ТЕМА №1. ПРОЦЕССЫ КОМПЕНСАЦИИ, ПРИСПОСОБЛЕНИЯ, АДАПТАЦИИ

Организм существует во внешней среде благодаря процессам приспособления. В этом и заключается суть взаимодействия организма с внешней средой.

КОМПЕНСАЦИЯ – это вид приспособления для восстановления нарушенной функции.

КОМПЕНСАТОРНО - ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ ( КПП ) представлены: 1)регенерацией, 2) гиперплазией, 3) гипертрофией, 4) атрофией, 5) перестройкой органов и тканей, 6) метаплазией, 7) организацией, 8) дисплазией.

ФАЗЫ, СТАДИИ КПП: 1) становления, 2) закрепления, 3) истощения.

РЕГЕНЕРАЦИЯ

Это восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

ВОЗМОЖНЫЕ УРОВНИ РЕГЕНЕРАЦИИ: молекулярный, субклеточный, клеточный, тканевой, органный.

Различают ДВЕ ФОРМЫ РЕГЕНЕРАЦИИ:

1) Клеточная форма, при которой происходит размножение клеток митотическим и амитотическим путем.

2) Внутриклеточная форма, при которой происходит увеличение числа ( гиперплазия ) или размеров ( гипертрофия ) органелл клеток. Внутирклеточная форма регенерации является универсальной, так как она свойственна всем органам и тканям.

Разные органы регенерируют с помощью различных форм .

Так, путем КЛЕТОЧНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ восстанавливаются: кости, эпидермис, слизистые оболочки ЖКТ, дыхательных, мочевыводящих путей, эндотелий, кроветворная ткань, лимфоидная ткань, мезотелий, рыхлая соединительная ткань

КЛЕТОЧНАЯ И ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ присущи для: печени, почек, поджелудочной железы, эндокринных желез, легких, вегетативной нервной системы, гладких мышц.

ТОЛЬКО ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ характерна для: миокарда, скелетных мышц, ганглиозных клеток ЦНС.

РЕГУЛЯЦИЯ РЕГЕНЕРАЦИИ осуществляется с помощью: гуморальных, нервных, иммунологических и функциональных механизмов.

Регенерация у каждого индивидуума зависит от ряда общих и местных факторов.

ОБЩИЕ ФАКТОРЫ, влияющие на регенераторные процессы: конституция, возраст, характер питания, состояние обмена веществ и состояние кроветворения.

МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ, влияющие на регенерацию: состояние иннервации ткани; состояние крово- и лимфообращения ткани; пролиферативная активность клеток; характер патологического процесса.

ВИДЫ РЕГЕНЕРАЦИИ: 1) физиологическая, 2) репаративная, 3) патологическая.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ

Совершается в течение всей жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток, волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани.

РЕПАРАТИВНАЯ или ВОССТАНОВИТЕЛЬНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ

Наблюдается при патологических процессах. Это усиленная физиологическая регенерация.

РАЗНОВИДНОСТИ РЕПАРАТИВНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ: 1) полная, или реституция; 2) неполная, или субституция.

ПОЛНАЯ РЕПАРАТИВНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ характеризуется замещением дефекта тканью, идентичной погибшей. Развивается в тех тканях, для которых характерна КЛЕТОЧНАЯ ФОРМА РЕГЕНЕРАЦИИ.

При НЕПОЛНОЙ РЕПАРАТВНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Наблюдается в тканях с преобладанием ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ ФОРМЫ РЕГЕНЕРАЦИИ. Смысл неполной регенерации заключается не в замещении дефекта рубцом, а в КОМПЕНСАТОРНОЙ ГИПЕРПЛАЗИИ элементов специализированной ткани, масса которой увеличивается. Примером неполной регенерации может служить гипертрофия кардиомиоцитов вокруг рубца, образовавшегося после инфаркт миокарда.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ представлена: 1) гиперрегенерацией, или избыточным образованием регенерирующей ткани; 2) гипорегенерацией, или недостаточным образованием регенерирующей ткани; 3) метаплазией.

Примером ГИПЕРРЕГЕНЕРАЦИИ кожи после операции может быть образование келоидного рубца, а примером ГИПОРЕГЕНЕРАЦИИ кожи может явиться трофическая язва. Примером гиперрегенерации костной ткани после перелома является образование ЭКЗОСТОЗОВ, а гипорегенерации – образование ложного сустава.

МЕТАПЛАЗИЯ – это переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Примером может явиться переход призматического эпителия бронхов в многослойный плоский неороговевающий в ходе хронического бронхита.

Возможна метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий – кишечная метаплазия. Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в соединительнотканных рубцах, в стенке аорты, в строме мышц, в строме опухолей, в заживших очагах туберкулеза.

Метаплазия может быть фоном для развития раковой опухоли, то есть рассматривается как предраковый процесс.

РЕГЕНЕРАЦИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ТКАНЕЙ

РЕПАРАТИВНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ КРОВИ отличается от физиологической: 1) своей большей интенсивностью; 2) появлением очагов внекостномозгового, или экстрамедуллярного, кроветворения. Они могут появляться в селезенке, печени, лимфоузлах, слизистых оболочках, жировой клетчатке.

