Компенсаторные процессы в вегетативной нервной системе
Морфологической и функциональной основой регуляции вегетативных структур организма является многоуровневая рефлекторная система, включающая терминальные, промежуточные и центральные рефлекторные кольца холинергического и адренергического типов.
Структурно-функционально вегетативная нервная система представляет собой единуюиерархическифункционирующую систему. Это обеспечивает ее возможности в реализации компенсаторных процессов при морфологическом или функциональном дефиците какой-либо из ее структур.
Общие вопросы организации компенсации функций в вегетативной нервной системе
В единую вегетативную систему включаются симпатический и парасимпатический отделы, в структуру которых входят:
- рецептивные поля;
- экстраорганные и внутриорганныенервы, которые состоят из преганглионарных волокон, — от центральных нейронов до нейронов первых ганглиев, и постганглионарных волокон, — от нейронов первого вегетативного ганглия до иннервируемого органа или к нервному центру. Преганглионарные волокна симпатической системы ветвятся на множестве нейронов вегетативного ганглия, в то же время один и тот же нейрон получает иннервацию от нескольких преганглионарных волокон, что повышает надежность функционирования вегетативных ганглиев симпатической системы. Парасимпатической системе такой механизм повышения надежности не присущ;
- ганглии околопозвоночные и внутриорганные;
- специализированные образования спинного мозга, ствола и переднего мозга.
Активация симпатической системы оказываетэрготропный эффект. Она улучшает трофику, обменные процессы систем организма, повышает проводимость и возбудимость соответствующих систем организма, вызывает учащение сердечного ритма, усиливает работу сердца, расслабляет тонус бронхиальных мышц, снижает перистальтику кишечника, сокращает мышцы сфинктеров желудочно-кишечной системы, желчного пузыря, мочевого пузыря и т.д.
Раздражение симпатической системы повышает чувствительность рецепторов, рефлекторную возбудимость спинного мозга и ствола мозга. Повреждение симпатических ганглиев шейного отдела вызывает нарушения условнорефлекторной деятельности, преобладание тормозных рефлекторных процессов. Симпатический отдел в целом активирует нервную систему, защитные функции организма, иммунные процессы, барьерные механизмы, свертывание крови, терморегуляцию.
В стрессовых ситуациях и при постпатологии активация симпатической системы является непременным условием развития как стресса, так и реабилитации.
Активация парасимпатической системы приводит к противоположнымтрофотропным эффектам. В норме между этими отделами существует состояние неустойчивого равновесия, которое колеблется физиологическими процессами, возникающими в ответ на адекватные раздражения.
Следует отметить, что когда организму требуется активация какого-либо физиологического процесса, усиливается симпатическое влияние, но при этом одновременно включаются механизмы торможения парасимпатических влияний. Следовательно, активация систем организма реализуется как возбуждением симпатической системы, так и торможением парасимпатической.
Наряду с этим в ряде случаев организмунеобходима активация как пара-, так и симпатической систем одновременно, например, пищеварительный процесс требует зачастую повышения белкового состава слюны и увеличения ее количества. Первое возможно при активации симпатической, второе — парасимпатической систем.
Основным механизмом регуляции в вегетативной нервной системе является двойная иннервация органов.
Двойная иннервация со стороны симпатической и парасимпатической систем установлена для многих органов.
При двойной иннервации симпатические и парасимпатические волокна достигают рабочего органа, а феномен реципрокного действия разыгрывается непосредственно в органе на клеточном уровне, т.е. отельная клетка получает как симпатические, так и парасимпатические окончания. В симпатических окончаниях выделяется медиатор адренергического гипа, вызывающий гиперполяризацию мембраны клетки, в парасимпатических окончаниях — медиатор холинергического типа, способствующий деполяризации мембраны. В первом случае, если речь идет о сосудистой системе, происходит сужение сосудов, во втором — их расширение.
Двойная иннервация обеспечивает регуляцию работы соматических эффекторных аппаратов. В одних случаях это обеспечивается прямым подходом нервных окончаний симпатической и парасимпатической нервных систем к эффекторным клеткам, в других соответствующий медиатор поступает не прямо к мышечной клетке, а к сосудам данной мышцы, далее диффузно достигает концевой пластинки — синаптического образования мышечного волокна.
