Центры гипоталамической регуляции
Теперь мы знаем, что существует множество сигналов к принятию пищи; одни из них поступают из печени, другие — из желудка и жировых тканей, и еще одна часть сигналов зависит от уровня питательных веществ в крови. Естественно было бы предположить, что эти разнообразные сигналы интегрируются в некотором центре нервной системы, где принимается окончательное решение — есть или не есть. В течение многих лет главным претендентом на роль такого центра считался гипоталамус, который, как известно, является к тому же регулятором температуры тела и водного баланса. Физиологами была разработана теория двустороннего гипоталамического контроля питания, которая аналогична системе температурного контроля. Она постулирует существование двух центров-антагонистов, один из которых связан с голодом, другой — с насыщением.
1 См.: Mora F., Rolls E.T., Burton M.J. Modulation during learning of the responses of neurons in the lateral hypothalaraus to the sight of food // Experimental Neurology. 1976. Vol. 53. P. 508-519.
Тема 12. Психология мотивации
Два центра регуляции питания
Согласно теории двустороннего контроля, гипоталамус содержит блоки, «включающие» и «выключающие» процесс приема пищи. Центр «включения» предположительно находится в боковой части гипоталамуса; он действует как центр голода, т.е. его возбуждение приводит к началу приема пищи. Другой центр находится в его вентроме-диальной (центральной) части и включает механизм, прекращающий прием пищи.
Крысы с гиперфагией |
Эти выводы были сделаны на основе данных о различных нарушениях головного мозга. Крысы с поврежденной боковой частью гипоталамуса страдали от афагии (от греч. недоедание). Они отказывались есть и пить и умерли бы от голода, если бы их принудительно не кормили через трубку1. Примечательно, что со временем происходило заметное восстановление функции. После нескольких недель животные снова начинали есть, особенно если им предлагали соблазнительные деликатесы вроде гоголя-моголя2.
зоо |
Контрольная группа |
Дни |
Рис. 3. Гиперфагия Кривая показывает набор массы тела у крыс с гиперфагией после операции, нарушающей работу гипоталамуса. Впоследствии масса устанавливается на новом уровне4 |
Повреждения вентромедиальной части приводили к совершенно противоположному результату. Животные с такими повреждениями страдали гиперфагией (от греч. переедание). Они становились ненасытными и ели бесконечно. Если повреждение было обширным, крысы превращались в настоящие горы жира, достигая массы, в 3 раза превышающей дооперационную. Опухоли в этой части гипоталамуса, хотя и очень редки, приводят к такому же результату у людей3.
Хотя повреждения вентромедиальной части и приводят к быстрому набору массы тела, этот процесс прекращается через месяц или два. После этого масса животного остается постоянной на новом уровне, который намного превышает прежний (рис. 3). Животное ест достаточно для того, чтобы поддерживать эту массу,
1 См.: Teitelbaum P., Stellar Е. Recovery from failure to eat produced by hypothalamic
lesions // Science. 1954. Vol. 120. P. 894-895.
2 См.: Teitelbaum P., Epstein A.N. The lateral hypothalamic syndrome: Recovery of feeding
and drinking after lateral hypothalamic lesions // Psychological Review. 1962. Vol. 69.
P. 74-90.
3 См.: Miller N.E., Bailey C.J., Stevenson J A..F. Decreased «hunger» but increased food
intake resulting from hypothalamic lesions //Science. 1950. Vol. 112. P. 256-259.
4 См.: Teitelbaum P. Sensory control of hypothalamic hyperphagia // Journal of
Comparative and Physiological Psychology. 1955. Vol. 48. P. 156-163.
Глейтман Г., Фридлунд А, РайсбергД. Мотивация 89
но не больше1. Это означает, что повреждение приводит к сдвигу верхнего уровня в регуляции массы тела — уровня, который служит чем-то вроде ориентира при приеме пищи. Как мы увидим ниже, эта интерпретация может быть применима к некоторым аспектам ожирения у людей.