РЕГЕНЕРАЦИЯ КРОВЕНОСНЫХ И ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ

Происходит двумя путями: 1) путем почкования, когда в стенке сосуда появляется боковое выпячивание за счет интенсивно делящихся эндотелиальных клеток; 2) аутогенно, когда в соединительной ткани появляются очаги недифференцированных клеток, в которых возникают щели и в которые открываются существующие капилляры, и изливается кровь.

РЕГЕНЕРАЦИЯ ЭПИДЕРМИСА может быть: физиологической, репаративной, патологической, клеточной и внутриклеточной.

РЕГЕНЕРАЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Происходит посредством грануляционной ткани. Грануляционаая ткань – это темно – красная ткань с зернистой поверхностью, напоминающей зерна граната. Элементами грануляционной ткани являются : 1) многочисленные тонкостенные кровеносные капилляры, 2) волокнистые структуры, 3) клеточные элементы. Созревание грнуляционной ткани завершается образованием грубой волокнистой соединительной ( рубцовой ) ткани.

РЕГЕНЕРАЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ

Происходит двумя путями: 1) при неосложненных переломах - путем первичного костного сращения, при котором сначала образуется предварительная соединительнотканная мозоль, затем на ее месте развивается предварительная костная мозоль и окончательная костная мозоль; 2) при осложненных оскольчатых переломах – путем вторичного костного сращения, когда сначала образуется предварительная костно – хрящевая мозоль, а затем на ее месте - окончательная костная мозоль.

ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН

Протекает по законам репаративной регенерации.

По Давыдовскому выделяют следующие виды заживления ран: 1) непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова, заключающееся в наползании эпителия на дефект; 2) заживление под струпом; 3) заживление раны первичным натяжением, если края раны ровные, без нагноения, путем образования грануляционной ткани; 4)заживление раны вторичным натяжением при нагноении краев раны.

ВИДЫ КЛЕТОК ПО ИХ ОТНОШЕНИЮ К РЕГЕНЕРАЦИИ: 1) непрерывно делящиеся, лабильные, 2) покоящиеся, стабильные, 3) неделящиеся, перманентные.

ГИРЕРТРОФИЯ

ГИПЕРТРОФИЯ – это увеличение ткани, органа в объеме.

ВИДЫ ГИПЕРТРОФИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МЕХАНИЗМА РАЗВИТИЯ: 1) рабочая, 2)нейрогуморальная, 3) викарная, 4) гипертрофические разрастания.

РАБОЧАЯ ГИПЕРТРОФИЯ, или КОМПЕНСАТОРНАЯ

Развивается при усиленной работе органа, при которой наблюдается увеличение объема, числа клеток, определяющих его специализированную функцию, как в физиологических условиях, так и при патологии. Возникает в стенке сердца, желудка, мочевого пузыря.

ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА достигает наибольшей величины при врожденных и приобретенных пороках митральног и аортального клапанов, при артериальной гипертензии, сужении просвета аорты, склерозе сосудов легких. Масса сердца при этом увеличивается до 900 – 1000 г, вместо 300 – 350 г в норме. В основе увеличения сердца лежит гипертрофия и гиперплазия ультраструктур кардиомиоцитов. При компенсированной гипертрофии миокарда длинная ось сердца увеличивается, но камеры сердца не расширяются – это тоногенная дилятация сердца. При декомпенсации функции сердца наравне с гипертрофией миокарда левого желудочка ( в норме толщина миокарда левого желудочка составляет 0,8 - 1,0 см ) происходит расширение его полости – это миогенная, поперечная дилятация сердца.

ГИПЕРТРОФИЯ СТЕНКИ ЖЕЛУДКА возникает выше уровня сужения его просвета, например, гипертрофия стенки желудка при стенозе привратника желудка.

ГИПЕРТРОФИЯ СТЕНКИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ встречается при гиперплазии и аденоме предстательной железы вследствие сужения простатической части мочеиспускательного канала и затруднения оттока мочи.

В ПОЛЫХ ОРГАНАХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СОСТОЯНИЯ ИХ ФУНКЦИИ РАЗЛИЧАЮТ ДВА ВИДА ГИПЕРТРОФИИ: 1) концентрическую гипертрофию, соответствующую стадии компенсации функции органа, когда наряду с гипертрофией стенки органа не происходит расширение его просвета; 2) эксцентрическую гипертрофию, соответствующую стадии декомпенсации функции органа, когда наряду с гипертрофией стенки органа происходит расширение его полости.

НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ

Возникает на почве нарушений функций эндокринных желез.

Физиологическим прототипом нейрогуморальной гипертрофии у женщин является гипертрофия матки и молочных желез во время беременности и лактации.

При дисфункции яичников в слизистой оболочке матки развивается гиперплазия желез с их кистозным расширением, или железисто – кистозная гиперплазия эндометрия, которая сопровождается нерегулярными маточными кровотечениями. Дисфункция яичников может наблюдаться в любом возрасте, но чаще – в климактерическом периоде, во время естественного угасания функции яичников. Рассматривается в качестве предракового процесса.

