Нарушение структуры твёрдых тканей зуба в процессе развития

Нарушение развития зубных тканей на ранних стадиях приводит к разнообразным дефектам минерализованных тканей зуба. Эти нарушения носят локальный, системный или наследственный характер. К локальным факторам относятся воспалительные явления местного характера, а также травмы временных зубов в зоне зачатков постоянных зубов. Системные повреждения охватывают целый ряд зубов и возникают при различных инфекционных заболеваниях, метаболических нарушениях как у матери в период беременности, так и у ребёнка в процессе его роста после рождения. Наследственные формы дефектов твёрдых тканей зубов характеризуются их недоразвитием и передаются из поколения в поколение.

Действие повреждающих факторов внешней и внутренней среды на разных этапах морфогенеза зубных тканей приводит к разным формам патологического процесса. Это может выражаться в уменьшении толщины эмалевого слоя, изменении размера и формы кристаллов гидроксиапатита, отсутствии гидроксиапатитов и увеличении массы органического матрикса.

У человека встречается генетически обусловленый несовершенный амелогенез (amelogenesis imperfecta), связанный с дефектом гена АМЕLX в хромосомах энамелобластов. В результате изменяется аминокислотный состав синтезируемых амелогенинов и нарушается рост кристаллов на органическом матриксе.

Введение ингибиторов матричных синтезов также приводит к несовершенному амелогенезу и дентиногенезу. Так при приёме бере- менными женщинами и детьми младшего возраста антибиотиков тетрациклинового ряда у детей возникает множественная гипоплазия эмали (тетрациклиновые зубы). Это обусловлено тем, что тетрациклины связываются с 30S субъединицей рибосомы и блокируют присоединение аминоацил-тРНК в А-центр рибосомы, тем самым нарушая элонгацию полипептидной цепи. Нарушение синтеза белка, в свою очередь, изменяет процессы образования первичных кристаллов гидроксиапатитов в твёрдых тканях зуба.

Поступление избыточного количества фтора в организм беременной женщины и младенца сопровождается развитием другой формы несовершенного амелогенеза - флюороза зубов. Показано, что в больших дозах фтор угнетает пролиферацию амелобластов и соответственно снижает синтез актина и других белков. Он также способен связываться с гидроксильными группами серина полипептидных цепей, что приводит к нарушению образования фосфосерина, участвующего в минерализации зубных тканей. Кроме того, фтор способен связываться с активным центром сериновых протеиназ и таким образом ингибировать ограниченный протеолиз высокомолекулярных белков эмалевого матрикса. Это также не способствует открытию центров инициации минерализации и в дальнейшем образованию кристаллов гидроксиапатитов, поэтому для флюороза характерно более высокое содержание белка в эмали зрелого зуба и уменьшение количества кальция с изменением проницаемости эмали. Для флюороза характерны множественные участки гипоминерализации, которые могут проявляться при лёгкой форме в виде меловидных пятен на поверхности эмали, а при тяжёлой форме в виде изъеденных пигментных пятен. Это объясняется тем, что ионы железа, пищевые пигменты способны связываться с белковой основой и придают эмалевым дефектам жёлто-коричневую окраску.

При метаболических нарушениях, развивающихся при гипоксии плода, не образуется достаточное количество АТФ, что сказывается на фосфорилировании амелогениновых и неамелогениновых белков, а впоследствии на связывании Ca²⁺ с белковым матриксом эмали.

Важная роль в поражении эмали и дентина отводится характеру питания будущей матери и ребёнка. Пища должна содержать большое количество витаминов и минеральных веществ и мало углеводов. В эксперименте было показано, что при кормлении крысят высокоса-

харозной диетой возникают сдвиги в метаболических процессах клеток дентинно-пульпарного комплекса. Это сопровождается нарушением транспорта ионов Ca²⁺ и фосфатов и увеличением включения глицина в белки эмали. Высокосахарозная диета способствует накоплению селена в минерализованных тканях. Введение больших доз селена меняет активность ряда ферментов в пульпе зуба, что также ведёт к гипоминерализации твёрдых тканей зуба, а в дальнейшем и развитию кариеса зубов.

ПУЛЬПА ЗУБА

Пульпа зуба представляет собой рыхлую соединительную ткань, состоящую из межклеточного аморфного вещества, клеточных и волокнистых элементов (коллагеновые и аргирофильные волокна) с включёнными в них кровеносными сосудами и нервными волокнами. Она окружена дентином и повторяет анатомическую форму зуба. В составе пульпы обнаружено около 5% неорганических веществ, 40% органических и около 55% воды.

Пульпа зуба выполняет ряд важнейших функций: трофическую, защитную и пластическую.

Трофическая функция обеспечивается клеточными элементами, которые освобождают клетку от продуктов метаболизма. Твёрдые ткани зуба (дентин, цемент) не имеют кровеносных сосудов, поэтому их питание осуществляется через отростки одонтобластов.

Защитная функция осуществляется клетками ретикулоэндотелиальной системы, в частности гистиоцитами, которые играют роль фагоцитов. Эту роль также выполняют плазматические клетки пульпы, которые вырабатывают антитела. Фибробласты принимают участие в образовании фиброзной капсулы вокруг возникшего в пульпе патологического очага. Образование третичного дентина также следует рассматривать как проявление защитной функции.

Пластическая функция заключается в образовании вторичного дентина благодаря активной деятельности расположенных в пульпе одонтобластов.