Местные расстройства кровообращения.артериальная и венозная гиперемия

Сердечно-сосудистую систему можно разделить на структурные элементы системного кровообращения и структурные элементы микроциркуляторного русла.

Структурные элементы системного кровообращения:

-Сердце — насос, генератор давления.

-Сосуды высокого давления — упруго-растяжимые сосуды — аорта, крупные артерии обеспечивают перевод толчкообразного движения крови в плавно поступательное.

Структурные элементы микроциркуляторного русла:

-Артериолы - резистивные сосуды. Стенка артериолы содержит слой гладкой мускулатуры, её сокращение и расслабление может значительно изменять просвет сосуда, а, следовательно, и сопротивление

-Прекапиллярные артериолы (прекапилляры, прекапиллярные жомы). Они регулируют количество функционирующих в микрорегионе капилляров.

-Капилляры - обменные сосуды. Основная функция капилляров - транскапиллярный обмен. Имен­но проходя через капилляры кровь выполняет свою "главную работу" в организме по снабжению, дренажу и гуморальной регуляции тканей.

-Посткапиллярные венулы (посткапилляры, посткапилляр­ные жомы)

-Венулы - емкостные сосуды выполняют депонирующую функцию

-Артериально-венозные анасто­мозы. Артерио-венозные анастомоз — самый короткий путь между артериями и венами, который снабжен сфинктерами. В нормальном состоянии анастомозы закрыты, и кровь происходит через сеть капилляров. Если они открываются, кровь поступает в вены, минуя капилляры.

Резистивные сосуды, создавая периферическое сопротивле­ние, как бы "замыкают" зону высокого давления, препятствуя пере­ходу крови из этой зоны на периферию.

Периферическое сопротивление (показатель, характеризующий сопротивление, возникающее при движении крови по сосудам) формирует в зоне высокого давления условия, близкие к условиям замкнутого пространства. Тем самым резистивные сосуды определяют уровень системного артериального давления. Если все резистивные сосуды или большинство из них расши­ряются, системное периферическое сопротивление снижается, кровь свободнее перемещается на периферию, покидая зону высокого дав­ления. Это приводит и падению системного артериального давления. Если все резистивные сосуды или большинство из них сужи­ваются, системное периферическое сопротивление растет, переме­щение крови на периферию затрудняется, количество крови в зоне высокого давления увеличивается. Системное артериальное давление при этом повышается.

На преодоление сопротивления в резистивных сосуда уходит большая часть энергии, сообщаемой работой сердечной мышцы. До артериол давление да­же в небольших артериях достаточно высокое, после артериол (ре­зистивных сосудов) в капиллярах давление крови сразу в несколько раз снижается.

Прекапиллярные сфинктеры регулируют количество функционирующих в микрорегионе капилляров.

То обстоятельство, что резистивные сосуды определяют уровень давления крови в микрорегионе, позволяет им регулиро­вать кровоток в микроциркуляторном русле.

Если артериолы микрорегиона расширяются, сопротивление в них снижается, и уровень давления при прохождении крови по таким расширенным артериолам снижается незначительно. В артериальные концы капилляров кровь попадает под весьма высоким давлением и кровоток в таком микрорегионе резко нарастает - развивается арте­риальная гиперемия.

Это не противоречит выше сказанному о том, что при системном снижении периферического сопротивления системное артериальное давление падает, так как рассматриваются изменения просвета артериол на местном уровне. Расширение артериол в одном микро­регионе компенсируется сужением в другом и системные показатели периферического сопротивления и артериальное давление остаются при этом в пределах нормы.

Если резистивные сосуды микрорегиона суживаются, перифери­ческое сопротивление увеличивается, и редукция давления при про­хождении крови через такие сосуды будет еще больше, чем при обычном кровотоке. Кровь будет подаваться в артериальные концы капилляров под очень низким давлением, и кровоток в микрорегионе будет резко сокращаться - разовьется ишемия.

Таким образом, резистивные сосуды регулируют важнейшие параметры кровообращения,на системном уровне (системное периферическое сопротивление, системное артериальное давление), и на местном (интенсивность кровотока в микроциркуляторных регионах, перераспределение крови в организме в зависимости от особенностей жизнедеятельности).

Емкостные сосуды.Эти сосуды получили такое название, потому что их суммарная емкость в 3-5 иболее раз превосходит емкость резистивных сосу­дов. Очень важно, кроме того, что емкость венул может изменяться в весьма широких пределах в зависимости от их функционального состояния.

При расширении этих сосудов, в них накапливается ("депони­руется") большое количество крови. При этом количество крови, которое поступает из магистральных вен в правое предсердие - ве­нозный возврат - уменьшается. Уменьшение венозного возврата вле­чет за собой снижение сердечного выброса. Снижается ОЦК. Разви­вается гак называемое депонирование крови.

Если емкостные сосуды суживается, кровь на них выталкивается в магистральные вены и поступает в правое предсердие - венозный воз­врат увеличивается. При нормальной сердечной деятельности это приводит к увеличению сердечного выброса и ОЦК. Происходит моби­лизация крови.

Таким образом, от функционального состояния емкостных сосу­дов во многом зависят такие жизненно важные показатели, как ОЦК, венозный возврат, сердечный выброс, давление в магистральных ве­нах.

