Артериальная гипо- и гипертония
Система кровообращения:
Двигатель транспорта - сердце.
Объект транспорта - кровь.
Транспортные пути, по которым перемещается объект транспорта (кровеносные сосуды).
Станции отгрузки и нагрузка транспортных путей - капилляры.
Систолическое АД | Диастолическое АД | |
новорожденные | 60-80 мм рт. ст. | не определяется |
3-7 лет | 85-110 мм рт. ст. | 55-65 мм рт. ст. |
8-14 лет | 95-120 мм рт. ст. | 60-75 мм рт. ст. |
16-50 лет | 100-130 мм рт. ст. | 65-80 мм рт. ст. |
Пульсовое давление: 40-50 мм рт. ст.
Факторы, влияющие на АД:
1. Количество крови, нагнетаемое сердцем в единицу времени (МОК).
2. Сопротивление сосудов - сосудистый тонус.
Тонус - степень напряжения стенки сосудов в данный момент.
Гипертония - понижение сосудистого тонуса.
Гипотония - понижения сосудистого тонуса.
Спазм - местная гипертония сосудов.
Парез - местная гипотония сосудов.
Ангиодистония - беспорядочное изменение сосудистого тонуса.
Миогенный компонент (базальный тонус) - та часть напряжения стенки сосуда, которая не зависит от нервных влияний (развивается в ответ на растяжение ее кровью, зависит от содержания электролитов (натрий) в сосудистой стенке; чем больше натрия, тем больше тонус (базальный тонус).
Вазомоторный компонент - та часть напряжения стенки сосуда, которая поддерживается нервными стимулами.
Чем выше базальный тонус - тем выше эффективность нервных влияний и наоборот.
Схема механизма регуляции АД
1) Нервное звено эффекторного отдела
1. Симпатическая нервная система
2. Парасимпатическая нервная система
2) Гуморальное звено:
а) адреналин - прямое сосудосуживающее влияние
возбуждает ростральный отдел РФ и гипоталамус, который продуцирует вазопрессин.
б) вазопрессин - пролонгирует действие адреналина
в) альдостерон - задерживает натрий в сосудистой стенке - повышается базальный тонус сосудов
г) ренин - ангиотензин I - ангиотензин II:
- прямое сосудосуживающее влияние
- стимулирует симпатическую н/с
- стимулирует клубочковую зону надпочечников, которая продуцирует альдостерон
д) простагландины мозгового слоя почек (медуллины) А и Е
А - снижает только повышение АД
Е - снижает нормальное АД
е) кининовая система почек (брадикинин и каллидин)
Существуют:
1. Прессорные механизмы
2. Депрессорные механизмы
I. Прессорные механизмы:
1. Симпатическая н/с
2. Адреналин, вазопрессин, альдостерон
3. Ренин -ангиотензин I - ангиотензин II
II. Депрессорные механизмы:
1. Парасимпатическая н/с
2. Механорецепторы дуги аорты и каротидного синуса
3. Простагландины почек (расширяют сосуды; стимулируют экскрецию натрия).
4. Кининовая система почек.
Существует саморегуляция АД.
При различных воздействиях могут быть расстройства регуляции сосудистого тонуса.
Гипотония - снижение сосудистого тонуса, сопровождающееся снижением АД:
1. Физиологическая
2. Патологическая:
острая: шок
коллапс
обморок
хроническая: симптоматическая (вторичная)
нейроциркуляторная (первичная)
1. Коллапс - патологический процесс: характеризующийся развитием торможения в центральных механизмах регуляции сосудистого тонуса.
Развивается:
падение АД и ВД
снижение ОЦК вследствие депонирования крови в органах брюшной полости; гипоксия органов.
Клиника:
общая слабость
затемнение сознания
бледность кожи и слизистых
спадение вен (видимых)
холодный пот
частое поверхностное дыхание
нитевидный пульс
резкое падение АД
Виды коллапса:
1. Инфекционный (пневмония, грипп, брюшной тиф, особенно при критическом падении температуры тела).
2. Гипоксический коллапс:
при травме, воспалении
4. Ортостатический коллапс (при кровопотере)
Патогенез:
интоксикация, гипоксия - торможение центрального отдела
регуляции сосудистого тонуса.
Геморрагический коллапс:
Гипоксия центра регуляции сосудистого тонуса происходит при кровопотере. Степень нарушений зависит от:
1) лабильности (подвижности) регуляторных систем (нервного и эндокринного звена).
2) Степени и скорости кровопотери.
(-)
|
|
(+)
При значительной кровопотере:
(-)
|
|
(-)
(-)
II. Обморок - кратковременная внезапная потеря сознания, обусловленная острым малокровием мозга.
Причины:
эмоциональная травма
кратковременное торможение коры
быстрое распространение торможения на подкорку
резкое падение АД
ишемия мозга
усугубление торможения
потеря сознания
Тяжесть состояния определяется факторами:
степень падения АД
продолжительность гипоксии
Кеннон - 60 мм рт. ст. - критический уровень падения АД.
