Факторы резистентности(R-факторы). Свойства плазмидов. Транспозоны.
1. Резистентность – устойч.орг-мов к каким-либо антигенам. Бактерии устойч.к некотор.антаибиотикам были откр. В 50-е годы в Японии(возбудители дезинтерии. Отмеч.множ.уст-ть бакт.дезинтерии и это может перед.др.бакт. R-факторы содержат гены, которые делают клетку устойчивой к некоторым антибиотикам. Некоторые R-факторы обуславливают резистентность сразу к 8 антибиотикам, а др. R-ф. придают уст-ть к тяж.мет.(ртуть, никель, кадмий) R-плазмида несёт 2 гр.генов:1)ген отв.за передачу плазмиды путём коньюгации(гены tra) и они обр.так назыв.»факторы переноса устойчивости(RTF), 2)гены котор.обусл.собственно резист-ть и они сост. Сост.лишь небольш.часть плазмиды.
RTF включ.все гены,ответств.за перенос фактора R из клетки в клетку, котор.осущ.путём коньюгации. Т.е фактор R также как и фактор F- инфекционен. Возможен перенос R-фактора между несколькими разными родами бактерий, что способств.их дальнейшему распр. Фермитативн.хим.модиф.антибиотиков явл.осн.причиной уст.к ним,обусл.плазмидами. Например канамицин и неомицин подверг.фосфорелиров-ю, а пинпиц.инактивиро.пеницилиназой. поск. При налич. R-факторов возможна генетт.рекомбинация, то может.возн.нов.сочет-е генов,котор.придадут.дополн.св-ва уст-ти. R-факторы имеют больш.знач-е для химио-терапии.
2. Бактериоцины. Многие бакт.синтез.белки,Юкотор. Убив.родств.виды или штаммы или тормозят их рост. Эти белки назыв-ся бактериоцинами. Они кодир. Особ.плазмидами, котор.назыв.бактериоциногенными факторами. Бактериоцины были выделены из эшрихиа коли(колицины) и др.бакт. Назв-е бактериоцинам даётся по продуцир.форме бакт.,напр.стафилококи произв.стафилоцины. неорг.в-ва, убив.бакт.назыв.антисептиками.
3. Др.призн., опр.плазмидами. Плазмиды могут содерж.гены,котор.обусл.ряд специф.биол.св-в,котор.в опр.усл-ях созд.селективное преимущество. Гены ферментов,необх.для расщепл-я камыфоры,салиц.к-ты и др.необ.субстратов могут наход.в плазмидах. Перечень св-в, наслед.с плазмидами, значит-й и включает: азотфиксацию,обр-е клубеньков, погл-е сахаров, синтез гидрогеназы и др. Некотор.из этих св-в могут опр.генами бактер. Хромасомы (обмен генами м-ду хромосомой и плазмидой). Плазмиды сыграли важн.роль в эвол.прокариотов.
4. Несовместимость. Многие бакт.содерж.плазмиды разл.велич. Сосущ.разн.плазмидов в одной клетке говорит о том, что такие плазмиды совместимы между собой. Но 2 родств.плазмиды не могут сосущ.в одной клетке,они несовместимы. Все плазмиды подр.на гр.несов-ти: плазмиды,отн.к одной и тойже группе несовм.
Транспозоны –это послед-ти ДНК,котор.способны встр.во мног.уч-ки генома и могут «перепр.»с плазмиды на бакт.хромосому,на др.плазмиду. Транспазоны содержат гены,котор.опр.внешнерасп.признаки,а именно уст-ть к таким антибиотикам как пиниц.,тетрациклин и др. В с вязи с этим их легче обнар., чем IS – Эл-ты (чужеродн.ДНК,предст.собой инсерцион.посл-ти встреч в бакт.хромосомах и плазмидах.). По обе стороны от генов уст-ти, котор.нах.внутри транспозона распол 2 одинаков посл-ти,котор.могут идти в одном и томже или противопол.напр-ях. Эти повт.посл-ти оснований ДНК частично идентичны с IS – Эл-тами.
41. Эволюция м/оов.
