Роль цемента и костной ткани в регенерации периодонта

Исследователями установлено, что у человека периодонтальная связка может быть источником предшественников цементобластов, так как малая часть клеточных клонов, культивированных из периодонтальной связки, формирует цементоподобные минерализованные модули в культуре и образуют специфические для цементов маркёры.

Восстановление разрушенной структуры цемента, возможно, происходит за счёт клеток периодонта, когда собственные клетки не способны к синтезу предшественников. В этом случае цементобласты образуются из стволовых клеток, присутствующих в периодонтальных волокнах, десне или альвеолярной кости. В настоящее время молекулы, отвечающие за дифференцировку, пролиферацию и перемещение цементобластоподобных клеток, не идентифицированы.

Нарушение структуры в периодонте и функции цемента нередко возникают после воспалительных явлений и оперативных вмеша- тельств. Происходит разрушение волокон коллагена, осаждение субстанций бактериальной бляшки и бактериальных эндотоксинов, что приводит к образованию пародонтальных карманов. Деструкция коллагеновых волокон отражается на функционировании поверхностных слоёв цемента, нарушаются процессы адгезии клеток соединительной ткани и они замещаются эпителиальными клетками.

В лечении заболеваний тканей пародонта в дальнейшей перспективе можно использовать культуры клеток, а также цементосвязывающий белок. Для улучшения адгезии клеток соединительной ткани поверхность цемента зуба обрабатывают раствором фибронектина.

При частичном разрыве периодонтальных волокон клетки костной ткани синтезируют коллагеновые волокна, факторы роста и адге- зивные белки, способствующие быстрому восстановлению целости опорно-удерживающего аппарата. Извлечение зуба и трансплантация его обратно в костную лунку приводит либо к частичному восстановлению связок, либо к сращению корня зуба с альвеолой (анкилоз).

Так как ткань цемента более инертна в своей биологической активности, основная роль в возникновении заболеваний периодонта принадлежит костной ткани. При длительной нагрузке на зуб возникает ряд изменений в дифференцировке и пролиферации клеток костной ткани. При напряжении передаётся сигнал к клеткам периодонта, которые начинают активировать синтез циклооксигеназы, провоспалительных цитокинов, протеолитических ферментов, что приводит к деградации коллагеновых фибрилл с последующим разрушением волокон периодонта. Остеобласты, расположенные вдоль приграничной зоны костной ткани с корнем зуба, в ответ на механическое воздействие, переданное периодонтом, подвергаются апоптозу. При этом активируется работа остеокластов, которые резорбируют поверхность корня и формируют лакунарные поверхности. Клетки волокон периодонта синтезируют белок остеопротегерин, который необходим для ингибирования процессов резорбции костной ткани.

Когда сцепление волокон периодонта с костной тканью ослабевает, зуб становится подвижным, нарастают воспалительные изменения в окружающих мягких тканях и формируются периодонтальные щели.

ЗУБОДЕСНЕВОЕ СОЕДИНЕНИЕ

Десневая борозда- узкое щелевидное пространство между зубом и десной, располагающееся от края свободной десны до эпителия прикрепления. Глубина десневой борозды варьирует в пределах 0,5- 3,0 мм и составляет в среднем 1,8 мм. В десневой борозде содержится жидкость, которая выделяется через эпителий прикрепления и представляет собой физиологическую среду сложного состава. В жидкости содержатся десквамированные клетки эпителия борозды, лейкоциты, мигрировавшие в борозду сквозь эпителий прикрепления. За сутки в ротовую полость поступает 0,5-2,5 мл десневой жидкости.

В механизме образования десневой жидкости большое значение принадлежит морфологическим особенностям строения сосудов и эпителия десневой борозды. Концевые сосуды в этой области расположены под эпителием и параллельно ему, что создаёт условия для транссудации содержимого капилляров, включая даже некоторые белки, в ротовую полость.