Обменные сосуды.Основная функция капилляров - транскапиллярный обмен. Имен­но проходя через капилляры кровь выполняет свою "главную работу" в организме по снабжению, дренажу и гуморальной регуляции тканей.

Транскапиллярный обмен складывается изпроцессов фильтрации,

диффузии и микровезикулярного транспорта (это несколько упрощен­ное представление).

Фильтрация

Объем профильтровавшейся жидкости и скорость фильтрации зави­сят от:

- фильтрационного давления

- фильтрационной поверхности

- проницаемости капилляров (т.е. от их анатомического строения, функционального состояния эндотелиоцитов).

Фильтрационное давление это разность между гидроста­тическим давлением крови (сила, способствующая выходу жидкости из капилляра) и онкотическим (коллоидно-осмотическое давление бел­ков плазмы, сила, которая удерживает жидкость в капилляре, притягивает жидкость из межклеточных пространств в капилляры).

Если принять гидростатическое давление в артериальном конце капилляра за 35 мм рт. ст. (средняя величина, этот показатель в капиллярах различных органов может сильно отличаться в ту или иную сторону) и онкотическое давление белков крови за 25 мм рт. ст - то фильтрационное давление составит 10 мм рт. ст. Именно с та­кой силой жидкая часть крови будет выталкиваться из сосудов в ткани.

По мере продвижения крови по капиллярам, гидростатическое давление будет падать и в венозном конце может составить 15 мм рт. ст. (средняя величина). Поскольку онкотическое давление при движении крови по капиллярам не меняется, то разность также бу­дет равна 10 мм рт. ст. Но направление этой силы изменяется на противоположное. Это будет сила, притягивающая жидкость из меж­клеточных пространств и возвращающая ее обратно в сосудистое русло.

Гидростатическое и онкотическое давление межклеточной жидко­сти обычно не принимается во внимание, так как эти показатели не­велики, по сравнению с таковыми в сосудах.

Фильтрационная поверхность определяется количест­вом функционирующих в данный момент капилляров.

У человека через большой круг кровообращения в сутки прохо­ди около 8-9 тыс. литров крови и только 20 литров из нее филь­труется через капилляры в ткани (в процессе фильтрации в почках в первичную мочу выходит 150-180 литров жидкости). Такой уровень фильтрации обусловлен постоянным уровнем гидростатическо­го давления в различных микрорайонах. В капиллярах мышц, кожи - 30 мм рт. ст., почек - 70 мм рт. ст., легких - 10 мм рт. ст., печени - 6-7 мм рт. ст. Уровень давления зависит от функциональных особенностей органов и тканей. (Так при снижении фильтрационного давления в почках ниже 60-50 мм рт. ст. приостанавливается процесс мочеобразования).

Из 20 литров фильтрующейся жидкости 16-18 литров реабсорбируется за счет разности гидросатического давления в артериальном (30 мм рт. ст.) и венозном (15 мм рт. ст.) концах капилляров, а остальная жидкость выводится из тканей за счет лимфооттока, таким образом, ткани как бы промы­вается жидкостью - этот процесс называется дренажем ткани.

"Проницаемость" капиллярной стенки требует несколько более детального рассмотрения.

Проницаемость капилляров зависит от

- разме­ров межэндотелиальных щелей,

- фенестрации эндотелиоцитов (образованием фенестр - ситуацией, когда внешняя и внутрен­няя клеточные мембраны эндотелиоцита как бы приходят в непосред­ственное соприкосновение),

-состояния базальной мембраны и др.

Капилляры в спокойном состоянии проницаемы практически для всех компонентов жидкой части крови, кроме макромолекул - белков кровяной плазмы. Тканевая жидкость в нормальных условиях отлича­ется от кровяной плазмы только белее низким содержа­нием белка (в крови 7-8%, в тканевой жидкости 0,2-0,3-0,5%).

Таким образом, поддерживается водный баланс в тканях и их дренаж - вымывание шлаков, образующихся в результате жизнедея­тельности клеток. Повышение проницаемости капилляров определяет­ся функциональным состоянием эндотелиоцитов, их активным сокра­щением. В результате их плоская форма меняется на округлую и меж­клеточные щели увеличиваются.

Сосуд становится проницаем не только для воды и обычных мо­лекул: Nа⁺, глюкозы, аминокислот, но и для макромолекул - белков. Белки, в первую очередь альбумины, поступают в межклеточную жид­кость. Онкотичеcкое давление последней растет и приближается к онкотическому давлению крови.

Таким образом, поступившие в межклеточную жидкость белки, увеличивают ее онкотичеекое давление, препятствуют возвращению воды обратно в сосудистое русло через венозный конец капилляра. Движение жидкости приобретает односторонний характер: из сосудов в ткани. Дренаж тканей нарушается.

Диффузия

Интенсивность диффузии определяется градиентом концентраций соответствующих молекул.

Поскольку при обмене через капиллярную стенку диффузия опре­деляет в основном газообмен (O₂, и СО₂), то решающую роль играет:

а) разность парциальных давлений газов в крови и в межкле­точной жидкости

б) суммарная диффузионная поверхность(определяется количеством функционирующих капилляров)