Двойная иннервация отдельных структур организма не всегда выявляется в экспериментах со стимуляцией центральных структур парасимпатической системы, это свидетельствует, что эффекты парасимпатической регуляции могут быть реализованы без центрального звена — за счет локального рефлекторного кольца.
Двойную иннервацию имеют железы желудочно-кишечного тракта. Надежность функционирования этих желез обеспечивается множеством возможных дутей парасимпатической и симпатической иннервадии. Так, подъязычная и подчелюстная железы получают парасимпатическую иннервацию от ветвей язычного, языкоглоточного, блуждающего и лицевого нервов. Секреторные волокна симпатической системы этих желез обеспечиваются 2-м, 3-м, 4-м, 5-м сегментами спинного мозга. Двойную иннервацию получает желудок, поджелудочная железа, желчный пузырь, кишечник, мочевой пузырь и т.д.
Следующий путь повышения надежности и компенсации нарушений функций, возникающих в вегетативной нервной системе, состоит в том, что афферентные сигналы с рецепторов замыкаются на исполнительную систему не только через местные, ганглионарные, спинальные, но и через ретикулярную формацию спинного мозга и ствола мозга. Именно через нее реализуются общие механизмы регуляции вегетативных процессов, присущие симпатической и парасимпатической структурам. Ретикулярная формация обеспечивает взаимодействие между кожными рецептивными полями, например зонами Захарьина— Геда и внутренними органами.
Таким образом, вегетативная нервная система реализует свои функции разноуровневой системой, в которую входят: местные рефлекторные дуги самих органов; рефлекторные дуги с участием периферических ганглиев симпатической и парасимпатической систем; рефлекторные дуги с участием центральных отделов нервной системы. Каждый из уровней вегетативной нервной системы имеет свою специфику механизмов обеспечения надежности функционирования и в то же время имеет множество путей (путем вовлечения других структур) компенсации нарушения функций.
Например, регуляция сердечно-сосудистой деятельности обеспечивается: симпатическими нейронами боковых рогов спинного мозга, прессорными и де-прессорными центрами продолговатого мозга. Раздражение ростральных отделов лимбической системы оказывает прессорный и депрессорный эффект, стимуляция задних латеральных ядер гипоталамуса вызывает прессорные эффекты, при возбуждении серого бугра, мамиллярных тел развивается тахикардия и повышается кровяное давление, раздражение передних отделов гипоталамуса приводит к кратковременным депрессорным эффектам, а затем длительному прессорному эффекту, возбуждение вентролатерального ядра таламуса вызывает повышение диастолического давления, стимуляция сингулярной извилины коры повышает кровяное давление. Приведенный пример возможностей и вариантов регуляции кровяного давления со стороны вегетативной нервной системы не единственный. Рассматривая другие функции организма, мы находим подобную же картину множественности путей их регуляции. Следовательно, одним из механизмов реализации компенсации нарушения регуляции со стороны вегетативных структур мозга является механизм дублирования.
Дублирование осуществляется как за счет структур одного полушария, так и с помощью симметричных систем другого полушария. Так, сразу после одностороннего выключения вентролатерального ядра или других ядер таламуса, бледного шара, хвостатого ядра, скорлупы и т.д., возникают вегетативные расстройства различных органов, но они достаточно быстро компенсируются симметричными структурами, о чем свидетельствует возрастание активности в этих симметричных структурах и восстановление функции, утраченной органом после повреждения.
При односторонних воздействиях на отдельные образования мозга парность структур центральной нервной системы обеспечивает быструю и полную компенсацию нарушений функций. Двусторонние разрушения приводят к более длительным нарушениям и неполной компенсации. Успешность компенсации при одностороннем повреждении вегетативных структур мозга обусловлена прежде всего тем, что вегетативная регуляция менее латерализована, чем, например, регуляция моторики.