Благодаря особенностям эпителия прикрепления, а именно широким межклеточным промежуткам и уменьшенному количеству десмо- сом, связывающих эпителиоциты, обеспечивается транспорт веществ через него в обоих направлениях. Многие вещества переносятся из крови в просвет десневой борозды. Таким путём транспортируются электролиты, иммуноглобулины, компоненты комплемента, белки, ферменты, антибактериальные вещества. В этих межклеточных пространствах выявляются многочисленные нейтрофильные гранулоциты, моноциты, которые мигрируют из десны в десневую борозду. В то же время из слюны и с поверхности слизистой оболочки осуществляется массивное поступление антигенов в ткани внутренней среды, что, возможно, необходимо для адекватной стимуляции функции иммунной системы. Таким образом, у людей со здоровым пародонтом десневая жидкость представляет собой транссудат сыворотки крови.

Количество десневой жидкости в норме невелико и зависит от времени суток (утром уменьшается, а вечером увеличивается), мес- тоположения зуба, состояния пародонта. Появление патологических пародонтальных карманов (при воспалении пародонта) сопровождается увеличением количества десневой жидкости и изменением её состава. Не следует упрощенно рассматривать десневую жидкость как среду, через которую вещества выходят только в полость рта. Скорее это водная среда, окружающая зуб, которая определяет его амортиза- ционные свойства в ответ на жевательную нагрузку, поэтому любой сдвиг в количестве и составе десневой жидкости может сказаться в дальнейшем на функции и подвижности зубных рядов.

Состав десневой жидкости

Десневая жидкость в различных соотношениях содержит элементы плазмы крови; межклеточную жидкость тканей десны и периодонта; лейкоциты; микроорганизмы и их метаболиты.

Минеральные вещества. Хотя установлено, что десневая жидкость образуется в основном из плазмы крови всё-таки её ионный состав несколько отличается от плазмы. Так, установлено, что количест-

во ионов Na⁺ и K⁺ в десневой жидкости выше, чем в тканях десны и значительно ниже, чем в плазме крови. При воспалении пародонта в десневой жидкости может меняться соотношение ионов Na⁺ и K⁺, при этом может увеличиваться как количество Na⁺, так и K⁺. В целом же деструкция тканей пародонта чаще сопровождается ростом ионов K⁺. В десневой жидкости также определяются ионы Ca²⁺, PO₄^3-, Mg²⁺, Zn²⁺, S²⁺, F^-, Cl^-. Интересно, что концентрация фтора в десневой жидкости и плазме крови одинакова и предполагается, что десневая жидкость является одним из источников фтора в полости рта. Ионы Ca²⁺ и Mg²⁺ в десневой жидкости вызывают адгезию микроорганизмов и осаждение гликопротеинов на поверхности эмали, что играет определённую роль в формировании зубного налёта.

Белки и ферменты десневой жидкости. Установлено, что белковый состав десневой жидкости и сыворотки крови одинаков. Количество общего белка в десневой жидкости составляет 61-68 г/л. Оно не меняется при развитии пародонтита и не зависит от степени тяжести воспаления и гигиены полости рта. В десневую жидкость из плазмы крови поступают альбумин и глобулины. Глобулиновая фракция в норме представлена ферментами, иммуноглобулинами и рядом других белков - компонентов системы комплемента и фибринолиза, лактоферрином и др.

Изменение количества IgG, а также появление IgМ и IgА, возрастание количества полиморфноядерных лейкоцитов с активацией системы комплемента следует рассматривать как часть системы клеточно-гуморального ответа в ответ на агрессивную микрофлору, появляющуюся в полости рта. Присутствующие все 9 компонентов системы комплемента играют важную роль в фагоцитозе, хемотаксисе и освобождении вазоактивных веществ.

Считается, что помимо участия в иммунном ответе, белки десневой жидкости участвуют в соединении эпителия десневого желобка с поверхностью зуба, образуя плёнку натяжения на соприкасающихся поверхностях. В формировании плёнки участвуют белки клеточной адгезии типа фибронектина, а также белок фибрин. Препятствуют образованию плотной фибриновой плёнки белки системы фибринолиза - плазмин, плазминоген и его активаторы.

В норме активность ферментов в десневой жидкости невелика. В десневую жидкость ферменты поступают из плазмы крови, кле- точных элементов десны, волокон периодонта и смешанной слюны. В десневой жидкости определяется активность кислой и щелочной

фосфатаз, гиалуронидазы, β-глюкуронидазы, арилсульфатазы, лизоцима, нитратредуктазы, малатдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы, трансаминаз, ферментов гликолиза и др.