Возрастные особенности дыхания
17.
Исследования проведены в условиях комплексного воздействия гипоксии и электростимуляции латерального (LM) и медиального (MM) мамиллярных ядер гипоталамуса.
До “подъема” животных, в условиях нормоксии, раздражение LM и MM ядер гипоталамуса оказывало преимущественно активирующее влияние на дыхательные нейроны продолговоатого мозга. Активация проявлялясь в увеличении средней частоты разрядов у 75% исследуемых нейронов, у 20% отмечалось торможение (уменьшение средней частоты разрядов), а 5% остались ареактивными.
После установления исходных данных при нормоксии электростимуляция этих же ядер проводилась при “подъеме” животных в барокамере. В начальной фазе гипоксии (4-5 тыс. м) наступала гипоксическая активация респираторных нейронов, что обусловлено как рефлекторным, так и непосредственным воздействием пониженного pO2 на нервные клетки и деполяризяцией мембран. На таком возбужденном фоне электростимуляция LM и MM ядре вызывало слабо выраженную ответную реакцию. Активация наблюдалась y 55% нейронов, подавление у 32% и 13% остались ареактивными.
В условиях тяжелой гипоксии (7,5-8 тыс.м) острая нехватка кислорода приводила к резкому угнетению фоновой импульсной активности нейронов дыхательного центра продолговатого мозга. На таком угнетенном фоне раздражение исследуемых ядер гипоталамуса продолжало оказывать относительно выраженный, для этих тяжелых условий кислородного снабжения, облегчающий эффект.
Такое взаимоотношение гипоталамуса, в частности LM и MM ядер, с дыхательным центром продолговатого мозга в различные фазы гипоксии, очевидно играет важную роль в тонкой регуляции дыхательного центра и обеспечении адекватного изменения дыхания в целях приспособления организма к острой гипоксии.
Вот примеры влияния коры больших полушарий на дыхание. Человек может на время задержать дыхание, по своему желанию изменить ритм и глубину дыхательных движений. Влияниями коры головного мозга объясняются предстартовые изменения дыхания у спортсменов - значительное углубление и учащение дыхания перед началом соревнования. Возможна выработка условных дыхательных рефлексов. Если к вдыхаемому воздуху добавить 5-7% углекислого газа, который в такой концентрации учащает дыхание, сопровождать вдох стуком метронома или звонком, то через несколько сочетаний один только звонок или стук метронома вызовет учащение дыхания.
18.
Дыхание при высоком атмосферном давлении
Во время водолазных и кессонных работ человек находится под давлением выше атмосферного на 1 атм. на каждые 10 м погружения. В этих условиях увеличивается количество газов, растворенных в крови, и особенно азота. При быстром подъеме водолаза на поверхность физически растворенные в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки - кровь "закипает". Кислород и углекислый газ быстро связываются кровью и тканями. Особую опасность представляют пузырьки азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды (газовая эмболия), что сопровождается тяжелыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в мышцах и в области суставов, потерей сознания. Такое состояние, возникающее при быстрой декомпрессии, называется кессонной болезнью. Пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением, а затем постепенно производить декомпрессию. Вероятность возникновения кессонной болезни может быть значительно снижена при дыхании специальными газовыми смесями, например гелиево-кислородной. Гелий почти нерастворим в крови, он быстрее диффундирует из тканей.
Дыхание при гипоксии
Гипоксией (кислородной недостаточностью) называется состояние, наступающее в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислородом или при нарушении утилизации в них кислорода в процессе биологического окисления. Исходя из этого достаточно точного определения гипоксии, все гипоксические состояния целесообразно разделить на экзогенные и эндогенные. Экзогенная гипоксия развивается в результате действия измененных (в сравнении с обычными) факторов внешней среды. Эндогенная гипоксия возникает при различных физиологических и патологических изменениях в различных функциональных системах организма. Реакция внешнего дыхания на гипоксию зависит от продолжительности и скорости нарастания гипоксического воздействия, степени потребления кислорода (покой и физическая нагрузка), индивидуальных особенностей организма и совокупности генетически обусловленных свойств и наследственных морфофункциональных признаков (экопортрет коренных жителей высокогорья и популяции различных этнических групп). Наблюдаемая в условиях кислородной недостаточности первоначальная гипоксическая стимуляция дыхания приводит к вымыванию углекислоты из крови и развитию дыхательного алкалоза. Гипоксия сочетается с гипокапнией. В свою очередь, это способствует увеличению рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хеморецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности. Это вызывает настолько существенное торможение нейронов дыхательного центра, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Наступает своеобразная гипоксическая "глухота". Несмотря на сохраняющуюся гипоксию, постепенно гиперпноэ сменяется непроизвольной гиповентиляцией, что в определенной мере способствует также сохранению физиологически необходимого количества углекислоты. Реакция на гипоксию у коренных жителей высокогорья и у горных животных практически отсутствует, и, по мнению многих авторов, у жителей равнин гипоксическая реакция также исчезает после продолжительной (не менее 3-5 лет) их адаптации к условиям высокогорья. Основными факторами долговременной акклиматизации к условиям высокогорья являются; повышение содержания углекислоты и понижение содержания кислорода в крови на фоне снижения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, увеличения плотности капилляров и относительно высокого уровня утилизации тканями 02 из крови. У горцев также возрастают диффузионная способность легких и кислородная емкость крови за счет роста концентрации гемоглобина. Одним из механизмов, позволяющих горцам в условиях гипоксии повысить отдачу кислорода тканям и сохранить углекислоту, является способность повышенного образования у них метаболита глюкозы - 2,3 дифосфоглицерата. Этот метаболит снижает сродство гемоглобина к кислороду.
