Связь нарушений КЩР с нарушениями вводно-электролитного обмена
Довольно часто нарушения водно-электролитного обмена приводят к нарушениям КЩР в связи с потерей или задержкой в организме веществ, обладающих кислыми или щелочными свойствами.
При потере содержимого желудка наблюдается гипогидратация, которая приводит к метаболическому алкалозу – потеря жидкости с высоким содержанием хлора и водорода.
При потере содержимого кишечника наблюдается гипогидратация, которая приводит к метаболическому ацидозу – потеря жидкости с высоким содержанием бикарбонатов.
Кальций играет важную роль во многих метаболических и физиологических процессах организма человека – главный составной элемент кости, передача внутриклеточных сигналов, участие в различных ферментативных реакциях, коагуляция крови, нервно-мышечная проводимость. 99% кальция содержится в костях, нормальное содержание кальция в плазме крови составляет 2,2 – 2,6 мМ/л, ионизированного кальция 1,1 – 1,4 мМ/л. Количество ионизированного кальция зависит от величины рН: алкалоз уменьшает концентрацию ионизированного кальция, ацидоз – повышает.
Фосфор содержится в плазме крови в количестве 1,0 – 1,5 мМ/л, необходим для прочности костей и является их существенным элементом, является буферной системой.
Тесная связь обмена кальция и фосфора обусловлена тем, что они образуют нерастворимые соединения типа оксиапатита, составляющие основу кристаллической структуры обызвествленных тканей (костей и твердых тканей зубов).
Содержание кальция в плазме крови регулируется гормоном паращитовидной железы паратирином (паратгормон), витамином D и гормоном щитовидной железы кальцитонином.
Паратирин стимулирует активность остеокластов и резорбцию костной ткани, благодаря чему Са++ из костей поступает в кровь, повышает реабсорбцию Са++ в почечных канальцах, усиливает всасывание Са++ в кишечнике ( при наличии достаточного количества витамина D). Все это приводит к повышению содержания Са++ в жидкой части крови.
Тиреокальцитонин тормозит резорбцию костной ткани и тем самым препятствует мобилизации Са++ и фосфатов из костей, уровень Са++ в крови под влиянием этого гормона снижается. Уровень тиреокльцитонина повышается у беременных и кормящих женщин, что предотвращает остеопороз в связи с затратой Са++ при формировании костной ткани плода и потерей этого иона с молоком.
Нарушения кальций-фосфорного обмена может проявляться расстройством всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, обызвествлением скелета, а также отложением фосфатно-кальциевых солей в мягких тканях.
Расстройство всасывания кальция и фосфата наблюдается в случаях изменения нормального соотношения этих элементов в диете (2 : 1), употребления пищи, богатой оксалатами и инозитфосфатной (фитиновой) кислотой, упорного поноса, а также при рахите.
Гипокальциемия – понижение концентрации кальция в плазме крови. Причинами могут быть нарушения высвобождения или синтеза паратирина паращитовидными железами, при злокачественных новообразованиях, острой и хронической почечной недостаточности, остром панкреатите, дефиците витамина D, применение лекарственных средств (противосудорожные, фенобарбитал).
Механизмы, обуславливающие гипокальциемию при разных заболеваниях, неодинаковы. При злокачественных новообразованиях – в результате влияния медиаторов, высвобождаемых опухолевыми клетками, стимулируется функция остеобластов и усиливается образование костей. При острой и хронической почечной недостаточности гипокальциемия обусловлена нарушением продукции 1,25-дигидроксивитамина D3 клетками проксимальных канальцев, приводящей к дефициту витамина D, а также задержкой фосфатов.
Проявления гипокальциемии. Повышенная возбудимость нервной ткани может способствовать гиперактивным рефлексам, судорогам, тетании – спонтанное сокращение мышц, особенно кистей и стоп. При быстром снижении кальция возможен ларингоспазм. Тетанию могут провоцировать эмоциональное напряжение, физическая нагрузка, беременность, тошнота и рвота. Изменения на ЭКГ – удлинение интервалов QT, ST, инверсия зубца Т, возможна желудочковая тахикардия.
