Клинико-психологическая характеристика детей с поврежденным психическим развитием
В отличие от других форм дизонтогенеза поврежденное развитие обусловлено более поздним (после 2,5-3 лет) патологическим воздействием на мозг ребенка, когда большая часть мозговых систем в значительной степени уже сформировалась, и их недостаточность проявляется в признаках повреждения.
Характерной моделью поврежденного развития является органическая деменция, распад психических функций. В клинике различают два основных вида деменции — это резидуальная органическая деменция и прогрессирующая деменция.
Резидуальная деменция проявляется в слабоумии, возникшем в результате остаточного поражения мозга из-за травмы, инфекции, интоксикации. Прогрессирующая деменция становится следствием хронически протекающего менингита, менингоэнцефали-та, опухолевого процесса, эпилепсии, склероза и пр.
В патогенезе и формировании клинико-психологических проявлений органической деменции кроме этиологии важное значение имеет время приобретения заболевания, а также степень распространенности локализации процесса. Не менее значимы преморбидные (доболезненные) особенности личности больного. Г. Е. Сухарева на основе клинико-психологического анализа выделила четыре типа органических деменции у детей в зависимости от ведущего патопсихологического синдрома.
Первый тип характеризуется преобладанием низкого уровня обобщений.
У второго типа на первый план выступают грубые нейродина-мические расстройства. Это заметно по резкой психической исто-
щаемости, по плохой переключаемости и устойчивости внимания, по нарушению логического строя мышления с выраженной наклонностью к персеверациям.
При третьем типе органической деменции резко выступает недостаточность побуждений к деятельности, что проявляется в вялости, апатии, снижении активности мышления.
При четвертом типе — в центре клинико-психологической картины находятся нарушения критики и целенаправленности мышления, с грубым расстройством внимания, импульсивностью (Сухарева, 1959).
В. В. Лебединский отмечал, что у детей четвертого типа органической деменции наблюдалось выраженное полевое поведение. Они отличались хаотичной двигательной расторможенностью, действиями по первому побуждению, склонностью к дурашливости и кратковременными агрессивными вспышками. Грубые нарушения познавательной деятельности у детей четвертого типа проявляются в нецеленаправленности внимания, в непродуктивности запоминания и фрагментарности воспроизведения. У этих детей выявлено также недоразвитие пространственного анализа и синтеза, фрагментарность восприятия, наблюдается нарушение критики своего поведения. У детей с третьим типом органической деменции в психическом статусе доминировали вялость, медлительность, пассивность. Отмечалась эмоциональная бедность, слабость побуждений, отсутствие интеллектуальных интересов (Лебединский, 1985). Представленный выше клинический подход имеет важное значение при разработке эффективных психокоррекционных технологий для детей с поврежденным развитием, но далеко не достаточным.
Как уже подчеркивалось выше, в процессе дифференциальной диагностики поврежденного развития от психического недоразвития и задержанного развития необходимо учитывать следующие параметры:
— локализация повреждения;
— время возникновения дефекта;
— структура дефекта;
— особенности психического и физического развития ребенка до заболевания;
— особенности семейного воспитания ребенка.
По локализации повреждения традиционно выделяются две группы детей с поврежденным развитием: локальное поврежденное развитие и диффузное поврежденное развитие.
При локально поврежденном типе развития специфика формирования когнитивных процессов определяется локализацией поражения. Например, у ребенка, перенесшего черепно-мозговую травму в височной области в возрасте 8 лет, наблюдаются афази-ческие расстройства, что в значительной степени негативно отражается на усвоении чтения, письма.
Для диффузного поврежденного типа развития характерны более выраженные нарушения психических функций. Это проявляется в грубом нарушении работоспособности, в трудностях регуляции своей деятельности, а также в многочисленных аффективных нарушениях. В связи с этим компенсация дефекта при таком типе развития значительно снижена.
При поврежденном психическом развитии ребенок приобретает дефект не раньше 2,5-3 лет, когда основные функциональные структуры мозга у него уже сформировались, однако время приобретения дефекта имеет важное значение при анализе специфики поврежденного развития.