На рецептивном уровне вегетативной нервной системы компенсаторные возможности обусловлены свойствами рецепторов, которые зачастую обладают нечетко выраженной специфичностью, способностью реагировать на механические, электрические и химические раздражения, благодаря чему вегетативные реакции можно вызывать при раздражении любых рецепторов.
Для вегетативной нервной системы характерно, что она получает информацию от одной и той же рефлексогенной зоны в виде тепловой, механической, болевой и т.д. сигнализации, каждая из которых в принципе может запустить один и тот же вегетативный рефлекс. Так, например, кожную сосудистую реакцию можно вызвать раздражением механическим, тепловым, химическим, электрическим.
Следовательно, компенсаторные возможности вызова вегетативных реакций заложены уже на уровне рецепторных структур, обеспечивающих восприятие сигналов.
В то же время в эволюции происходило усложнение, нарастание специализации рецептирующей системы. Высокая специализация означает только то, что данный рецептор имеет наиболее низкие пороги к восприятию одного из видов раздражения.
Известно, что развитие патологического процесса во внутренних органах сопровождается повышением чувствительности, снижением порогов к восприятию раздражения отдельных зон кожных покровов, например зоны Захарьина—Геда. В настоящее время такие зоны, в виде локальных биологически активных точек, выявлены для всех органов на ушной раковине, кистях рук, стопах. Для этих точек при патологии внутреннего органа характерно снижение кожного сопротивления, повышение электрического заряда, накопление медиатора, улучшение микроциркуляции, повышение температуры. Все эти изменения появляются на ранних стадиях заболевания, т.е. еще в период компенсированное™ возникающей патологии. Эти изменения могут служить также сигналом для формирования физиологической компенсации различными путями.
Особое значение для компенсации нарушения функций имеет то, что в одном и том же рецептивном поле встречаются медленно и быстро адаптирующиеся рецепторы, что, естественно, позволяет разными механизмами обеспечивать сохранение регуляции того или иного органа. Быстро и медленно адаптирующиеся рецепторы находятся в органах, динамично меняющих свои размеры. Сюда относятся артерии, аорта, предсердия, желудочки сердца, альвеолы легких, почки, мочевой пузырь, желудок, кишечник.
От внутренних органов афферентация в центральную нервную систему идет по нескольким нервным стволам и вступает в спинной мозг на разных уровнях, т.е. подходит к разным сегментам. В то же время на одном и том же сегменте спинного мозга могут оканчиваться волокна от ряда органов. Следовательно, информация от рецепторов симпатической и парасимпатической систем, а также от чувствительных нейронов их ганглиев, поступает в ряд сегментов спинного мозга и вызывает полисегментарную реакцию спинного мозга, что принципиально отличается от организации соматических реакций.
Полисегментарность представительства парасимпатических и симпатических систем в структурах спинного мозга является еще одним механизмом обеспечения надежности и компенсаторных возможностей вегетативной нервной системы, так как в случае повреждения отдельных афферентных путей оставшиеся пути могут компенсировать функцию утраченных проводников.
Хорошо выражена множественная афферентная иннервация для органов таза. Афферентные пути от этих органов идут в тазовых, подчревных нервах, в периваскулярных сплетениях сосудов этих органов. Часть из них вступает в спинной мозг в крестцово-поясничной области. Другая часть волокон достигает брыжеечного сплетения, отсюда частично в поясничный отдел спинного мозга, а частично по симпатическим стволам и межбрыжеечному тракту, далее — в чревные нервы и в их составе в грудной отдел спинного мозга. Множественная афферентация от органов таза позволяет организму при повреждении части из афферентных вегетативных путей сохранять условно-рефлекторную регуляцию и образовывать новые рефлексы на раздражение рецепторов тазовых органов.
Связи со спинным мозгом увеличивают компенсаторные возможности вегетативной нервной системы. Это происходит уже потому, что многие афферентные волокна первично контактируют с промежуточными нейронами сегмента. Эти нейроны, в свою очередь, контактируют с промежуточными нейронами своего и других сегментов спинного мозга. Часть афферентных волокон вегетативной нервной системы, войдя в спинной мозг, идет в восходящем направлении и достигает вышележащих сегментов вплоть до продолговатого мозга. Часть волокон спускается к интернейронам нижележащих сегментов.