Рахит.Этиология. Одним из основных факторов является гиповитаминоз D, дефицит витамина D экзогенного или эндогенного происхождения. Помимо неправильного вскармливания и алиментарной недостаточности витамина D к нему может приводить и нарушение образования его активных форм в организме при недостатке ультрафиолетовых лучей (зимой и осенью, в городах), заболевания печени и почек (в них происходит образование активных форм витамина).
Патогенез. Витамин D представляет собой стероидное соединение и известен в виде витамина D2 (эргокальциферол) и витамина D3 (холекальциферол), которые очень близки по строению, физико-химическим свойствам и влиянию на организм человека. Поступающий с пищей витамин D подвергается преобразованию в печени и почках, в результате чего образуется 1,25-дигидрокси-витамин D, обладающий гормоноподобным действием. Это соединение влияет на генетический аппарат клеток кишечника, благодаря чему повышается синтез белка, специфически связывающего кальций и обеспечивающего его транспорт в организме. При недостатке витамина D нарушается всасывание и обмен кальция, его концентрация вкрови падает, что вызывает реакцию паращитовидных желез и повышение секреции паратирина, регулирующего обмен кальция и фосфора. Избыточная секреция паратирина ведет к мобилизации кальция из костной ткани, подавлению реабсорбции фосфатов в почечных канальцах, в связи с чем содержание неорганических фосфатов в крови падает. В то же время резко увеличивается активность щелочной фосфатазы. Нарушения фосфатно-кальциевого обмена приводят к развитию ацидоза, что сопровождается нарушением возбудимости нервной системы.
Нарушение минерализации костей из-за местных и системных причин, не связанных с дефицитом активного витамина D приводит к картине «D-резистентного рахита». Примером является наследственная аутосомно-рецессивная гипофосфатазия – при дефекте щелочной фосфатазы у больных замедляется гидролиз пирофосфата, который в костях является ингибитором минерализации.
Клинические проявления. Начальными признаками рахита являются изменения со стороны нервной системы. Ребенок становится раздражительным, часто плачет, потеет. Характерными признаками рахита служат изменения в скелете и трубчатых костях. У ребенка долго не зарастают роднички, наблюдается размягчение костей черепа. Серьезные нарушения возникают в грудной клетке: размягчаются ребра, грудина выступает вперед, на местах соединения ребер с реберными хрящами появляются рахитические четки. Грудная клетка деформируется, теряет способность расширяться в переднезаднем и фронтальном направлениях, что ведет к ограничению акта дыхания – возникает недостаточность функции дыхания, возможно развитие ателектазов, пневмонии. Деформации грудной клетки приводят к нарушению кровообращения: отмечаются застойные явления в печени и воротной вене, которые приводят к недостаточности функций органов брюшной полости (ухудшение всасывания в кишечнике, развитие метеоризма, энтероколита, наблюдается увеличение живота).
Лечение. Рациональное питание, массаж, гимнастика, препараты витамина D2,ультрафиолетовая терапия.
Профилактика. Рациональное питание, достаточная инсоляция, санитарно-гигиенический режим, закаливание.
Гипервитаминоз D.
При поступлении в организм больших доз витамина Dу детей прекращается рост скелета, кости утолщаются, особенно в области эпифизов, приостанавливается рост; костей в длину. Наблюдается раннее зарастание родничков, что приводит к возникновению микроцефалии. Из-за отсутствия разрушения костной ткани рост длинных трубчатых костей в длину нарушается и развивается деформация скелета. При гипервитаминозе D нередко отмечается обызвествление мягких тканей.
Гиперкальциемия – повышение концентрации кальция в плазме крови.
Причинами могут быть гиперпаратиреоз (аденома паращитовидных желез, гиперплазия), первичный альдостеронизм, злокачественные новообразования (рак легких, молочной железы, предстательной железы, миелома, лимфома), саркоидоз.
Механизмы развития гиперкальциемии при гиперпаратиреозе обусловлены повышением концентрации в плазме крови паратирина и 1,25-дигидроксивитамина D3. При раке легких опухоль продуцирует гуморальный фактор, способствующий резорбции кости и увеличению реабсорбции кальция канальцами почек. При миеломе – продукция лимфокинов, способных стимулировать остеокласты. При саркоидозе – избыточная продукция гранулематозной тканью 1,25-дигидроксивитамина D3.
