Артериальная и венозная гиперемия. стаз. ишемия

Гиперемия- увеличение кровенаполнения участка ткани.

Артериальная гиперемия- типовой патологический процесс, характе­ризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие увели­чения притока артериальной крови при большем или меньшем увеличении венозного и лимфатического оттока.

Основное звено патогенеза артериальной гиперемии - расширение артериол.

Патогенетические варианты артериальной гиперемии:

1.Физиологическая при которой увеличение притока крови соответствует возросшим потребностям ткани (парциальное давление кислорода венозной крови не увеличивается).

2 Патологическая при которой увеличение притока крови превышает по­требности ткани:

А.Нейрогенная, связанная с нарушением регуляции сосудистого тонуса артериол:

1)нейротоническая при повышении тонуса вазодилятаторов (преимущественно парасимпатических нервов);

2)нейропаралитическая при снижении тонуса вазоконстрикторов (преимущественно симпатических нервных волокон);

Другие виды артериальной гиперемии могут возникнуть по типу аксон-рефлекса, если рефлекторная дуга замыкается на уровне одного нейрона.

Б.Метаболическая, которая развивается при воздействии на сосудистую стенку гуморальных факторов экзогенного и эндогенного происхождения.

Венозная гиперемия- типовой патологический процесс, характеризую­щийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие снижения оттока крови по венозной системе.

Патогенетические варианты венозной гиперемии.

1.Обтурационная - закупорка вен тромбом, эмболом и т.д.

2.Компрессионная - сдавление вен опухолью, отечной жидкостью, руб­цом и т.д.

3.Застойная - нарушение движения крови по венам вследствии сердеч­ной недостаточности, недостаточности клапанного аппарата вен, снижении мышечного тонуса и т.д.

Стаз- прекращение кровотока или лимфотока по капиллярам.

Патогенетические варианты стаза.

1.Ишемический - связан с прекращением притока артериальной крови (лимфоток также уменьшается).

2.Венозный - при выравнивании гидростатического давления в артерио-лах и венулах (лимфоток возрастает).

3.Истинный - при нарушении свойств стенки капилляра и (или) наруше­нии реологических свойств крови или лимфы.

Ишемия- типовой патологический процесс, характеризующийся снижени­ем притока артериальной крови к участку ткани или органу.

Патогенетические варианты ишемии:

1.Обтурационная - закупорка артериального сосуда.

2.Компрессионная - сдавление артериального сосуда извне.

3.Ангиоспастическая ~ спазм артериального сосуда.

Последствия ишемии зависят от степени развития коллатералеи и време­ни ишемии.

ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ

Тромбоз- патологическое проявление гемостаза, прижизненное образо­вание в просвете сосуда конгломерата из составных частей крови и лимфы, называемого тромбом. Включает в себя образование первичного тромбоцитарного тромба, затем сгустка фибрина и далее оформленного тромба. Внутрисосудистый тромб возникает при: 1) нарушении деятельности систем свер­тывания крови; 2) повреждении сосудистой стенки; 3) нарушении реологиче­ских параметров крови, Предрасполагающими к тромбозу факторами могут быть, возраст, пол_; климат_: гиподинамия, травма, оперативное вмешатель­ство.

Эмболия- патологический процесс, который характеризуется циркуля­цией в сосудах малого и большого круга кровообращения инородных тел, не смешивающихся с кровью. Эмболия может быть антеградной (эмбол из вен попадает в правый желудочек и в легочный ствол) и парадоксальной, ко­гда эмбол попадает в большой круг кровообращения через дефект в межжелу­дочковой перегородке либо через сохранившееся овальное отверстие. Ретро­градная эмболия возникает при попадании эмбола из полой вены в вены пече­ни при повышении внутригрудного давления.

Венозная тромбоэмболия- источником чаще являются бедренная вена и вены малого таза, затем вены голени 25-50% всех венозных тромбозов ве­дет к эмболии, из которых 5-10% заканчиваются смертью.