От интернейронов по коллатеральным и прямым путям информация попадает к афферентным нейронам боковых рогов грудного отдела спинного мозга, здесь реализуются суммационные эффекты рецептивных влияний, организуется спинальная рефлекторная вегетативная реакция.
По восходящим спинальным путям информационные потоки от рецепторов внутренних органов достигают структур ствола мозга.
От рецепторов органов брюшной полости информация собирается в чувствительных ганглиях чревного нерва. Далее эта информация достигает латеральной части задневентрального ядра таламуса. Известно, что сюда также проецируются пути соматической чувствительности. Следовательно, ядра таламуса обеспечивают интеграцию висцеральных и соматических сигналов, и в корковые проекции соматосенсорной зоны идут уже интегрированные сигналы. Взаимодействие сигналов на уровне таламуса обеспечивает также ограничение поступления висцеральной информации в кору.
Принцип иерархичности взаимодействия разных уровней вегетативной нервной системы связан с надежностью ее функционирования, он может быть прослежен на примере взаимодействия структур, регулирующих работу мочевого пузыря.
К этим структурам относятся: люмбосакральный отдел спинного мозга, ретикулярные образования продолговатого мозга, серое вещество среднего мозга, мост, ядра таламуса.
Афферентные пути от рецепторов мочевого пузыря идут в люмбосакральный отдел спинного мозга. Отсюда сигнал поступает по волокнам бокового канатика к продолговатому мозгу, где в латеральной области ретикулярной формации располагается второй уровень центра регуляции сокращения мочевого пузыря. От нейронов продолговатого мозга сигнал дальше поднимается в лемнисковую систему мозга.
В дорсомедиальной части продолговатого мозга расположен второй уровень центра регуляции расслабления мышц пузыря. Сигнал о расслаблении достигает продолговатого мозга по заднему канатику. От нейронов продолговатого мозга, на которых заканчивается путь, идущий в боковом канатике, восходящие пути достигают серого вещества среднего мозга и таламуса.
Восходящие пути по своему ходу отдают коллатерали к центрам регуляции моторики мочевого пузыря разных уровней ствола мозга. Следовательно, на уровне среднего мозга, моста, четверохолмий имеются структуры центра рефлекторного сокращения и расслабления мышц данного органа.
Нисходящие пути идут от всех перечисленных центров к сакральном отделу спинного мозга. Первый из этих путей — латеральный ретикулоспинальный — дает коллатерали на все уровни ствола. Этот путь вызывает сокращение мочевого пузыря. Второй нисходящий путь — вентральный ретикулоспинальный — обеспечивает расслабление мочевого пузыря. Третий нисходящий путь — медиальный ретикулоспинальный — регулирует работу наружного сфинктера.
Взаимодействие центров разных уровней обусловливает надежность реализации функции благодаря дублированию и необходимую коррекцию в соответствии с состоянием регулируемого органа.
Например, спинальный уровень регуляции функции мочевого пузыря осуществляет пусковую регуляцию, т.е. посылает команду непосредственно к мышцам стенки и сфинктера. Центр регуляции, расположенный на уровне моста, управляет работой соответствующих центров продолговатого мозга, контролирующих сокращение и расслабление стенок мочевого пузыря, таламический уровень участвует в произвольном механизме мочеиспускания.
В коре мозга проекции чувствительных путей от органов заканчиваются билатерально, что создает широкие возможности компенсации при нарушении вегетативных функций. Второй корковый механизм компенсации нарушения функций вегетативной нервной системы формируется благодаря перекрытию в коре проекционных зон различных висцеральных органов. Так, проекции блуждающего нерва в орбитальной коре, поясной извилине перекрываются с проекциями чревного нерва. Проекции блуждающего нерва имеют также перекрытия с проекциями брыжеечных, селезеночных нервов. Третий механизм компенсации вегетативных функций в коре реализуется благодаря дублированию в ней проекций висцеральной чувствительности. Так, блуждающий нерв имеет проекции в орбитальной коре, поясной извилине, в участках коронарной и ринальной извилин. Тазовый нерв представлен в пределах первой и второй зон проекций соматосенсорной коры. Практически все висцеральные нервы имеют проекции в первичной и вторичной зонах соматосенсорной коры.