При гиперкальциемии подавляется секреция паратирина и увеличивается высвобождение кальцитонина.
Клинические проявления: слабость, тошнота, рвота, боли в костях, переломы, боли в пояснице (отложение солей кальция в почках), депрессия, спутанность сознания, парестезии, ступор, кома. На ЭКГ: укорочение сегмента ST и интервала QT.
Обызвествлениемягких тканей.
Если гиперкальциемия сопровождается нормальным или повышенным уровня фосфора сыворотки, образуются кристаллы фосфата кальция, которые откладываются во всех органах. Кальцификация наблюдается когда содержание комплексов кальция и фосфора в сыворотке превышает 70 мг/л.
Патогенез. Усилением всасывания кальция в кишечнике приводит к увеличению его содержание в крови. Гиперкальциемия по принципу обратной связи приводит к торможению функций паращитовидных желез. Вследствие возникшей гипосекреции паратгормона усиливается процесс реабсорбции фосфора в канальцах почек, развивается гиперфосфатемия. При появлении гиперкальциемии и гиперфосфатемии в условиях щелочной среды образуются труднорастворимые соединения фосфорнокислого кальция, которые, проходя через почечный фильтр, задерживаются в почках и приводят к их обызвествлению. Также фосфорнокислый кальций откладывается в тканях (стенки сосудов, внутренние органы). В результате такого отложения возникают кальцинозы, служащие благоприятной почвой для развития склеротических изменений.
Гипофосфатемия– снижение концентрации неорганических фосфатов в плазме.
Причины – увеличение потери фосфатов с мочой (гиперпаратиреоз, дефицит витамина D, остеомаляция при онкологических заболеваниях, алкогольная интоксикация, ацидоз, увеличение объема внутриклеточной жидкости, лекарственные средства – кальцитонин, диуретики, глюко- и минералокортикоиды), уменьшение всасывания фосфатов кишечником (применение антацидов, дефицит витамина D, злоупотребление алкоголем, голодание), приток фосфатов в клетки (снижение массы тела, респираторный алкалоз, интоксикация салицилатами, введение инсулина, глюкозы, фруктозы).
Гипофосфатемия приводит к снижению 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, что приводит к повышенному поглащению кислорода гемоглобином и тканевой гипоксии, падению в тканях содержания аденозинфосфата, нарушению хемотаксиса и бактерицидных свойств лейкоцитов, тромбоцитопении, склонности к геморрагиям. Повреждение мышц развивается при сочетании уменьшения фосфатов со снижением содержания внутриклеточного фосфора и увеличением содержания в клетках воды, натрия и хлоридов. Дефекты скелета могут развиваться при гиперфосфатемии в связи с увеличением синтеза 1,25-дигидроксивитамина D3 и уменьшении выделения паратирина.
Гиперфосфатемия – увеличение содержания фосфатов в плазме крови.
Причинами являются снижение экскреции фосфатов вследствие развития почечной недостаточности, гиперпаратиреоз, повышенное поступление фосфатов из внеклеточной жидкости, выход фосфора из клеток при усиленных катаболических процессах (инфекции, синдром длительного сдавливания, перегревание, применение цитостатиков, гемолитические анемии, острая лейкемия).
ЛИТЕРАТУРА:
1. Патологическая физиология: Учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под. ред. проф. Н.Н. Зайко, проф Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. – 640 с.
2. Патологическая физиология / Под ред. проф. Адо А.Д. Москва "Триада-Х" 2002. – 616 с.
3. Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах.Учебное пособие.-Винница: Новая книга, 2008.-544с.
4. А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. Основы общей патологии. Учебное пособие для медицинских вузов.-ЭЛБИ-СПБ.-1999.
5. Патофизиология / Под ред. проф. П.Ф. Литвицкого. – М.: Гэотар-Медицина, 2003.
6. Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 2. Перевод с английского. / Под редакцией Е. Браунвальда и др. / - М.: Медицина, 1993.
7. Общая патология человека: Руководство для врачей/ Под ред. А.И.Струкова, В.В.Серова, Д.С.Саркисова. В 2Т.-2-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1990.
8. Ажаев А. Н., Брязгунов И. П. Перегревание организма // БМЭ / Под ред. Б. В. Петровского. -3-е изд. - М., 1982. -т. 18.
