Расстройства жизнедеятельности при гипоксии

Характер, динамика и степень изменений жизнедеятельности организма зависят от ряда факторов: типа гипоксии, её степени, скорости развития, а также от состояния реактивности организма.

Острейшая (молниеносная) тяжёлая гипоксия приводит к быстрой потере сознания, подавлению функций организма и его гибели. Такая картина наблюдается, например, при вдыхании газовых смесей, не содержащих кислорода или содержащих его в малых количествах. Это может быть при авариях в производственных условиях (например, в шахтах), в летательных аппаратах, в подводных лодках, при поломке скафандров. Молниеносная гипоксия развивается также при фибрилляции желудочков сердца, при острой массивной (артериальной) кровопотере, отравлении цианидами и других подобных ситуациях.

Хроническая (постоянная или прерывистая) умеренная гипоксия сопровождается, как правило, адаптацией организма к гипоксии.

Расстройства обмена веществ

Расстройства обмена веществ являются одним из ранних проявлений гипоксии.

Содержание АТФ и креатинфосфата при гипоксии любого типа прогрессирующе снижаются вследствие подавления процессов биологического окисления (особенно — аэробных) и сопряжения их с фосфорилированием, содержание АДФ, АМФ и креатина нарастают вследствие нарушения их фосфорилирования,концентрация неорганического фосфата в тканях увеличивается.

Процессы тканевого дыхания в клетках подавлены вследствие дефицита кислорода, недостатка субстратов обмена веществ, подавление активности ферментов тканевого дыхания.

Гликолиз на начальном этапе гипоксии активируется вследствие дефицита АТФ и активации гликолитических ферментов продуктами гидролиза АТФ: АДФ и АМФ.Снижается содержания гликогена и глюкозы в клетках, увеличивается внутриклеточное содержание молочной и пировиноградной кислот.

Содержание H⁺ в клетках и биологических жидкостях прогрессирующе нарастает и развивается ацидоз вследствие торможения окисления субстратов, особенно лактата и пирувата, кетоновых тел.

Биосинтез нуклеиновых кислот и белков подавлен вследствие дефицита энергии, необходимой для этих процессов.Параллельно активируется протеолиз, обусловленный активацией в условиях ацидоза протеаз, а также неферментного гидролиза белков.Азотистый баланс становится отрицательным. Это сочетается с повышением уровня остаточного азота в плазме крови и аммиака в тканях

Жировой обмен характеризуется:

- активацией липолиза вследствие повышения активности липаз и ацидоза;

- торможением ресинтеза липидов;

- накоплением в результате вышеуказанных процессов избытка кетоновых тел (ацетоуксусной, b‑оксимасляной кислот, ацетона) и жирных кислот в плазме крови, межклеточной жидкости, клетках;При этом ВЖК оказывают разобщающее влияние на процессы окисления и фосфорилирования, что усугубляет дефицит АТФ;

Обмен электролитов и жидкости в тканях существенно нарушен:

- нарушено соотношения ионов в клетках;

- увеличено в крови содержания Na⁺, Cl^–, отдельных микроэлементов; изменения содержания разных ионов различно. Оно зависит от степени гипоксии, преимущественного повреждения того или иного органа, изменений гормонального статуса и других факторов.

- накапливается избыток жидкости в клетках (набухание клеток) в результате увеличения осмотического давления в цитоплазме клеток( в связи с накопление в них Na⁺, Ca²⁺ и некоторых других ионов), гидролиза крупных молекул органических веществ (например, гликогена, белка),повышения онкотического давления в клетках в результате распада полипептидов, липопротеидов и других белоксодержащих молекул, обладающих гидрофильными свойствами.

Нарушения функций органов и тканей

При гипоксии нарушения функций органов и тканей выражены в разной мере. Это определяется различной резистентностью органов к гипоксии, а также скоростью её развития, степенью и длительностью её воздействия на организм.

Резистентность органов к гипоксии

Наибольшая устойчивость к гипоксии у костей, хрящей, сухожилий, связок. Даже в условиях тяжёлой гипоксии в них не обнаруживается значительных морфологических отклонений.

В скелетной мускулатуре изменения структуры миофибрилл, а также их сократимости выявляются через 100–120 мин, а в миокарде — уже через 15–20 мин.

В почках и печени морфологические отклонения и расстройства функций обнаруживаются обычно через 20–30 мин после начала гипоксии.

Наименьшей резистентностью к гипоксии обладает ткань нервной системы. При этом различные её структуры по-разному устойчивы к гипоксии одинаковой степени и длительности.Резистентность нервных клеток уменьшается в следующем порядке: периферические нервные узлы - спинной мозг - продолговатый мозг - гиппокамп - мозжечок - кора больших полушарий. Прекращение оксигенации коры мозга вызывает значительные структурные и функциональные изменения в ней уже через 2–3 мин, в продолговатом мозге через 8–12 мин, а в ганглиях вегетативной нервной системы через 50–60 мин.

