Препараты, применяемые при гипохромных (железодефицитных) анемиях
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ. ПРОТИВОАНЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КЛАССИФИКАЦИЯ СРЕДСТВ, ВЛИЯЮЩИХ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ
Препараты железа
Препараты железа для приёма внутрь
1.1.1. Препараты железа закисного (Fe2+) сульфата короткого действия
· Железа сульфат+серин (Актиферрин)
· Железа сульфат+серин+кислота фолиевая (Актиферрин композитум)
· Железа сульфат+поливитамины (Фенюльс)
· Железа сульфат+фолиевая кислота+цианокобаламин (Ферро-фольгамма)
1.1.2. Препараты железа закисного (Fe2+) сульфата длительного действия
· Железа сульфат+кислота аскорбиновая(Сорбифе Дурулес)
· Аскорбиновая кислота+железа сульфат+мукопротеоза+фолиевая кислота (Гино-Тардиферон)
1.1.3. Препараты железа закисного (Fe2+) хлорида
· Железа хлорид (Гемофер)
1.1.4. Другие препараты железа закисного (Fe2+)
· Протеин сукцинат железа (Ферлатум)
1.1.5. Неионные препараты железа окисного (Fe3+)
· Железа [III] гидроксид полимальтозат (Мальтофер, Тотема, Феррум Лек)
1.2. Препараты железа окисного (Fe3+) для введения в мышцы
· Железа [III] гидроксид полимальтозат (Феррум Лек)
1.3. Препараты железа окисного (Fe3+) для введения в вену
· Железа [III] гидроксид полимальтозат (Венофер)
Антидот препаратов железа
Дефероксамин (Десферал)
Гемопоэтические факторы роста
Эритропоэтины
· Эпоэтин бета (Рекормон)
· Дарбэпоэтин альфа (Аранесп)
· Метоксиполиэтиленгликоль-эпоэтин бета (Мирцера)
Гранулоцитарный и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующие факторы
· Молграмостим (Лейкомакс)
· Филграстим (Нейпоген)
· ПЭГ-филграстим (Неуластим)
Тромбопоэтиновые миметики
· Ромиплостим (Энплейт)
Неспецифические регуляторы гемопоэза
· Дезоксирибонуклеат натрия (Деринат)
Препараты разных групп, стимулирующие лейпоэз
· Натрия нуклеоспермат
· Метилурацил
· Пентоксил
· Лейкоген
Ромипластим - представитель класса тромбопоэтиновых миметиков. Увеличивает продукцию тромбоцитов путем связывания и активации тромбопоэтинового рецептора, механизм этого процесса аналогичен эндогенному тромбопоэтину. Тромбопоэтиновый рецептор преимущественно экспрессируется на клетках миелоидного ростка, таких как клетки-предшественники мегакариоцитов, мегакариоциты и тромбоциты.
Показания: Лечение тромбоцитопении при хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпуре.
Побочное действие: анемия; тошнота, диарея, кровоточивость десен; инфекции верхних дыхательных путей, кашель; артралгия, миалгия; головокружение, бессонница; петехии; гематомы; слабость, повышение температуры тела, астения, периферические отеки.
Противопоказания: повышенная чувствительность к ромиплостиму, продуктам жизнедеятельности Escherichia coli.
Дезоксирибонуклеат натрия -иммуномодулятор, влияющий на клеточный и гуморальный иммунитет. Деринат стимулирует репаративные процессы, обладает противовоспалительным действием, нормализует состояние тканей при дистрофических изменениях сосудистого генеза. Препарат активизирует противовирусный, противогрибковый и противомикробный иммунитет, обладает высоким репаративным и регенераторным действием. При наружном применении Деринат способствует заживлению трофических язв, инфицированных ран и глубоких ожогов, значительно ускоряя эпителизацию. Под действием Дерината происходит безрубцовое заживление язвенных дефектов на слизистой оболочке. При гангренозных процессах под воздействием препарата отмечается самопроизвольное отторжение некротических масс в очагах поражения (например, на фалангах пальцев).
Показания:ОРВИ, ОРЗ, риниты, синуситы, облитерирующие заболевания нижних конечностей, трофические язвы, гангрена, инфицированные и длительно незаживающие раны, ожоги, воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта, глаз, носа, влагалища, прямой кишки, геморрой.
Побочные действия: При наружном и местном применении препарата побочных эффектов выявлено не было.
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭРИТРОПОЭЗ
Средства, стимулирующие эритропоэз
Препараты данной группы используют для лечения анемий.
Анемия - состояние, при котором снижается способность крови переносить кислород, так как транспорт кислорода зависит от количества эритроцитов и содержания гемоглобина в них, то анемия сопровождается уменьшением количества эритроцитов и (или) уменьшением количества гемоглобина в единице объема.
Анемии могут развиваться вследствие массивной острой или хронической кровопотери (постгеморрагические анемии), при повышенном разрушении эритроцитов в периферической крови (гемолитические анемии); вследствие нарушения кроветворения: нормобластическая железодефицитная (гипохромная); мегалобластическая гиперхромная (при недостаточности витамина В12 или фолиевой кислоты).
В зависимости от вида анемий используют различные ЛС.
Препараты, применяемые при гипохромных (железодефицитных) анемиях
Эти анемии характеризуются продукцией нормальных эритроцитов, в уменьшенном количестве и с малым содержанием гемоглобина (гипохромные). Гипохромная анемия развивается вследствие недостаточного снабжения кроветворных органов железом. При этом снижается синтез гемоглобина эритробластами костного мозга. Основной причиной является дефицит железа при недостаточном поступлении с пищей, нарушенном всасывании (низкая кислотность желудочного сока, воспалительные процессы в кишечнике), при повышенной потребности (беременность), усиленном выведении из организма (кровопотеря).
Всасывание железа происходит преимущественно в верхних отделах тонкого кишечника. В кишечнике взрослого человека из пищи всасывается порядка 1-1,5 мг железа в сутки, что соответствует физиологическим потребностям. Общая потеря железа составляет порядка 1 мг в сутки.
С пищей и лекарственными препаратами железо может поступать в виде неионизированного и ионизированного: закисного (Fe2+) и окисного (Fe3+) железа. В ЖКТ всасываются только ионизированные формы железа — главным образом закисное железо (Fe2+), которое транспортируется через клеточные мембраны слизистой оболочки кишечника. Для нормального всасывания железа необходимы хлористоводородная кислота и пепсин желудочного сока, которые высвобождают железо из соединений и переводят его в ионизированную форму, а также аскорбиновая кислота, которая восстанавливает трехвалентное железо в двухвалентное. В слизистой оболочке кишечника железо с белком апоферритином образует комплекс ферритин, который обеспечивает прохождение железа через кишечный барьер в кровь.
Транспорт поступившего в кровь железа осуществляется с помощью белка трансферрина, синтезируемого клетками печени и относящегося к β-глобулинам. Этот транспортный белок доставляет железо к различным тканям.
Основная часть железа используется для биосинтеза гемоглобина в костном мозге, часть железа - для синтеза миоглобина и ферментов, оставшееся железо депонируется в костном мозге, печени, селезенке.
Железо из организма выводится со слущенным эпителием слизистой оболочки ЖКТ (невсосавшаяся часть железа), с желчью, а также почками и потовыми железами. Женщины теряют больше железа, что связано с его потерей во время менструаций, а также потерей с молоком во время лактации.