9. Романцев Е. Ф., Блохина В. Д. Жуланов З. И. Молекулярные механизмы лучевой болезни. -М.: Медицина, 1984.
10. В.П.Щипков, Г.Н.Кривошеина Общая и медицинская генетика. М: ACADEMIA, 2003.
11. В.Ю.Шанин. Клиническая патофизиология. Учебник для медицинских вузов. – СПб: Специальная литература, 1998.
12. Перспективы медицинской генетики/ Под ред. Н.П. Бочкова, М.: Медицина, 1982.
13. Симонов П.В. Темперамент, характер, личность. - М.: Медицина, 1985.
14. Форель Ф., Мотульски А. Генетика человека: В 3Т.: Пер. с англ.-М.:Мир 1990.
15. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. "Очерки о нейтрофиле и макрофаге", Новосибирск Наука. 1989.
16. Ройт А., Бростофф Дж.,Мейл Д, Иммунология: Пер. с англ.-М.:Мир,2000.
17. Иммунопатология. В 3-х томах./ Под ред. У. Пола, М., ”Медицина”, 1987-1989гг.
18. Першин Б.Б. Стресс, вторичные иммунодефициты и заболеваемость, М., АО ЗиС, 1994г.
19. Хаитов Р.М. и др. Экологическая иммунология, М., изд. ВНИРО, 1995г.
20. Константинов Н.А. Иммунные комплексы и повреждение тканей, ”Медицина”, 1996г.
21. Ярилин А.А. Основы иммунологии. Москва Медицина 1999г.
22. Хаитов Р.М. и др. Иммунология.М: Медицина ,2000.
23. Сиротинин М.Ф., "Состояние капиллярного русла при некоторых видах сосудистой патологии", Киев.-1981.
24. Проценко В.А., Шпак С.И., Доценко С.М. "Тканевые базофилы и базофильные гранулоциты крови". М.,-1987.
25. Джексон Н.П. "Периферическое кровообращение", М:,"Медицина"-1982.
26. Чернух А.М. и др. " Микроциркуляция ", "Медицина".-1984.
27. Сверчкова В.С. "Гипоксия - гиперкапния и функциональные возможности организма". Изд. "Наука" Казахской ССР. Алма-Ата, 1985г.
28. Агаджанян Н.А., Гневушев В.В., Катков А.Ю.”Адаптация к гипоксии и биоэкономика дыхания” Москва, изд.УДН, 1987г.
29. Агаджанян Н.А., Елфимов А.И.”Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии”, М., ”Медицина”, 1986г.
30. Механизмы развития и компенсации гемической гипоксии. Под общей ред. М.М.Середенко, Киев,”Наукова думка”, 1987г.
31. Зиновьев Ю.В., Козлов С.А., Савельев О.Н. ”Резистентность и гипоксия”, Изд. Красноярского университета, 1988г.
32. Мусил Я. Основы биохимии патологических процессов: Пер.с чешского.-М.: ”Медицина”, 1985.
33. Лишко В.К., .Шевченко М.И ”Мембраны и жизнь клетки.” Киев, ”Наукова думка”.- 1987.
34. Браин Д.Д, МоженокТ.П. Неспецифический адаптационный синдром клеточной системы.// Изд. ”Наука”.- Ленинград.- 1987.
35. Физиология гормональной рецепции./ Под ред. В.Г.Шляпиной Л.: Наука.- 1986.
36. Проценко В.А., Шпак С.И. Ингибиторы протеолитических ферментов - протекторы клеточный повреждений.// Физиол.ж. СССР.-1985.
37. Хорст А. Молекулярные основы патогенеза болезней: Пер. с польск.- М.: ”Медицина”, 1982.
38. Кавешникова Б.Ф. "Современные направления развития коагулологии".// "Гематология и трансфузиология", 1985г.
39. "Воспаление" Руководство для врачей /Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова, М., "Медицина",1995г.
40. Пекарский Д.Е. "Гипертермические реакции", "Здоровье", Киев, 1981г.
41. Лоурин М.И. "Лихорадка у детей", М., 1985г.
42. Максимович В.А. "Эрготермическая устойчивость человека". Киев, 1985г.
43. Веселкин П.И. Лихорадка. /БМЭ/, под ред. Б.В.Петровского, М., 1980.