Частные вопросы компенсации вегетативных функций
Вегетативные центры головного мозга, надсегментарный аппарат вегетативной нервной системы не организуют локальных, изолированных реакций, а вызывают сочетание поведенческих, соматических, вегетативных сдвигов в организме.
При дисфункциях надсегментарных образований нарушается адаптация организма к меняющимся условиям среды, возникает клинический синдром, вовлекающий эмоциональные, вегетативные, соматические расстройства.
Дисфункции сегментарного отдела вегетативной нервной системы проявляются топографически детерминированными расстройствами и включаются в несколько синдромов: болевой (симпаталгический), сосудистых нарушений, трофических сегментарных и сегментарных висцеральных нарушений.
Компенсация при дисфункции ганглионарных образований
В симпатических и парасимпатических ганглиях трансмиттером является ацетилхолин. В окончаниях постганглионарных симпатических волокон на гладких мышцах и на сосудах выделяются адреналин и норадреналин. В окончаниях постганглионарных симпатических волокон на клетках мозгового вещества надпочечников, потовых желез трансмиттером является ацетилхолин. Следовательно, симпатическая нервная система имеет как адренергические, так и холинергические нейроны.
Преганглионарные волокна вегетативной нервной системы многократно ветвятся на нейронах ганглия. Одно преганглионарное волокно образует серию касательных синапсов на дендритах и теле ганглионарного нейрона. Наряду с этим Преганглионарные волокна могут заканчиваться концевыми синапсами. Касательные синапсы помимо прямой передачи информации мультиплицируют ее и тем самым повышают надежность передачи сигнала, сохранность его функционирования.
Ганглии вегетативной нервной системы имеют эффекторные, чувствительные и вставочные нейроны. Следовательно, ганглий вегетативной нервной системы представляет собой вполне самостоятельное образование, позволяющее реализовывать рефлекторные реакции на локальном уровне. Например, при возбуждении рецепторов сосуда сигнал идет в чувствительный нейрон ганглия (клетки II типа Догеля), здесь он переключается на (вставочный) ассоциативный, а затем на эффекторный нейрон, от которого возбуждение попадает на мышцу сосуда.
В ганглиях, как, например, в каудальном брыжеечном ганглии, выделяют три группы нейронов. Одна из них при децентрализации узла возбуждается при сокращении ободочной кишки» вторая — при ее расслаблении, третья группа реагирует и на сокращение, и на расслабление ободочной кишки. Наличие таких группировок свидетельствует о возможностиреализации периферических рефлексов без участия центральных структур нервной системы.
Периферические ганглионарные рефлексы реализуются также с участием превертебральных симпатических ганглиев брюшной и тазовой полостей.
Ганглии и их нейроны имеют некоторые особенности морфофункциональной организации, которые обеспечивают сохранение надежности их функционирования в условиях развивающейся патологии как в самих ганглиях, так и в иннервируемых ими органах.
К таким особенностям следует отнести:
- сетевое ветвление терминалей эффекторных нейронов;
- наличие длительных синалтических процессов в межнейронных контактах ганглиев;
- множественность входов на эффекторном нейроне;
- фоновую активность эффекторных нейронов (которая может обеспечиваться активацией чувствительных нейронов самого ганглия);
- наличие на нейронах ганглия, наряду с электрическими и химическими синапсами, смешанных синапсов;
- наличие на мембране ганглионарных нейронов синапсов, имеющих чувствительность к разным медиаторам. Следует отметить, что чрезвычайное разнообразие медиаторов, участвующих в синаптической передаче в ганглиях, резко повышает их жизнестойкость и надежность. Морфологические возможности компенсации нарушений дисфункций ганглиев пограничного симпатического ствола обеспечиваются тем,что:
а) узлы правого и левого стволов связаны межузловыми соединительными поперечными и продольными ветвями;
б) ганглии не имеют прямых связей с большим мозгом;
в) все ганглии, за счет переключении, функционально связаны с вышележащими нервными центрами спинного и головного мозга, в том числе с его ретикулярными структурами.
