

~доброкачественном опухолевом росте

~злокачественном опухолевом росте

~гиперплазии

~гипертрофии

~регенерации

Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется

~дисплазией

~усложнением

`конвергенцией

~анаплазией

~гипертрофией

Увеличение степени злокачественности опухоли называют

~иммортализацией

~промоцией

~опухолевой прогрессией

~инициацией

~опухолевой трансформацией

Особенностью опухолевой клетки является

~снижение способности к пере- и дезаминированию аминокислот;

~снижение захвата аминокислот из крови;

~снижение захвата глюкозы из крови;

~снижение захвата холестерина из крови;

~снижение синтеза нуклеиновых кислот.

К антигенной атипии опухолей относится:

~ синтез эмбриоспецифических белков

~феномен субстратных ловушек

~отрицательный эффект Пастера

~ увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости

К антигенной атипии опухолей относится:

~ Синтез эмбриоспецифических белков

~ Феномен субстратных ловушек.

~Феномен Варбурга.

~ Отрицательный эффект Пастера.

~ Увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости.

Укажите вторую стадию метастазирования опухолей

~отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли

~транспортировка клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам

~образование тромбоэмбола и фиксация его на стенке сосуда

~выход клеток за пределы сосуда, их имплантация

~прогрессия опухоли.

Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза

~инициация, промоция, прогрессия

~промоция, инициация, прогрессия

~прогрессия, инициация, промоция

~инициация, прогрессия, промоция

~промоция, прогрессия, инициация

Стадия инициации канцерогенеза заключается

~ в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации;

~в появлении более злокачественного клона клеток

~в трансформации нормальной клетки в опухолевую

~ в способности опухолевой клетки к метастазированию;

~в активации механизмов антибластомной резистентности организма..

Протоонкогены – это

~гены пролиферации и дифференцировки клеток

~гены, тормозящие вступление клеток в митоз;

~гены, контролирующие биохимические процессы в опухолевой клетке;

~гены, ответственные за механизмы антибластомной резистентности;

~гены, отвечающие за репарацию поврежденной ДНК.

К опухолевой трансформации клетки приводит:

~Превращение протоонкогена в онкоген

~Активация антионкогенов.

~Инактивация генов антиапоптоза.

~ Активация генов апоптоза.

~Активация протоонкогенов.

Активация онкогена возникает вследствие

~воспаления

~гипогликемии

~мутации

~некроза

~гипоксии

Онкогены – это:

~Гены апоптоза.

~ Гены, контролирующие обмен веществ.

~Неактивные гены роста и дифференцировки клеток.

~ Гены- супрессоры размножения клеток.

~ Измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля

Антионкогены – это

~ гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление

~гены, контролирующие обмен веществ

~ неактивные гены роста и дифференцировки клеток

~гены-супрессоры размножения клеток

~ измененные, вышедшие из-под контроля, протоонкогены

Вторая стадия канцерогенеза называется

~ промоцией

~ коканцерогенезом

~ синканцерогенезом

~инициацией

~ проканцерогенезом

Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются

~в ограничении взаимодействия канцерогенов с клетками;

~в подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую;

~в уничтожении отдельных опухолевых клеток;

~в уничтожении опухоли в целом;

~в активации механизмов специфической иммунологической реактивности.

Что из указанного способствует росту опухолевых клеток?

~ молодой возраст организма

~слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток

~продукция ФНО организмом

~ усиление процессов конечной дифференцировки клеток

~активация естесственных киллеров (NK-клеток)