Определение липопопротеинов. Основные классы липопротеинов плазмы крови и их функциональная роль. Плавучая плотность липопротеинов. Роль отдельных липопротеинов в транспорте различных видов липидов.
Биохимические основы развития атеросклероза. Роль в обмене холестерина липопротеинов низкой и высокой плотности (ЛНП и ЛВП). Количественное определение холестерина крови.
Апопротеины, их классы.
44. Методы разделения липопротеинов плазмы крови. Диагностическое значение определения липопротеинов крови.
Дислипопротеинемии. Классификация. Лабораторные тесты при типировании.
Наследственная патология липидного обмена (сфинголипидозы, ганглиолипидозы).
Глюкоза как важный метаболит углеводного обмена: общая схема источников и путей расходования глюкозы в организме.
Уровень глюкозы крови как гомеостатический параметр внутренней среды организма. Механизмы поддержания постоянного уровня глюкозы крови.
49. Инсулин-строение, синтез и секреция. Регуляция синтеза и секреции инсулина. Механизм действия инсулина. Роль инсулина и контринсулярных гормонов (адреналина и глюкагона) в регуляции метаболизма. Изменение гормонального статуса и метаболизма при сахарном диабете. Диабетическая кома.
Гормоны гипо- и гипергликемического действия.
Отличия содержания глюкозы в цельной крови и сыворотке (плазме). Причина различий. Значения, характерные для здоровых людей. Значения глюкозы крови, характеризующие гипо- и гипергликемию.
Типы сахарного диабета. Их причины и особенности течения. Факторы риска. Нарушения обмена углеводов характерны для сахарного диабета. Механизм гипергликемии.
Основные нарушения в обмене липидов при сахарном диабете. Возникновение гиперкетонемии и гиперхолестеринемии.
Нарушения обмена белков при сахарном диабете. Генез гиперазотемии, гипераминоацидемии, гиперкарбамидемии.
Нарушения водно-электролитного обмена при сахарном диабете.
Острые осложнения сахарного диабета и механизм их развития. Биохимические нарушения при развитии поздних осложнений сахарного диабета. Гликозилирование белков, его связь с развитием поздних осложнений сахарного диабета. Окислительный стресс, его роль в развитии поздних осложнений сахарного диабета.
57. Биохимические методы анализа для диагностики сахарного диабета и его осложнений. Методы определения содержание глюкозы в крови.
Тест толерантности к глюкозе. Что выявляют с его помощью? Как интерпретируют его результаты?
Буферные системы крови и тканей.
Основные электролиты крови: неорганические катионы и анионы, органические анионы. Функции электролитов. КОС - его главная отличительная черта? От чего зависит КОС?
Механизмы системы регуляции КОС.
Органы, участвующие в регуляции КОС. Роль легких. Суть первичной функции дыхательной системы в регуляции КОС? Процессы, протекающие в легких, для обеспечения этой функции.
Роль легких в регуляции КОС
Легкие выделяют из организма главным образом СО2, летучий эквивалент Н2СО3, что обеспечивает регенерацию бикарбонатного буфера.
Регуляция газообмена в легких и соответственно выделение Н2СО3 из организма осуществляется через поток импульсов от хеморецепторов и механорецепторов. В области каротидного синуса и аортальной дуги расположены хеморецепторы, чувствительные к гипоксемии и в меньшей степени к рСО2 и рН. Медуллярные хеморецепторы расположенные на вентральной поверхности продолговатого мозга очень чувствительны к изменению рН и рСО2.
В норме за сутки легкие выделяют 480л СО2, что эквивалентно 20 молям Н2СО3. При физических нагрузках скорость образования СО2 может возрасти в 20 раз, что приводит к гиперкапнии и снижению рН. Гиперкапния и снижение рН стимулируют дыхательный центр, увеличивая газообмен в легких в 4-5 раз. Наоборот, при гипокапнии и повышении рН дыхательный центр ингибируется, снижая газообмен в легких на 50-75%.
Легочные механизмы поддержания КОС являются высокоэффективными, они способны нивелировать нарушение КОС на 50-70%. Реакция легких на сдвиг рН возникает в течение 1-3 минут, а компенсация рН наступает через 1-3 часа.
63. Роль почек в регуляции КОС. Превращение двузамещённых фосфатов в однозамещённые; преобразование бикарбонатов в угольную кислоту; синтез аммиака в почках и выведение солей аммония.
Роль почек в регуляции КОС
Регуляция почками КОС базируется на процессах фильтрации, секреции, реабсорбции, а также на реакциях глюконеогенеза.
Почки регулируют КОС:
1. выведением из организма H+ в реакциях ацидогенеза, аммониогенеза и с участием фосфатного буфера. Н+,К+-АТФазы, H+-АТФаза (в дистальных канальцах) и Na+-H+-антипорт (в проксимальных канальцах) активно секретируют в просвет почечных канальцев H+, которые соединяются в моче с основными фосфатами и аммиаком и выводятся из организма в виде кислых фосфатов (вклад 1/3) и ионов аммония (вклад 2/3). Процесс активируется ацидозом, ингибируется алкалозом;
2. задержкой в организме Na+. Na+,К+-АТФаза реабсорбирует Na+ из мочи, что вместе с карбоангидразой и ацидогенезом обеспечивает регенерацию бикарбонатного буфера. Процесс активируется ацидозом, ингибируется алкалозом;
3. выведением из организма катионов. В почечных канальцах в мочу активно секретируется K+, органические катионы: ацетилхолин, холин, креатинин, адреналин, норадреналин, серотонин, лекарственные препараты и т.д. В дистальном отделе имеется белок полосы 3, который при алкалозе взамен Cl-секретирует в мочу НСО3-, при этом рН мочи может повыситься до 8,2. Для регуляции КОС эти процессы малоэффективны, т.к. в организме образуется, как правило, больше кислот, чем оснований.
4. реакциями глюконеогенеза, в которых кислый лактат и аминокислоты превращаются в нейтральную глюкозу. Снижение рН стимулирует глюконеогенез в почках, а повышение – ингибирует.
Ацидогенез в почках реагирует на повышение рСО2 в течение нескольких минут, а на снижение концентрации Na+ (через РААС) в течение нескольких часов-суток. На восстановление КОС почкам требуется 10-20 часов.