Благодаря ганглионарной системе реализуются местные рефлекторные и компенсаторные процессы, характерные для многих органов. В сердечной системе, например, при раздражении механорецепторов стенок камер сердца афферентный сигнал от них поступает на чувствительные нейроны интрамурального ганглия сердца, затем переходит на эфферентные нейроны этого ганглия и далее следует по его отростку к мышечным волокнам миокарда, вызывая их сокращение.
Раздражения и повреждения симпатических ганглиев выявляют совершенно различные нарушения регуляции вегетативных функций. Оказалось, что раздражения вызывают грубые, мало компенсируемые нарушения симпатической регуляции. Так, при ганглионитах в соответствующих метамерах тела возникает спазм артериол и капилляров, побледнение участков кожи, понижение кожной температуры, повышение АД, повышение электрокожного сопротивления, усиление внутрикожной реакции на адреналин и гистамин.
При раздражении верхнего симпатического узла, помимо перечисленных выше симптомов, усиливается функция щитовидной железы, повышается внутриглазное давление, изменяется окраска радужной оболочки глаза.
В то же время при изолированных повреждениях отдельных узлов симпатической нервной цепочки, как это делается при симпатэктомии в случаях облитерирующего эндартериита сосудов нижних конечностей, заметных изменений в регуляторных системах организма не отмечается. Это обусловлено тем, что включаются внутрисистемные механизмы компенсации, реализуемые благодаря дублированию, усилению функционирования сохранившихся ганглиев и путем новой иннервации.
Еще один очень важный механизм компенсации развивается при повреждении симпатических ганглиев. Он заключается в резком повышении сенситизации структур денервированных органов к медиаторам адреналовой природы. В результате развивается компенсация нарушенных при денервации функций.
Повышение неспецифической чувствительности к химическим и нервным воздействиям является одним из распространенных механизмов в компенсации нарушений вегетативных функций. Так, после денервации слюнной железы повышается ее чувствительность к симпатомиметическим аминам, ацетилхолину, пилокарпину, метахолину. Сенситизация приводит к понижению порогов вызова реакций многих органов. Чувствительность нейронов денервированного симпатического ганглия возрастает в несколько раз. Отмеченное повышение чувствительности к раздражением выявляется всегда в структурах нервной системы, окружающих область повреждения и в симметричных областях противоположного полушария.
Денервированные участки мозга проявляют более высокую чувствительность как к возбуждающим веществам, так и к тормозным. Например, при повреждении лобной области мозга или пирамидной коры повышается чувствительность к барбитуратам, адреналину и т.д.
При денервации слуховой, зрительной коры, сенсорной кожной области и т.д. путем пересечения соответствующих афферентов, вызванные ответы в денервированных структурах резко возрастают по амплитуде, латентные периоды их становятся короче, чем в интактных областях, пороги вызова судорожной активности нейронов снижаются, реакции нахимические раздражения возрастают. Следовательно, в структурах мозга имеется специфический механизм активации, выявляющийся вследствие дефицита притока информации.
Полная симпатэктомия не вызывает глубоких расстройств вегетативной регуляции. В покое после симпатэктомии не нарушается работа сердечно-сосудистой системы, нормально функционирует пищеварительный тракт, сохраняется генеративная функция. Однако физические нагрузки, стрессовые ситуации становятся трудно переносимыми после тотальной симпатэктомии.
Имеются значительные различия симптоматики повреждения ганглиев симпатической цепочки, зависящие от локализации и иннервируемых ею органов. Соответственно выделяют шейные, грудные, поясничные вегетативные синдромы.
При повреждении верхнего шейного симпатического узла имеют место вазомоторные, секреторные, трофические нарушения функции кожи головы и шеи, нарушается работа щитовидной железы.