Нижний предел 100 мм рт. ст.
Субъективных жалоб нет.
Объективных изменений в органах нет (гипоксии нет).
Патологическая хроническая гипоксия:
Субъективные изменения (ощущения):
головная боль
головокружение
быстрая утомляемость
снижение памяти
Объективные изменения:
изменение ЭЭГ, ЭКГ
а) Первичная патологическая (нейроциркуляторная) гипотония. Самостоятельная нозологическая форма патологии.
Причины:
1. Низкая лабильность (подвижность) нервных процессов (возбуждения и торможения).
2. Недостаточность системы гипофиз-надпочечника (бол. Адиссона).
3. Постоянные травмы, отрицательные эмоции.
Предрасполагающие факторы:
1. Астеническая конституция
2. Перенесенные болезни
3. Интоксикации
б) Вторичная (симптоматическая) патологическая гипотония.
При туберкулезе;
язвенной болезни
опухолях
тифе, пневмонии, гриппе
Низкая лабильность центрального отдела регуляции тонуса в связи :
1. с интоксикацией
2. с чрезмерной афферентной импульсацией из очага основного заболевания.
ГИПЕРТОНИЯ
1. Симптоматическая:
опухоли мозга, гипофиза, надпочечников
базедова болезнь
коарктация аорты
патология почек
2. Гипертоническая болезнь (ГБ) (самостоятельное заболевание, первичное повышение
АД, вторичные изменения во внутренних органах).
Предрасполагают:
1. Неправильное питание
2. Чрезмерное употребление поваренной соли в пищу- повышение тонуса сосудов, повышение чувствительности сосудистой стенки к нервным и эндокринным влияниям.
3. Возраст ( ГБ- болезнь осени человеческой жизни, которая не дает ему до зимы) ; ГБ молодеет в настоящее время.
Классификация ГБ:
1 Стадия:
фаза А - лабильная гипертония ( на повышенных цифрах происходят колебания
фаза А - прегипертоническая (высокая лабильность механизмов регуляции тонуса).
фаза Б - транзиторная гипертония
2 Стадия
фаза А - лабильная гипертония (на повышенных цифрах происходят колебания АД).
фаза Б - стабильная гипертония ( на высоких цифрах АД постоянно)
3 Стадия
фаза А - компенсированная гипертония
фаза Б - декомпенсированная гипертония
Признаки:
головная боль
головокружение
шум в ушах
преходящая потеря зрения
боли в конечностях
Объективно :
повышение АД
гипертрофия левого желудочка
акцент 2 тона на легочной артерии (реже)
акцент 2 тона на аорте
Кислородное голодание :
а) сердца приведет к дистрофии и кардиосклерозу
б) почек приведет к нарушению концентрационной и фильтрационной функции почек
в) нервной системы:
1 стадия - высокая возбудимость ( доминирует В- активность на ЭЭГ)
затем чередование медленной и быстрой активности
затем доминирует медленная активность
торможение условных рефлексов
снижение памяти
Гипертонический криз - внезапное резкое дополнительное повышение АД.
Оглушенность, заторможенность
Рвота
Боли в области сердца
Исход:
Инсульт, инфаркт миокарда
Формы ГБ:
1. Сердечная
2. Почечная
3. Мозговая
1. Сердечная форма: в исходе:
недостаточность кровообращения
инфаркт миокарда
2. Мозговая форма:
инсульт (кровоизлияние в мозг).
3. Почечная форма - почечная недостаточность и уремия.
Теории ГБ:
1. Рефлексогенная
2. Центрогенная
3. Почечно-гуморальная
4. Вегетативно-гуморальная
5. Кортико-висцеральная.
2. Рефлексогенная. Гейманс и Горев перерезал нервы, идущие от рецепторов сино-каротидной зоны - повышение АД.
Это гипертония растормаживания.
Наблюдается переход залповой импульсации в сплошную, а затем исчезает импульсация из рецепторов рефлексогенной зоны.
У гипертоников рефлексогенная зона функционирует и ограничивает степень гипертонии.
2. Центрогенная теория:
Ишемия или травма мозга - основная причина ГБ.
3. Вегетативно-эндокринная теория.
Гипоталамус - основное звено, а он связан с вегетативной н/с и эндокринными железами.
4. Почечно-гуморальная теория (Гольблатт).
Ишемия почек - ренин и т.д.
Гипертония включает в своей патогенез изменения в почках.
5. Кортико-висцеральная теория (Ланг, Мясников) - объединяет все теории.
Пусковой фактор - эмоциональная теория - возбуждение коры - возбуждение подкорки - повышение тонуса симпатической н/с, выделение гормонов (адреналина, вазопрессина, альдостерона, ренина и т.д.)
Схема патогенеза артериальных гипертоний:
|
|
(+) (+)
|
(+)
|
подавляются влияние РФ
растормаживание подкорки
торможение активности коры
Высокое АД - самоподдерживающий фактор (при стабильной гипертонии)