44. Гомеостаз /под ред. А.Д. Горизонтова/, М., Медицина, 1981, 257с.
45. Андрющенко Е.В., Алиферова В.Ф. Субфебрилитет, К., ”Здоров,я”,1986г.
46. Дворецкий Р.И. Дифференциальный диагноз при лихорадках в клинике внутренних болезней, М., Медицина, 1993г.
47. А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов.Механизмы развития болезней и синдромов. Книга 1 «Патофизиологические основы гематологии и онкологии» Учебник для медицинских вузов.-ЭЛБИ-СПб.-2002.
48. М.Э.Вуд, П.А.Банн Секреты гематологии и онкологии. :СПб: Невский диалект, 2001.
49. Внутренние болезни в 10 книгах. Книга 8. Онкология и эндокринология. Ред. Т.Р. Харрисон, Е. Браунвальд и др., М., Медицина, 1996г.
50. Колосов А.Е. Современные классификации опухолей. Кишинев, 1990г.
51. Коган А.Х. Наследственность и развитие опухолей. Моск. мед. акад. им. И.М.Сеченова, М., 1991г.
52. Онкология.- М: ВИНИТИ.- (Итоги науки и техники)/ Сер. "Онкология", Т.19: Макрофаги и противоопухолевый иммунитет, 1990г.
53. Сейц И.Ф., Князев П.Г.Молекулярная онкология.-Л.:Медицина, 1986.
54. А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов.Основы патохимии .Учебное пособие для медицинских вузов.-ЭЛБИ-СПБ.-1999.
55. В.Дж.Маршал. Клиническая биохимия М.-СПб.: «Издательство БИНОМ» - «Невский диалект», 2000.
56. Дж. Теппермен, Х. Теппермен. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Москва, "Мир", 1989г.
57. С.М.Лейтес. Проблемы регуляции обмена веществ в норме и патологии, М., 1978 г.
58. Врожденные и приобретенные энзимопатии / Под ред. Т. Ташева. М., "Медицина". 1981г.
59. Хорст А. Молекулярные основы патогенеза болезней / Пер. с англ.-М.:Медицина, 1982
60. Кон Р.М.,Рот К.С. Ранняя диагностика болезней обмена веществ:Пер. с англ.-М.:Медицина, 1986.
61. Эндокринология / Под ред. Н.Левина.-М.:Практика,1999.
62. Потемкин В.В.Эндокринология.-М.:Медицина,1993.
63. Калинин А.П. Первичный гиперпаратиреоз.-Бишкек:Илим,1992.
64. Щитовидная железа: фундаментальные аспекты / Под ред. А.И.Кубарко и S.Yamashita.-Минск,1998.
65. Холодова Е.А. и соавт. Справочник по клинической эндокринологии.-Минск:Белорусь, 1998.
66. Руководство по клинической эндокринологии/Под ред. Н.Т.Старковой.- СПб.:Питер,1996.
67. Васильев В.Н. Здоровье и стресс.- М.: Знание, 1991.
СОДЕРЖАНИЕ
1.Предмет, задачи и методы патофизиологии.Нозология,
этиология и патогенез. ………………………………… …. 7
2. Общая нозология ………………………………………….. 14
3.Патогенное действие факторов внешней среды……………… 32
3. Роль наследственности и конституции в патологии…………. 47
4. Роль реактивности в патологии.Патология иммуноло-
гической реактивности. ……………………………………… 58
5.Аллергия……………………………………………………… 92
6.Типовые нарушения периферического кровообращения……. 105
7. Патофизиология клетки……………………………………… 121
8. Гипоксия…………….………………………………………… 146
9. Патофизиология воспаления…………………………………… 163
10. Лихорадка……………………………………….. …………… 187
11. Патофизиология тканевого роста.Опухоли…………………... 194
12. Патофизиология обмена веществ …………………………….. 221
-Патофизиология энергетического обмена ………………… 225
-Патофизиология углеводного обменов……………………. 229
-Патофизиология азотистого и липидногообменов…………... 241
-Патофизиология водно-электролитного обмена…………... 252
-Патофизиология обмена макро-, микроэлеметов,витаминов.. 260
-Патофизиология кислотно-щелочного равновесия………… 271