Кессонная болезнь
Болезненные явления возникают у лиц, работающих на большой глубине под повышенным давлением (2,5—5,5 атмосферы), при быстром переходе их в нормальную атмосферу (кессонщики, водолазы). Причина; скопление в крови азота, поступившего в организм в большом количестве, и газовая эмболия мелких сосудов. Наблюдается головная боль, шум в ушах, ощущение «дурноты», головокружение, рвота, боль в мышцах и суставах, опоясывающая боль в области живота и грудной клетки, иногда носовре кровотечение. При поражении головного и спинного мозга отмечаются парезы конечностей, нарушение координации, иногда эпилеп,-тиформные припадки, афазические расстройства, глухота. Особенно опасны эмболии сосудов продолговатого и спинного мозга или коронарных сосудов (инфаркт миокарда). Температура тела повышается до 38,5—39°
го́рная боле́знь, в возникновении которой наряду с недостатком кислорода играют также роль такие добавочные факторы, как физическое утомление, охлаждение, обезвоживание организма, ультрафиолетовое излучение, тяжелые погодные условия (ураганные ветры и т. п.), резкие перепады температур в течение дня (от +30 днем до −20 ночью [1]) и т. д. Но основным патологическим фактором горной болезни является гипоксия.
В зависимости от принципа действия различают фильтрующие и изолирующие противогазы. В фильтрующем противогазе наружный зараженный воздух очищается от содержащихся в нем вредных примесей и затем поступает в органы дыхания. Выдыхаемый воздух удаляется наружу. Очистка атм. воздуха основана на сорбции (поглощении паров и газов) и фильтрации (удержании частиц аэрозоля). Как более простые по устройству фильтрующие противогазы получили наиб. распространение.
В изолирующем противогазе органы дыхания, лицо и глаза изолированы от окружающей зараженной атмосферы. Дыхание обеспечивается подачей дыхат. смеси из индивидуальных источников воздухоснабжения или подачей воздуха, пригодного для дыхания, из чистой зоны. Выделяющийся в процессе дыхания СО2 поглощается в спец. патроне или выбрасывается в атмосферу.
19.
Возрастные особенности дыхания
Типы дыхания. У детей раннего возраста ребра имеют малый изгиб и занимают почти горизонтальное положение. Верхние ребра и весь плечевой пояс расположены высоко, межреберные мышцы слабые. В связи с такими особенностями у новорожденных преобладает диафрагмальное дыхание с незначительным участием межреберных мышц. Диафрагмальный тип дыхания сохраняется до второй половины первого года жизни. По мере развития межреберных мышц и роста ребенка трудная клетка опускается вниз и ребра принимают косое положение. Дыхание грудных детей теперь становится грудобрюшным, с преобладанием диафрагмального, причем в верхнем отделе грудной клетки подвижность остается все еще небольшой.
В возрасте от 3 до 7 лет в связи с развитием плечевого пояса все более начинает преобладать грудной тип дыхания и к семи годам он становится выраженным.
В 7—8 лет начинаются половые отличия в типе дыхания: у мальчиков становится преобладающим брюшной тип дыхания, у девочек — грудной. Заканчивается половая дифференцировка дыхания к 14—17 годам. Следует заметить, что тип дыхания у юношей и девушек может меняться в зависимости от занятий спортом, трудовой деятельностью.
В силу своеобразия строения грудной клетки и малой выносливости дыхательных мышц дыхательные движения у детей менее глубокие и частые.
Глубина и частота дыхания. Взрослый человек делает в среднем 15—17 дыхательных движений в минуту; за один вдох при спокойном дыхании вдыхает 500 мл воздуха. При мышечной работе дыхание учащается в 2—3 раза. При некоторых видах спортивных упражнений частота дыхания доходит до 40—45 раз в минуту.