Выпадение функции звездчатого узла вызывает нарушения функций органов грудной клетки, шеи, головы на стороне повреждения. Возникают хронические сосудистые боли, боли в области сердца типа стенокардии, изменяется ритм сердечных сокращений по парасимпатическому типу. Правосторонние нарушения звездчатого узла протекают с менее выраженной симптоматикой, чем левосторонние.
Поражение грудного отдела симпатической нервной цепочки сопровождается топографическими изменениями потоотделения, сосудистыми и пиломоторными реакциями, изменениями деятельности кишечника, желчного пузыря.
Повреждение поясничных симпатических ганглиев приводит к расстройствам функций органов брюшной полости и соответствующей конечности.
На фоне поражения ганглиев симпатической нервной цепочки, на первых этапах, усиливается активность соответствующего отдела парасимпатической нервной системы, которая в последующем снижается, а в итоге происходит относительная компенсация дефицита регуляции симпатической нервной системы. Далее дефицит регуляции симпатической нервной системы компенсируется благодаря участию адренергической гуморальной системы.
В ганглиях на эфферентных нейронах проявляется принцип общего конечного пути, присущий структурам спинного мозга, принцип обратной связи со структурами ЦНС, так как ЦНС оказывает регулирующее влияние на состояние нейронов ганглия. Примером такого влияния может служить изменение активности в ганглиях симпатической цепочки при стимуляции заднего гипоталамуса.
Таким образом, ганглионарная часть вегетативной нервной системы структурно-функционально имеет значительные компенсаторные возможности за счет собственной рефлекторной функции и рефлекторной функции с участием центральной нервной системы.
Следует отметить, что вегетативные расстройства регуляции гомеостаза организма и функционирования отдельных органов наиболее тяжело и малокомпенсируемо протекают при повреждениях, захватывающих структуры лимбико-ретикулярного комплекса.
Повреждения лимбико-ретикулярного комплекса сопровождаются колебаниями артериального давления, ритма сердечных сокращений, частоты дыхания, вазомоторных реакций, нарушениями аппетита, тошнотами, изменениями перистальтики кишечника, запорами, поносами, колебаниями уровня сахара, нарушениями терморегуляции, гипергидрозом, перемежающимися болевыми синдромами. Все эти симптомы объединяются в один диагноз: вегетативная дистония. При вегетативной дистонии нарушается взаимосвязанная деятельность регулирующих структур вегетативной нервной системы от коры, ствола мозга до спинного мозга.
Пролонгированные эмоциональные реакции, отрицательные эмоции являются причиной патологий, возникающих в лимбико-ретикулярном комплексе. Расстройства функционирования последнего приводят к рассогласованию деятельности структур вегетативной нервной системы, которое исключает возможность реципрокного взаимодействия симпатической и парасимпатической нервных систем, а также взаимокомпенсации в структурах парасимпатической и симпатической систем, нарушает возможность регулирования влияния гуморальных факторов на функционирование органов. Все это провоцирует вначале расстройство функций отдельных органов, а затем приводит к развитию в них деструктивных процессов.
Компенсация нарушений при дисфункциях вегетативного отдела спинного мозга
Спинальный уровень вегетативной нервной системы представлен нейронами боковых, передних рогов и промежуточного серого вещества нижнешейных и грудных сегментов — это симпатический отдел. В сакральных сегментах содержатся структуры парасимпатического отдела спинного мозга.
Спинальный отдел вегетативной нервной системы предназначен для организации сегментарных рефлексов в ответ на раздражение рецепторов собственны метамеров и в ответ на команды, идущие из вышележащих центральных структур.
Каждый из сегментов спинного мозга собирает сигналы по меньшей мере от трех ганглиев симпатической нервной цепочки и посылает к ним же информацию. Вследствие перекрытия входов и выходов вегетативной нервной системы дисфункция боковых рогов любого из сегментов спинного мозга легко компенсируется за счет дублирования и поэтому не сказывается на регулируемой им функции.
