Печёночная кома. Определение, виды, патогенез

Печеночная кома(от греч. koma – глубокий сон) – это патологическое состояние, возникающее в результате нарушения антитоксической функции печени и проявляющееся потерей сознания, утратой рефлексов и нарушениями жизненно важных функций организма (дыхания, кровообращения).

Причина развития печеночной комы – накопление в крови церебротоксических веществ:

•Аммиак– в организме существует два источника поступления аммиака в кровь: периферические ткани, где происходят процессы дезаминирования аминокислот; кишечник, где образование аммиака обусловлено процессами гниения, вызываемого кишечной микрофлорой.

• Продукты окисления аминокислот в кишечнике: фенол, индол, скатол, амины (путресцин, кадаверин); диметилсульфид, метилмеркаптан (продукты окисления метионина).

•Производные молочной и пировиноградной кислот – ацетоин, 2,3-бутиленгликоль (нарушение реакций цикла Кребса в гепатоцитах при их повреждении).

• Низкомолекулярные жирные кислоты (масляная, валериановая, капроновая) появляются вследствие нарушений окисления жирных кислот в повреждённых гепатоцитах.

Виды печеночной комы:

1. Паренхиматозная(син.: печёночно-клеточная, эндогенная)– развивается в результате повреждения и гибели значительной массы печени (например, травма, некроз). В этом случае появление церебротоксических веществ в крови связано с нарушениями антитоксической функции печени при повреждении и гибели гепатоцитов.

2. Шунтовая(син.: портокавальная; экзогенная) – её развитие обусловлено тем, что церебротоксические вещества попадают в системный кровоток из кишечника через воротную вену и портокавальные анастомозы, минуя печень (например, при тромбозе печеночных вен – болезнь Бадда-Киари). При этом антитоксическая функция печени может существенно не страдать.

Патогенез печёночной комы. Механизм развития печеночной комы изучен не до конца. Существуют три наиболее распространенных теории.

• Теория токсического действия аммиака. При печеночной недостаточности наблюдается повышение концентрации аммиака в крови и мозговой жидкости. Поступление аммиака через гематоэнцефалический барьер в нейроны головного мозга вызывает их энергетическое голодание. Это обусловлено тем, что аммиак соединяется с α-кетоглутаровой кислотой с образованием глутамина. Вследствие этого наблюдается отток α-кетоглутаровой кислоты из цикла трикарбоновых кислот (цикл Кребса), что приводит к снижению синтеза АТФ и, как следствие, к нарушению функции клеток ЦНС. Уменьшение содержания АТФ в нервных клетках приводит к расстройствам процессов активного транспорта ионов (дисбаланс ионов), нарушению генерации нервных импульсов, изменениям величины мембранного потенциала.

• Теория ложных нейротрансмиттеров (transmitto – передаю). Целый ряд церебротоксических веществ являются ложными нейромедиаторами (нейротрансмиттерами), т.е. могут накапливаться в тканях головного мозга и заменять нормальные медиаторы нервной системы либо нарушать их образование из предшественников. Такие изменения приводят к нарушениям передачи нервных импульсов и, как следствие, к нарушениям межнейронных взаимодействий и расстройствам интегративных функций ЦНС.

• Теория усиленной ГАМКергической передачи. Суть данной теории заключается в том, что при патологии печени в тканях головного мозга возрастает содержание ГАМК – тормозного медиатора ЦНС. Увеличение концентрации ГАМК обусловлено его образованием в кишечнике под действием микрофлоры (ГАМК образуется в реакции декарбоксилирования глутаминовой кислоты) и нарушениями процессов инактивации в печени. ГАМК накапливается в ткани мозга, оказывая ингибирующий эффект на нейроны, нарушая их функцию, что приводит к развитию печеночной комы.

Кроме того, существенную роль в механизме развития печёночной комы играют роль и другие нарушения: интоксикация, нарушение кислотно-основного состояния, водно-электролитные (гипокалиемия, гипернатриемия) и гемодинамические расстройства (см. рис. 4).

Рис. 4. Основные факторы патогенеза печёночных коматозных состояний.

В результате печёночной комы развивается полиорганная недостаточность: нарушаются функции сердца, дыхательного и сосудодвигательного центров. Это приводит к развитию гипоксии, прекращению дыхания и сердечной деятельности, гибели организма.