Отсюда следует, что последствия гипоксии для организма в целом определяются степенью повреждения нейронов коры больших полушарий и временем их развития.

Нарушения высшей нервной деятельности(ВНД)

Нарушения ВНД в условиях гипоксии выявляются наиболее рано - уже через несколько секунд. Это проявляется:

- Снижением способности адекватно оценивать происходящие события и окружающую обстановку.

- Ощущениями дискомфорта, тяжести в голове, головной боли.

- Дискоординацией движений.

- Замедлением логического мышления и принятия решений (в том числе простых).

- Расстройством сознания и его потерей в тяжёлых случаях.

- Нарушением бульбарных функций, что приводит к расстройствам функций сердца и дыхания, вплоть до их прекращения.

Нарушения кровообращения

Расстройства кровообращения выражаются:

- Снижением сократительной функции миокарда, уменьшением ударного и сердечного выбросов.

- Расстройством кровотока в сосудах сердца и развитием коронарной недостаточности, обусловливающей эпизоды стенокардии и даже инфаркт миокарда.

- Развитием аритмий сердца, включая мерцание и фибрилляцию предсердий и желудочков.

- Гипертензивными реакциями (за исключением отдельных разновидностей гипоксии циркуляторного типа), сменяющимися артериальной гипотензией, в том числе -острой (коллапсом).

- Изменением объёма и реологических свойств крови. Так, при гипоксии гемического типа, вызванной острой кровопотерей, развиваются характерные стадийные их изменения.

- Возможны расстройства микроциркуляции, проявляющиеся чрезмерным замедлением тока крови в капиллярах, турбулентным его характером, артериолярно‑венулярным шунтированием, трансмуральными и экстраваскулярными нарушениями микроциркуляции. В тяжёлых случаях эти расстройства завершаются сладжем и капилляротрофической недостаточностью.

Система внешнего дыхания

Отклонения функции системы внешнего дыхания проявляются:

- Вначале увеличением объёма альвеолярной вентиляции, а затем (при нарастании степени гипоксии и повреждения нервной системы) прогрессирующим её снижением.

- Уменьшением общей и регионарной перфузии ткани лёгких. Это обусловлено падением сердечного выброса, а также регионарной вазоконстрикцией в условиях гипоксии.

- Нарушением вентиляционно‑перфузионного соотношения (вследствие местных расстройств перфузии и вентиляции в различных участках лёгких).

- Снижением диффузии газов через аэрогематический барьер (в связи с развитием отёка и набуханием клеток межальвеолярной перегородки).

В итоге развивается дыхательная недостаточность, усугубляющая степень гипоксии.

Нарушения функций почек

Нарушения функций почек разнообразны. Они зависят от степени, длительности и типа гипоксии. Как правило, при гипоксии развиваются:

- Расстройства диуреза (от полиурии до олиго‑ и анурии).

- Нарушения состава мочи

- Отклонение за пределы нормального диапазона содержания глюкозы, ионов, азотистых соединений и других веществ, имеющихся и в норме.

- Появление в моче отсутствующих в норме компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, белка.

Выраженные повреждения почек при тяжёлых формах гипоксии могут привести к развитию почечной недостаточности, уремии и комы.

Расстройства функций печени

Расстройства функций печени развиваются, как правило, при хронически протекающей гипоксии. Их проявления зависят от особенностей патогенеза основной формы патологии (например, сердечной или дыхательной недостаточности, анемического состояния, расстройств обмена веществ, биологического окисления и др.). В любом случае при гипоксии выявляются признаки парциального или тотального нарушения функций печени:

- Расстройства обмена веществ (углеводного, липидного, белкового, витаминов).

- Нарушения антитоксической функции.

- Угнетение образования различных веществ (например, факторов системы гемостаза, коферментов, мочевины, жёлчных пигментов и др.).

Система пищеварения

Нарушения системы пищеварения проявляются:

-Расстройствами аппетита (как правило, его снижением).

-Нарушением моторики желудка и кишечника (обычно — снижением перистальтики, тонуса и замедлением эвакуации желудочного и/или кишечного содержимого).

-Развитием эрозий и язв (особенно при длительной тяжёлой гипоксии).

Иммунная система

При хронических и выраженных гипоксических состояниях происходит снижение эффективности системы иммуно-биологического надзора, что проявляется:

- Низкой активностью иммунокомпетентных клеток.

- Недостаточной эффективностью факторов неспецифической защиты организма: комплемента, ИФН, мураминидазы, белков острой фазы, естественных киллеров и др.