Артериальная тромбоэмболия- источником служат тромбы левого сердца, аорты и редко легочных вен.

Воздушная эмболия- возникает в результате попадания воздуха в венозную систему при ранении вен, расположенный близко к сердцу (напр., яремная вена). Воздушная эмболия может быть связана с введением воз­духа в полость матки при криминальном аборте, при внутривенных инъекциях, если из шприца предварительно не удален воздух. С воздушной эмболией сходна газовая эмболия, возникающая в результате выделения в кровь пузырьков растворенного в ней газа при быстром перепаде давлений (напр _: кесонная болезнь у водолазов).

Жировая эмболия.- возникает при травме костей, сопровождающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию.

Тканевая эмболия- наблюдается у плода при разрушении тканей во время родов, при эмболии околоплодными водами, клетками опухоли, то есть тканевая эмболия может быть источником развития метастазов опухоли и метастатических абсцессов при септикопиемии.

Эмболия инородными телами- при огнестрельных ранениях осколки снарядов, мин пули могут закрывать просветы крупных вен и быть источником ретроградны эмболии

Исходы тромбоза- 1) гноевидное асептическое расплавле­ние под действием ферментов {протеиназ плазмы крови), 2) организация тром­ба, 3) гноевидное септическое расплавление тромба при попадании микроб­ных агентов с возможной генерализацией процесса (сепсис).

Осложнение тромбоза- превращение тромба в эмбол при его отрыве от сосудистой стенки (тромбоэмболия)

Стимуляторы агрегации тромбоцитов- вещества, способствующие на­буханию и склеиванию тромбоцитов между собой с образованием отростков и наложением агрегатов на участок повреждения сосуда

Первичными стимуляторамиявляются коллаген, АДФ, катехоламины и серотонин. Вторичные стимуляторы выделяются в виде гранул из адгезированных и агрегированных тромбоцитов: антигепариновый фактор 4_; - тромбоглобулин, тромбоцитарный стимулятор роста, пластиночный агрегирую­щий фактор (paf), гликопротеин G (тромбоспондин, эндогенный пектин). К плазменным кофакторам агрегации относятся ионы кальция и магния, фибри­ноген, альбумин и два белковых фактора - агрексоны А и В. В осуществление агрегационной функции важную роль играют гликопротеины мембран тромбоцитов, взаимодействующие с агрегирующими агентами. Выделяют гликопротеин I (необходим для адгезии и тромбин - агрегации), гликопротеин I! (для всех видов агрегации), гликопротеин ill (для большинства видов агрегации и ретракции сгустка).

Простациклин-тромбоксановая система- состоит из производных арахидоновой кислоты, освобождаемой из мембранных фосфолипидов тромбоци­тов и сосудистой стенки вследствие активации фосфолипаз: в тромбоци­тах - чрезвычайно мощный агрегирующий агент тромбоксан А (ТХА ), а в со­судистой стенке - основной ингибитор агрегации - простациклин (проетагландин I ,PGi ). Нарушение образования ТХА ведет к выраженному нарушению функций тромбоцитов, способствует развитию кровоточивости, что наблюдается при ряде наследственных и симптоматических тромбоцитопатий. Точно так же нарушение синтеза простациклина создает тромбогенную опас­ность.

Гемостаз- биологическая система, обеспечивающая, с одной стороны, сохранение жидкого состояния крови, а с другой - предупреждение и останов­ку кровотечений путем поддержания структурной целостности стенок крове­носных сосудов и достаточно быстрого тромбирования последних при по­вреждениях (Баркаган 3.ML 1988), Реализуется гемостаз в основном тремя взаимодействующими функционально-структурными компонентами: стенками кровеносных сосудов, клетками крови и плазменными ферментными систе­мами Выделяют первичный, или сосудисто-тромбоцитарный, гемостаз_: ведущая роль в котором принадлежит микрососудам и тромбоцитам; вто­ричный, или коагуляционный гемостаз, который обеспечивает большую плотность и лучшее закрепление тромбов в поврежденных сосудах за счет формирования коагуляционных (фибриновых) сгустков.