При атрофии яичек в грудных железах мужчин развивается гиперплазия железистых долек, что приводит к увеличению размеров всей железы, - возникает гинекомастия.

Гиперфункция передней доли гипофиза в связи с ее аденомой у взрослых приводит к увеличению концевых частей скелета: надбровных дуг, углов нижней челюсти, пальцев стоп и кистей, - развивается акромегалия

Таким образом, железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, гинекомастия, акромегалия являются примерами нейрогуморальной гипертрофии.

ВИКАРНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ

Викарная, или заместительная гипертрофия наблюдается при гибели одного изпарных органов.

ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЕ РАЗРАСТАНИЯ

Примерами гипертрофических разрастаний могут быть: 1) образование полипов на слизистых оболочках при хроническом воспалении; 2) развитие слоновости в нижний конечностях при нарушении лимфообращения.

Гипертрофические разрастания жировой и соединительной ткани возникают при частичной или полной атрофии органа; это, так называемая, ложная гипертрофия. Так, при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая ткань; при атрофии почки разрастается жировая ткань вокруг нее. Гипертрофия опорной ткани вокруг атрофированных элементов органа – это ВАКАТНАЯ ( от vacuum – пустой ) гипертрофия.

АТРОФИЯ

Это прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции.

Атрофия может быть: 1) физиологической и 2) патологической.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека, например, атрофия пупочных артерий и артериального баталова протока после рождения, половых желез у стариков, вилочковой железы у взрослых.

Патологическая атрофия развивается при недостаточном питании, нарушении кровообращения, недостаточной функции эндокринных желез, нарушении функции центральной и периферической нервной системы. Может быть обратимой после устранения причины, ее вызывающей.

Патологическая атрофия может быть: 1) общей, 2) местной.

Общая патологическая атрофия, или истощение, может быть следующих разновидностей: 1) алиментарная, 2) раковая, 3) гипофизарная, 4) церебральная, 5) вследствие хронических инфекций, таких как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия.

Внешний вид при истощении характеризуется следующими признаками: 1) резкое исхудание; 2) отсутствие подкожной жировой клетчатки; там, где она сохранилась, окрашена в охряно-желтый цвет, благодаря накоплению в ней пигмента липохрома; 3) атрофия мышц; 4) сухая, дряблая кожа;. 5) уменьшение в размерах внутренних органов; развитие в печени и в миокарде бурой атрофии, вследствие накопления в их клетках пигмента липофусцина; 6) атрофия и дистрофия эндокринных желез; 7) развитие остепороза.

Разновидности местной атрофии:

1) ДИСФУНКЦИОНАЛЬНАЯ, или АТРОФИЯ ОТ БЕЗДЕЙСТВИЯ – развивается в результате снижения функции органа, например, атрофия мышц при переломе костей; атрофия зрительного нерва после удаления глаза.

2) ВЫЗВАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ КРОВОСНАБЖЕНИЯ – развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган; такой процесс развивается в миокарде на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий сердца, вследствие чего развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз.

3) АТРОФИЯ ОТ ДАВЛЕНИЯ – при длительном давлении возникают нарушения целостности ткани, например, узуры в грудине при давлении на нее аневризмы аорты. При нарушении оттока мочи от почек, вызванного мочекаменной болезнью, гиперплазией или аденомой предстательной железы, возникает застой мочи, из-за которого расширяется полость чашек и лоханки почки, развивается гидронефроз; паренхима почки при этом атрофируется. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходит расширение желудочков мозга - внутренняя гидроцефалия и атрофия ткани мозга.

4) НЕЙРОТИЧЕСКАЯ АТРОФИЯ – развивается при нарушении связи органа с нервной системой, например, атрофия поперечнополосатых мышц при полиомиелите, воспалении нерва.

5) АТРОФИЯ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ И ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ; например, атрофия костного мозга под действием лучевой энергии; атрофия коры надпочечников при длительном применении АКТГ, кортикостероидов.

ПЕРЕСТРОЙКА ТКАНЕЙ

Примером может служить коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови по магистральным сосудам, а так же перестройка в костях губчатого вещества после перелома, при рахите, при заболеваниях суставов.

ДИСПЛАЗИЯ

Это выраженное нарушение пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточного атипизма и нарушением гистоархитектоники.

Дисплазия является факультативным предраковым процессом.

ОРГАНИЗАЦИЯ

Это замещение участка некроза или тромба соединительной тканью или их инкапсуляция.

СКЛЕРОЗ

Это патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительнотканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани.

Склероз развивается вследствие следующих процессов:

1) Как исход хронического продуктивного воспаления.

2) Как исход системной ( при ревматических болезнях ) или локальной дезорганизации соединительной ткани.

3) Заместительный склероз как исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия химических и физических факторов.

4) Формирование рубца в результате заживления ран и язвенных дефектов.

5) Организация тромбов, гематом, фибринозных наложений, образование спаек, облитерация серозных полостей.

С учетом обратимости склеротические изменения делят на три группы: 1) лабильные, или обратимые, 2) стабильные, или частично обратимые, 3) прогрессирующие, или необратимые.