При повреждении вегетативных структур нескольких сегментов спинного мозга нарушается функция внутренних органов: моторика и секреция желудочно-кишечного тракта, печени, почек, страдает функция надпочечников, часты изменения деятельности сердца, кардиалгии, застойные явления в легких, неспецифические бронхопневмонии. Все эти изменения могут проявляться как постоянные, но часто они возникают как пароксизмальные кризы. В этом случае остро развивается тот или иной синдром вегетативного расстройства, который сопровождается потовыми, пиломоторными реакциями, цианозом, отеком конечностей, изменениями пульса, артериального давления, дыхания, деятельности органов брюшной полости.
Развитие криза свидетельствует о том, что те компенсаторные механизмы, которые сдерживали проявления заболевания, на определенном этапе времени истощаются. При восстановлении компенсации симптомы криза исчезают.
Симптомы криза зависят от локализации вегетативных расстройств.
Симметричное поражение симпатических образований на уровне верхних грудных сегментов (1-2) вызывает нарушения функционирования желез, сосудов головы, радужной оболочки глаз. В то же время повреждение одного из боковых рогов этих сегментов не приводит к возникновению указанных нарушений.
При унилатеральной патологии боковых рогов 2-3-го сегментов грудного отдела возникает обильный гипергидроз на ипсилатеральной стороне лица, шеи.
Повреждение вегетативных структур центральных сегментов спинного мозга вызывает функциональные расстройства органов дыхания, сердца, брюшной полости. При нарушениях функций поясничного отдела спинного мозга вегетативные дисфункции локализуются в нижних конечностях в виде сосудистых и трофических нарушений, одновременно наблюдаются расстройства деятельности мочевого пузыря, прямой кишки, половых органов.
Вегетативные структуры сегментов спинного мозга обладают достаточно высокой автономией, но в то же время активность их нейронов, например сосудосуживающих, в норме в значительной мере зависит от импульсации, идущей от сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Об этом свидетельствует то, что после отделения продолговатого мозга от спинного временно снижается кровяное давление, которые затем довольно быстро нормализуется благодаря с, морегуляции, что сопровождается активацией симпатических нейронов спинального уровня.
Как уже отмечалось выше, одним из принципов функционирования и обеспечения компенсации н рушении функций нервной системы является принцип функционального и морфологического дублирования. На уровне вегетативного отдела спинного мозга этот принцип также имеет место.
Принцип дублирования в вегетативных реакции спинного мозга обеспечивается тем, что рефлекторные реакции могут быть организованы и реализованы разными путями и механизмами.
Так, симпатические рефлексы, возникающие прираздражении соматических и висцеральных рецепторов, делят на рефлексы А-афферентов и рефлексы С-афферентов.
А-рефлексы подразделяются по латентным периодам вызова их реакций на ранние, поздние и очень поздние. С-рефлексы имеют латентные периоды реакций неизмеримо более продолжительные, чем А-рефлексы. Все рефлексы являются, по сути, повторением реакций и, тем самым, дублированием во времени, в случае, если более ранние сигналы не были реализованы реакцией. Рассмотрим некоторые характеристики этих рефлексов.
Ранний ответ А-рефлекса возникает с латентным периодом 4-5 мс при раздражении сегментарных чувствительных афферентов и имеет наибольшую выраженность при регистрации ответа в том сегменте тораколюмбального отдела, к которому относится метамер тела раздражаемого нерва. Ранний ответ А-рефлекса имеет еще два дополнительных компонента, возникающих с латентными периодами 9-10 и 19-20 мс. Эти компоненты более растянуты, их восходящая и нисходящая волны более медленны, пологи по сравнению с первым компонентом. Видимо, повторные компоненты раннего ответа являются дублирующими для обеспечения надежности выполнения рефлекторной реакции. Ранний ответ А-рефлекса находится под тормозящим контролем вышележащих структур ЦНС. Доказательством этого является то, что после перерыва спинного мозга эти рефлексы усиливаются.
Поздний ответ А-рефлекса возникает с латентным периодом 35-50 мс и отличается чрезвычайной вариабельностью при повторной стимуляции сегментарных нервов; он не обладает выраженными признаками сегментарности и возникает сразу во многих сегментах, проявляясь при одностороннем разд