Причинно-следственные отношения патогенезе. Ведущее( главное ) звено патогенеза. Порочный круг. Местные и общие, специфические и неспецифические реакции в патогенезе

Каждый патологический процесс, заболевание рассматривается как длинная цепь причинно-следственных отношений, которая распространяется по типу цепной реакции. Первичным звеном в этой длинной цепи является повреждение, возникающее под влиянием патогенного фактора, и которое становится причиной вторичного повреждения, вызывающего третичное и т.д. (Воздействие механического фактора травма-кровопотеря - централизация кровообращения -гипоксия - ацидоз - токсемия, септицемия - и т.д.).

В этой сложной цепи причинно-следственных отношений всегда выделяют основное (синонимы: главное, ведущее) звено. Под основным (главным) звеном патогенеза понимают такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Например, в основе артериальной гиперемии лежит расширение артериол (это главное звено), что обусловливает ускорение кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличение его в объеме и активацию обменных процессов. Главным звеном патогенеза острой кровопотери является дефицит обьема циркулирующей крови (ОЦК), который обусловливает снижение артериального давления, централизацию кровообращения, шунтирование кровотока, ацидоз, гипоксию и т.д. При устранении главного звена наступает выздоровление.

Несвоевременное устранение главного звена приводит к нарушению гомеостаза и формированию порочных кругов ( circulus vitiosus ) патогенеза. Они возникают тогда, когда появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате образования положительной обратной связи. Например, кровопотеря сопровождается патологическим депонированием крови - выходом ее жидкой части из сосудистого русла - дальнейшим нарастанием дефицита ОЦК - углублением артериальной гипотензии, что через барорецепторы активирует симпатоадрена-ловую систему.Это усиливает сужение сосудов и централизацию кровообращения - в конечном итоге, нарастает патологическое депонирование крови и дальнейшее уменьшение ОЦК; в результате этого патологический процесс прогрессирует.

Другой пример. При гипертонической болезни ускоряется развитие атеросклероза, что приводит к нарушению функции барорецепторов и понижению их чувствительности к изменениям АД и в результате этого АД стабильно держится на высоких цифрах. Сужение сосудов почек вызывает гипоксию и включение системы ренин-ангиотензин, что еще больше усиливает спазм сосудов , повышает АД и способствует усилению секреции альдостерона.. Гиперсекреция альдостерона вызывает задержку натрия и гипернатриемию .Раздражение осморецепторов активирует секрецию АДГ( антидиуретический гормон, вазопрессин) , что приводит к усилению реабсорбции воды в почечных канальцах - увеличивается ОЦК и происходит дальнейшее нарастание АД.

Образование порочных кругов утяжеляет течение заболевания. Своевременная диагностика начальных стадий образования порочных кругов, предупреждение их становления и устранение главного звена патогенеза - залог успешного лечения больного.

В сложной цепи причинно-следственных отношений выделяют местные и общие изменения. Вопрос о взаимоотношении местных и общих явлений в патогенезе болезни, патологического процесса остается достаточно сложным. В целостном организме абсолютно локальных процессов не бывает. В патологический процесс, болезнь вовлекается весь организм. Как известно, при любой патологии: пульпит, стоматит, локальный ожог, фурункул, аденома гипофиза - страдает весь организм. И тем не менее, значение локальных и общих явлений в патогенезе весьма вариабельно. Можно выделить 4 варианта взаимосвязи местных и общих процессов в патогенезе:

1. Процесс начинается с местного повреждения органа или ткани в результате действия внешних или внутренних факторов, затем включаются адаптивные реакции, направленные на ограничение ( локализацию) очага повреждения (например, воспаление –экссудация,грануляционный вал, пиогенная капсула, барьерная функция лимфоузлов).Участие общих реакций организма мобилизует локальные тканевые адаптивные механизмы, вследствие чего основные параметры гомеостаза (температура тела, количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула, СОЭ, обмен веществ) существенно не меняются.

2. Местныйпроцесс через рецепторы и поступление в кровь и лимфу БАВ вызывает развитие генерализованной реакции организма и определенные сдвиги параметров гомеостаза. Включаются приспособительные реакции, направленные на предупреждение развития общих патологических изменений в организме.

3. Генерализация местного процесса при его тяжелом течении отличается максимальной напряженностью адаптивных и защитных реакций и процессов, а также выраженностью патологических явлений на уровне организма. Возникает общая интоксикация организма, сепсис. Параметры гомеостаза могут выйти за рамки совместимых с жизнью изменений.

4. Локальныепатологические изменения органов и систем развиваются вторично на основе первично генерализованного ( системного ) процесса (шок – шоковые почки, шоковое сердце, шоковые легкие и т.д. ).

В любой болезни всегда можно различить специфические проявления, характерные только для данного заболевания (генерализованная лимфоаденопатия при ВИЧ-инфекции), а также неспецифические, свойственные многим болезням или даже всем. Эти признаки обусловлены стереотипными защитными реакциями, сформировавшимися в ходе эволюции. Эти реакции включаются всякий раз, когда возникает патологическая ситуация, и связаны с изменениями функций нервной и эндокринной систем. Таких неспецифических реакций по крайней мере пять:

1. Парабиоз – застойное возбуждение, которое не распространяется и возникает в случае повреждения возбудимой ткани. Имеет значение в патогенезе некоторых блокад сердца.

2. Доминанта – наличие в центральной нервной системе очага возбуждения, который подчиняет себе все другие центры. Может обусловливать развитие психических заболеваний.

3. Нарушение кортико-висцеральной динамики обусловлено наличием тесной связи между корой головного мозга и внутренними органами. Имеет значение в развитии тиреотоксикоза.

4. Нарушении трофической функции нервной системы

5. Стресс. Разнообразные патогенные воздействия (высокие и низкие температуры, боль, интоксикация) вызывают стандартную неспецифическую реакцию, которая выражается в выбросе кортикотропина – гормона передней доли гипофиза. На это надпочечники отвечают интенсификацией выработки гормонов, поддерживающих адаптативные реакции.

Патогенное действие этиологических факторов реализуется благодаря трем механизмам патогенеза: прямого, гуморального и нейрогенного (нервно-рефлеторного). Прямое повреждающее действие оказывают механические факторы, обладающие большим запасом кинетической энергии, физические ( тепловой -ожоги), химические (ожоги).

Гуморальные механизмы патогенеза опосредуются жидкими средами организма: кровью, лимфой, межклеточной жидкостью. Особая роль этим механизмам принадлежит в генерализации патологии (метастазирование, сепсис и т.д.).

Нейрогенный механизм патогенеза опосредуется через нервную систему вследствие нарушения регуляторных процессов.