Указанные и некоторые другие изменения в системе ИБН при выраженной длительной гипоксии могут привести к развитию различных иммунопатологических состояний: иммунодефицитов, патологической иммунной толерантности, аллергических реакций, состояний иммунной аутоагрессии.

ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление - это типовой патологический процесс, развивающийся в васкуляризированных тканях в ответ на любое повреждение и проявляющий­ся в виде поэтапных изменений микроциркуляторного русла, крови и стромы органа или ткани в виде альтерации,экссудации и пролиферации, направленных на локализацию, разведение, изоляцию и устранение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление повреж­денной ткани.

Воспаление относится к числу наиболее распространенных патологических процессов. Одновременно оно представляет собой важную защитно-приспособительную реакцию, эволюционно сформировавшуюся как способ сохранения целого организма ценою повреждения его части. С помощью воспаления обеспечиваются локализация и элиминация воспалительного агента (флогогена — от лат. phlogosis — воспаление, синоним термина inflammatio) и (или) поврежденной под его воздействием ткани.

Этиология

Причиной воспаления может быть первичное повреждение агентом любой природы, который по силе и длительности воздействия превосходит адаптационные возможности организма. Такой агент называется флогогенным (от греч. phlogos - гореть).

Классификация флогогенных агентов:

В зависимости от происхождения и природы флогогенные аг енты под

разделяются на:

1. Экзогенные

1.1. биологические (бактерии, вирусы, грибы, простейшие, гельминты)

1.2. механические (инородное тело, травма)

1.3. физические (высокая и низкая температура, радиация)

1.4. химические (кислоты и щелочи)

2. Эндогенные (опухоли, желчные, мочевые камни, тромбоз, комплексы антиген-антитело, депозиты мочевой кислоты, солей кальция).

В зависимости от участия инфекции воспаление также делят на септи­ческое и асептическое.

Компоненты воспаления

Для воспаления, как и для любого типического патологического процесса, характерна стереотипность развития. Закономерная динамика воспаления, как типового патологического процесса, определяется тем, что в основе его развития находится несколько общих и взаимосвязанных компонентов:

1. Альтерация - повреждение, которое может быть первичным (в ре­зультате действия флогогенного агента) и вторичным (издержки защиты).

2.Экссудация - включает сосудистые реакции и изменения крово‑ и лимфообращения, собственно экссудацию, эмиграцию лейкоцитов и выход других форменных элементов крови в ткань, фагоцитоз.

3. Пролиферация - завершающая стадия воспаления, в которой проис­ходит либо восстановление структуры и функции тканей (регенерация), либо замещение утраченных паренхиматозных элементов органа соединительной тканью (фиброплазия, склерозирование).

Каждый из компонентов воспаления, в свою очередь, - сложный динамический комплекс взаимозависимых реакций, процессов и факторов. Как правило, по ходу воспаления, преимущественно альтеративные изменения в очаге воспаления закономерно сменяются преимущественно экссудативными и далее - преимущественно пролиферативными. Однако, в большинстве случаев, особенно при значительной площади воспаления и/или при его хроническом течении, даже в соседних участках очага воспаления одновременно выявляются признаки различных компонентов воспалительной реакции -и альтерации, и экссудации, и пролиферации ( Рис.1).

Определённая пространственная и временная мозаика этих компонентов в очаге воспаления обусловливает, с одной стороны, закономерный характер развития и проявлений воспаления, а с другой - своеобразие его течения у каждого конкретного пациента.

Рис.1. Соотношение компонентов воспаления.

Признаки воспаления

Кардинальные признаки воспаления были опи­саны античными врачами Цельсом (I в н. э.), и Галеном (II в н. э.). К ним от­носятся:

1. Tumor (опухоль, припухлость) - развивается в результате увеличения кровенаполнения ткани и развития отека в очаге воспаления.

2. Rubor (покраснение) - возникает в результате развития артериальной гиперемии в очаге воспаления.

3. Calor (жар, повышение температуры в очаге воспаления) - является следствием артери­альной гиперемии и повышения интенсивности обмена веществ в очаге вос­паления.

4. Dolor (боль) - возникает в результате воздействия на рецепторы ме­диаторов воспаления (гистамин, брадикинин), ацидоза, гиперосмии и отека воспаленной ткани.

5. Functio laesa (нарушение функции) - развивается как вследствие дей­ствия первичного флогогенного фактора, так и в результате морфо-функциональных изменений характерных для воспалительного процесса.

Эти признаки особенно хорошо определяются, когда очаг воспаления находится на наружных покровах. Наряду с местными воспаление может проявляться также общими признаками, выраженность которых зависит от интенсивности и распространенности процесса. Общие проявления воспаления включают лихорадку, реакции кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенную скорость оседания эритроцитов, ускоренный обмен веществ, измененную иммунологическую реактивность, явления интоксикации организма.