Тромбоциты- клетки крови, обеспечивающие первичный гемостаз за счет следующих функций; 1) ангиотрофической * способностью поддерживать нормальную структуру и функцию микрососудов, их устойчивость к повреж­дающим воздействиям;

2) способностью поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции вазоактивных веществ - адреналина, норадренапи-на, серотонина и др.;

3) способностью закупоривать поврежденные сосуды пу­тем образования первичной тромбоцитарной пробки (тромба) - процесс, зависящий от приклеивания тромбоцитов к субэндотелию (адгезивная функция), способности склеиваться друг с другом и образовывать комья из набухших тромбоцитов (агрегационная функция), а также образовывать, накапливать и секретировать при активации вещества, стимулирующие адгезию и агрега­цию;

4) участием в свертывании крови.

ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление- типовой патологический процесс, эволюционно вырабо­танный и закрепленный, развивающийся на уровне гистогематических барье­ров с участием сосудисто-тканевых структур (эндотелия, макрофагов, лейкоцитов), это - универсальный, преимущественно защитно-приспособительный процесс, направленный на восстановление структурного гомеостаза (Д.Н.Маянский).

Воспаление- это эволюционно закрепленная преимущественно местно появляющаяся гисто-васкулярная реакция целостного организма в ответ на ло­кально действующие (экзо- и эндогенные) повреждающие факторы (ВАВоронцов).

Под действием флогогенного фактора формируются экстремальные ус­ловия и организм, защищаясь, мобилизует разные программы "адаптивного поведения", конечной целью которых является повышение резистентности и полноценное приспособление к стрессорам. В ряде случаев такое приспособ­ление достигается дорогой ценой. И все же, воспаление можно рассматри­вать как индикатор эффективности адаптации организма. Кстати Г Селье от­носил воспаление к "местным адаптационным процессам¹'. С другой стороны, воспаление уже само служит мощным рычагом модуляции резистентности ор­ганизма и, прежде всего, к флогогенным факторам.

Воспалительные заболевания составляют около 80% всей патологии в практике врача любой специальности, дают наибольшее число дней нетрудо­способности.

Локальные (местные) признаки воспаления:rubor et tumore calore et dofore, funktio laesa.

Этиология

Классификация флогогенных агентов Экзогенные факторы:

1.Механические.

2.Физические,

3.Химические.

4.Биологические.

5.Антигенные.

Эндогенные факторы:

1Продукты тканевого распада - инфаркт, некроз, кровоизлияние.

2.Тромбоз и эмболия.

3.Продукты нарушенного метаболизма - токсические или биологически активные вещества.

4.Отложение солей или выпадение биологических соединений в виде кристаллов.

5.Нервно-дистрофические процессы.

Сочетанные (комбинированные) факторы

Патогенез Воспаление- триединый процесс в составе которого:

1.Альтерация (первичная и вторичная)

2.Нарушение кровообращения в очаге воспаления: а) нарушение соб­ственно кровотока б) повышение проницаемости сосудистой стенки с развити­ем экссудации в) эмиграция лейкоцитов и воспалительная инфильтрация

3.Пролиферация и регенерация при воспалении.

Альтерация выражается характерными нарушениями в очаге воспале­ния:

1.Нарушениями всех видов обменных процессов.

2. Ацидозом.

3. Гиперионией.

4.Осмотической гипертонией.

5.Гиперонкией.

6.Образованием биологически активных веществ "моторов", определяющих последующее развитие воспаления. Сосудистые реакция проявляются в виде последовательно развивающихся нарушений: спазм сосудов, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, тромбоз, престаз и даже стаз.

На фоне повышенной проницаемости стенок сосудов развивается воспа­лительный отек, имеющий как патогенетическое, так и определенное саногенетическое значение.