У тренированных людей при одной и той же работе объем легочной вентиляции постепенно увеличивается, так как дыхание становится более редким, но глубоким. При глубоком дыхании альвеолярный воздух вентилируется на 80—90%, что обеспечивает большую диффузию газов через альвеолы. При неглубоком и частом дыхании вентиляция альвеолярного воздуха значительно меньше и относительно большая часть вдыхаемого воздуха остается в так называемом мертвом пространстве — в носоглотке, ротовой полости, трахее, бронхах. Таким образом, у тренированных людей кровь в большей степени насыщается кислородом, чем у нетренированных.
20.
Асфи́кси́я — удушье, обусловленное кислородным голоданием и избытком углекислоты в крови и тканях, например при сдавливании дыхательных путей извне (удушение), закрытии их просвета отёком, падении давления в искусственной атмосфере (либо системе обеспечения дыхания) и т. д.
В литературе механическую асфиксию определяют как: «кислородное голодание, развившееся в результате физических воздействий, препятствующих дыханию, и, сопровождающееся острым расстройством функций центральной нервной системы и кровообращения…» или как «нарушение внешнего дыхания, вызванное механическими причинами, приводящее к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты».
ГИПЕРКАПНИЯ (от гипер... к греч. kapnps - дым), повышенное парциальное давление (и содержание) CO2 в артериальной крови (и в организме). Встречается при недостаточности внеш. дыхания различного происхождения, при асфиксии (удушье), при избытке CO2 в окружающей среде.
Гипоксия (кислородное голодание) — это типический патологический процесс, возникающий вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом или в результате нарушения его использования клетками.
Виды гипоксии
Различают гипоксическую, гемическую, циркуляторную, тканевую (гистотоксическую) и смешанную формы гипоксии.
Гипоксическая гипоксия возникает вследствие снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или затруднения проникновения кислорода в кровь через дыхательные пути.
Гемическая гипоксия является следствием снижения количества эритроцитов в периферической крови или резкого понижения содержания гемоглобина в эритроцитах.
Циркуляторная гипоксия обусловлена нарушением функций сердечно-сосудистой системы (ослаблением работы сердца, спазмом сосудов) и ухудшением вследствие этого поступления кислорода к тканям.
Тканевая гипоксия возникает в связи с ухудшением утилизации кислорода при нарушениях процессов биол. окисления и связана с повреждением окислит, ферментных систем, мембранных структур клетки и др.
В ответ на гипоксию развивается адаптация, обусловливающая возможность нормальной жизнедеятельности организма в условиях хронического кислородного голодания. При истощении компенсаторных процессов, развивающихся при гипоксии, происходит срыв адаптации, сопровождающийся нарушением ряда физиологических функций и метаболических реакций. Гипоксия — ведущий патогенетический фактор повреждения плода и новорождённого при ряде акушерских и экстрагенитальных заболеваний беременных, обусловливающий высокую частоту перинатальной патологии, мертво-рождаемости и ранней детской смертности. Гипоксия наблюдается при поздних токсикозах беременных, приобретённых и врождённых пороках сердца, гипертонической болезни, заболеваниях лёгких (эмфизема лёгких, туберкулёз), крови (анемия), хронических инфекционных заболеваниях (токсо-плазмоз и др.), интоксикации химическими агентами, лекарств, препаратами, злоупотреблении алкоголем, курении.
Гипоксия плода обусловлена ухудшением поступления к тканям плода кислорода и связана либо со снижением насыщения кислородом материнской крови, либо с возникающими на фоне акушерской или
экстрагенитальной патологии морфофункциональными изменениями в плаценте, следствием чего являются нарушения фетоплацентарного и люточно-плацентарного кровообращения. При этом в плаценте регистрируются выраженные микроциркуляторные нарушения, метаболические сдвиги, свидетель-ствующие о кислородном голодании тканей плаценты. Это позволяет выделить плацентарную гипоксию и рассматривать её в качестве одного из основных причинных факторов хронической гипоксии плода. Основные патогенетические механизмы повреждающего действия гипоксии на организм беременной, плода и новорождённого определяют необходимость включения в комплекс лечебно-профилактеских мероприятий средств, нормализующих маточно-плацентарное и фетоплацентарное кровообращение, а также оксигенотерапии и средств, способствующих нормализации кислотно-щелочного состояния, устранению метаболических и электролитных на-рушений. В педиатрической практике гипоксия является одним из ведущих факторов в патогенезе ряда заболеваний, в первую очередь при кардиореспираторной патологии (врождённые и приобретённые пороки сердца, пневмонии, астма бронхиальная и др.), а также при заболеваниях крови, гепатобилиарной системы и др.
6.