Кл-ки всего живого от примитивных форм до высоко организованных состоят из одних и тех же структурных элементов и исп одни и теже механизмы для получения энергии и роста. В этом заключается биохимическое единство всех живых организмов. В процессе эволюции происходило становление и формирование различных форм живого. Для процесса эволюции жизни необходимо предст какие условия были на Земле, в кот оказалось возможным самозарождение жизни. В послед после формирования Земли период на ней происх активные биологич процессы, кот меняли ее облик и приводили к формированию земной коры, гидросферы и атмосферы. Когда органич в-ва на Земле накопились в большом количестве=>возникли условия, при котором мог совершиться переход от химич эволюции к возникновению первых самовоспроизводящихся живых существ. Для клет жизни характерно, что она всегда предст в виде опред структур, кот пространственно обособленны от внешней среды, но постоянно взаимод с ней по типу отк систем. Предполаг, что след этапом эволюции на пути возникн жизни было формирование определенной структурной организации – абиогенносинтезированных органических соединений. Они имели сферическую форму, диаметр 0,5-7мкм, напоминали кокковидные формы бактерий, содержали протеиноиды, кот обладали определенной стабильностью. При окрашивании по грамму было обнаружено, что микросферы, образованные из кислых протеиноидов - гр-, а основными протеиноидами – гр+. Этот этап переходный этап от химической к биологической эволюции и возникшая закономерность может быть определена как предбиологический естественный отбор. В дальнейшем предпол, что первыми прокариотами, кот могли появиться в водоемах, где было много органич в-ва были организмы, кот сущ за счет брожения и обладавшими основными функциями анаэробного обмена. Если предположить, что в водоемах имелись тогда и сульфаты, то след этапом эволюц явл эффективный транспорт электронов с созданием протонного потенциала как источника энергии для регенерации АТФ. Кроме того, было экспериментально показано, что на начальн этапе эволюц прокариоты могли воспроизводиться и передавать информацию потомству без участия нуклеиновых кислот. Для дальнейшей эволюции прокариот было необходимо создание специального аппарата, кот бы обеспечивал точное воспр полипептидов. Это привело к формированию нового механизма синтеза – матричного синтеза, в основе которого лежит использование свойств полинуклеотидов. Свойством полинуклеиновых молекул является способность к точному воспроизведению, основанное на принципе структурной комплиментарности.
Главное событие в эволюции: переход от первичной восстанавливающей атмосферы к атмосфере, содержащей кислород. У бактерий появился новый тип метаболизма – аэробное дыхание, что стало возможно в результате превр цитохромов в терминальные оксидазы, используя молекулы О2 в качестве акцептора электронов. Предполагают, что 2 млрд лет назад уже сущ все фототрофные прокариоты, кот изв и сейчас. Прокариоты первично занимали много различ экологич ниш, кот затем постепенно уступили эукариотам. Выработка разнообразных типов метаболизма у прокариот была обусловлена простой структурной клеткой, высокоразвитой системой регуляции, быстрым ростом, наличием неск механизмов переноса генов.
42.ПАТОГЕН МИКРООРГ И ИММУНИТЕТ.
Иммунитет защищает нас от инфекционных агентов: бактерий, вирусов и простейших, т. е. защищает организм от всего чужеродного.
Инфекция – сложный биологический процесс, возникающий в результате проникновения патогенных микробов в организм и нарушения постоянства его внутренней среды.
Патогенность – это способность микроба определенного вида при соответствующих условиях вызывать характерное для него инфекционное заболевание. Следовательно, патогенность есть видовой признак.
В природной среде встречаются биологические загрязнители, вызывающие у человека различные заболевания. Это болезнетворные микроорганизмы, вирусы, гельминты, простейшие. Они могут находиться в атмосфере, воде, почве, в теле других живых организмов, в том числе и в самом человеке.
Наиболее опасны возбудители инфекционных заболеваний. Они имеют различную устойчивость в окружающей среде. Одни способны жить вне организма человека всего несколько часов; находясь в воздухе, в воде, на разных предметах, они быстро погибают. Другие могут жить в окружающей среде от нескольких дней до нескольких лет. Для третьих окружающая среда является естественным местом обитания. Для четвертых - другие организмы, например дикие животные, являются местом сохранения и размножения.
Часто источником инфекции является почва, в которой постоянно обитают возбудители столбняка, ботулизма, газовой гангрены, некоторых грибковых заболеваний. В организм человека они могут попасть при повреждении кожных покровов, с немытыми продуктами питания, при нарушении правил гигиены.
Типичные антибиотики | Продуценты | На кого действует | Механизм действии | Трудности терапевтического применения |
Пенициллины, це-фалоспорины | Грибы родов Реnicillium, Cephalosporum | Грамположитель-ные и грамотрицательные бактерии | Нарушение синтеза клеточной стенки | Аллергические реакции |
Стрептомицин, гентамицин, канамицин, тобрамицин, амикацин | Актиномицеты рода Streptomyces, бактерии родов Micromonospora. Bacillus | В основном грамотрицательные бактерии | Необратимое подавление синтеза белка | Токсическое действие на слуховой нерв и почки |
Одноименные антибиотики | Актиномицеты рода Streptomyces | Грамположительные и грамотрицательные бактерии, риккетсии, хламидии, простейшие | Обратимое подавление синтеза белка | Распространение устойчивых штаммов |
Антибактериальные: эритромицин Противогрибковые и антипротозойные: полиены | Актиномицеты рода Streptomyces То же | Грамположительные бактерии Грибы, некоторые простейшие | То же Нарушение плазматической мембраны | Токсичность |
Полимиксины, грамицидины, бацитрацины | Различные микро-организмы | В основном грамотрицательные бактерии | Механизм действия различен | Высокая токсичность |