N Активируют ферменты глюконеогенеза

10.Инсулин выробат-я поджелуд. железой. Молекула инсулина ,содержащая 51 аминокислоту, состоит из двух полипептидных цепей, соединенных дисульфидными мостиками. Инсулин образуется в В-клетках островков Лангерганса. Проинсулин превращается в инсулин путем частичного протеолиза. Синтез и секреция инсулина регулируется глюкозой. Различают: 1. свободный инсулин – вступает во взаимодействие с антителами и стимулирует усвоение глюкозы мышечной и жировой тканью; 2. связанный инсулин – активен только к жировой ткани; 3. форма А инсулина – ответ на быструю срочную потребность организма в инсулине.Действие инсулина начинается с его связывание со специфическим гликопротеиновым рецептором на поверхности клетки-мешени. Рецепторы инсулина обнаружены почти во всех типах клеток, но больше всего в гепатоцитах и клетках жировой ткани. Инсулин увеличивает проницаемость плазматической мембраны для глюкозы. Многие клетки нуждаются в инсулине для переноса глюкозы через мембрану внутрь клетки. Инсулин стимулирует синтез гликогена в печени и мышцах, синтез жиров в печени и жировой ткани, синтез белков в печени и других органах. Все это направлено на ускорение использование глюкозы, что приводит к снижению концентрации глюкозы в крови. Концентрация аминокислот также снижается, а концентрация липопротеинов увеличивается. Для многочисленных изменений обмена, наблюдаемых при введении инсулина, не удается установить причинно-следственные отношения. При низкой концентрации глюкозы инсулин перестает выделяться в кровь.

Инсулин повышает содержание глюкозы в крови, снижение глюкозы вызывает замедление секреции инсулина. Инсулин стимулирует усвоение глюкозы мышечной и жировой тканями – это свободный инсулин. При недостатки инсулина возникает сахарный диабет. Инсулин повышает проницаемость мембраны для глюкозы и аминокислот. Глюкагон – гипергликемичный фактор, обусловлен распадом гликогена. Органы-мишени для глюкагона – печень, миокард, жировая ткань. Секреция глюкагона контролируется концентрацией глюкозы по принципу обратной связи. Глюкагон способствует образованию глюкозы из промежуточных продуктов обмена белков и жиров. Кортизол, при его введении резко повышается концентрация глюкозы в крови, следовательно, глюкоза образуется из аминокислот. Адреналин, сосудосуживающее действие введения его в организм вызывает резкое повышение уровня сахара в крови (обусловленное распадом гликогена в печени и мышцах). Адреналин быстро разрушается и с мочой выделяется.

nИнсулин стимулирует перемещение ГЛЮТ -4 и встраивание их в мембрану кл. Влияние инсулина на скорость синтеза гликогена в тк. осущ посредств. измен. активности гликогенсинтетазы и гликогенфосфорилазы - ключевых ферментов.

n11.. Гармональная регуляция уровня глюкозыв крови.Гипер и гипо гликемические гармоны.Глюкагон,кортизол,адреналин.

nГор регул. уровня глюк. в крови. Гипер и гипогликемические гормоны. Глюкагон, кортизол, адреналин, хим природа и место синтеза, тк-мишени, эффекты на углеводный обмен в тк-мишенях.

nГлюкагон связывается с рецептором на плазматической мембране и активируется при посредничестве G -белка аденилатциклазу, катализирует образование АМФ и АТФ. Далее в печени проис. активация гликогенфосфорилазы и ингибировние гликогенсинтетезы. Это приводит к высвобождению из гликогена глюкозо-1-фосфата, который прев. в глюкозо-6 -фосфат, под влиянием глюкозо-6 фосфотазы образуется свободная глюкоза, способная выйти из клетки в кровь.

nАдреналин: Стимулирует выделение глюкозы из печени в кровь чтобы снабдить тк. "топливом" в экстрим. ситуации. Эффект адреналина в печени обусловлен фосфорилированием гликогенфосфорилазы.

nСистема передачи сигнала в кл. зависит от типа рецептора, с которым взаимодейст адреналин.

nПример: Взаимодействие адрен. с бетта 2 -рецептором кл. печени приводит в действие аденилатциклазную систему. А с альфа1 -рец включает инозитолфосфатный механизм трансмемб. передачи гормонального сигнала.

nРезультат действия обоих систем фосфорилирование ключевых ферментов и переключ. прод. синтеза гликогена и его распад.

nКортизол - синтезируется из холестерола, который поступает из крови в составе ЛПНП или синтезируется в клет.из АЦЕТИЛ-КоА.

nСкорость синтеза и секреции кортизола стимулируется в ответ на стресс "травму" повышение к-ции кортизола подавляет синтез кортиколиберина и АКТГ по мех. отриц. обратной связи.

n12. К-ция глюкозы крови как интегральный показатель углеодного обмена в организме. Глюкозо - 6 фосфат центральный метаболит внутркл. обмена глюк. возможные причины гипер и гипогликемии.

nКонц. глюкозы в артери крови на постоянном уровне 60-100 мг/л (3,3 - 5,5 ммоль/л)

nпосле приема углеводов уровень глюкозы возрастает в течении примерно 1го часа до 150 мг/дл(8 ммоль/л) затем возвр к норме.

nГипергликемия - скрытая форма сах диабета к-ция глюкозы натощак соотв норме.

13.Нарушения углеводного обмена

Непереносимость фруктозы

n Наследственная недостаточность фруктозо-1-фосфатальдалазы

n В этом случае при наличие в пище фруктозы, в тканях накапливается фруктозо-1-фосфат, который ингибирует альдолазу (реакция гликолиза)