Еще Л. С. Выготский в своих работах обращал внимание на то, что у взрослых нарушение зрительного восприятия носит характер частного дефекта, не приводящего к нарушению уже сложившихся речевых и интеллектуальных функций. Кроме того, сохранная речь в известной степени позволяет компенсировать имеющиеся частные зрительные дефекты. В отличие от взрослых, патология зрительного восприятия у детей приводит не только к нарушению наглядного отражения внешнего мира, но и разрушает основу для формирования других психических процессов, которые строятся на базе наглядно-действенного отражения окружающего (Выготский, 1956).
Важное значение в исследовании гностических особенностей у детей с поврежденным развитием имеют нейропсихологические исследования. В нейропсихологических исследованиях отечественных и зарубежных психологов отмечается, что мозговые поражения в детском возрасте приводят к нарушениям зрительно-пространственных функций. У детей, так же как у взрослых, нарушению перцептивных процессов в большей степени выступают при поражении правого по-
лушария мозга, чем левого (McFie, 1961; Семерницкая, 1985; Ма-майчук, 1992 и др.). Например, при ранних поражениях правого полушария показатели выполнения зрительно-пространственных и конструктивных тестов в сравнении с возрастной нормой снижены в три раза (цит. по: Семерницкая, 1985, с. 87). Значимость правого полушария в разных видах психической деятельности ребенка проявляется разновременно. Например, при тактильно-пространственном восприятии активность правого полушария обнаруживается в возрасте 8 лет, а при зрительном в возрасте 5-7 лет При образных формах деятельности преобладание активности правого полушария отчетливо выступает в дошкольном возрасте (Айрапетянц, 1982).
В многочисленных нейропсихологических исследованиях взрос лых больных с органическими поражениями головного мозга быливыявлены выраженные изменения межполушарных взаимодейст вий. Поражение правополушарных структур приводит к изменению психосенсорных процессов, обусловливая нарушения чувственного познания внешнего мира и самого себя. При поражении левого по лушария в большей степени страдают психомоторные и речевые процессы, что негативно влияет на абстрактные функции.
Нейропсихологические исследования Э. Г. Семерницкой, проведенные среди детей с очаговыми поражениями головногомозга подтвердили положения Л. С. Выготского о том, что мозговые механизмы, обеспечивающие осуществлениепсихических функций у детей являются иными, чем у взрослых, и в процессе онтогенетического развития изменяется не только структура психической функции, но и ее мозговая организация (Семерницкая, 1985). Ав тор убедительно доказала, что функциональная неравнозначность различных отделов головного мозга в детском возрасте отчетливо проявляется как на межполушарном, так и на внутриполушарном уровне. Мозговая организация психических процессов не остается неизменной в онтогенезе и претерпевает ряд существенных перестроек. С наибольшей отчетливостью возрастная динамика функциональной организации мозга проявилась при анализе механизмов межполушарного взаимодействия. Автор отмечает, что при поражении левого полушария у детей правое полушарие не испытывает тормозящего влияния со стороны патологического очага, оно
имеет у детей больше возможностей для смягчения и компенсации речевых расстройств, чем у взрослых.
В процессе онтогенеза изменяются механизмы и внутриполу-шарного взаимодействия. Проводя нейропсихологический анализ памяти у детей с очаговыми поражениями мозга, Семерницкая выявила высокую корреляцию снижения объема слухоречевой памяти с поражением левой височной доли. В перцептивной сфере были отмечены связи нарушения зрительного восприятия с поражением затылочной доли и нарушения зрительно-конструктивной деятельности с поражением теменной доли.
Нейропсихологический подход при изучении высших психических функций у детей сочаговыми поражениями головного мозга позволил приблизиться к решению важнейших вопросов, связанных как с общими принципами мозговой организации психических процессов, так и с закономерностями ее формирования в онтогенезе. На основе нейропсихологического анализаЭ. Г. Семерницкая убедительно доказала, что онтогенетическое развитие высших корковых функций предполагает не столько дифференциацию, сколько интеграцию различных отделов головного мозга, обеспечиваемую развитием межполушарных и внутриполушарных связей, Полученные данные имеют важное значение для психокоррекци-онной работы, так как они позволяют дифференцированно подойти к структуре и локализации дефекта.
Структура дефекта при поврежденном развитии в отличие от психического недоразвития отличается парциальностью (частичностью) расстройств. Это могут быть грубые локальные корковые или подкорковые нарушения, что наглядно проявляетсяв нарушении гнозиса, праксиса, а также в регуляции поведения, В детском возрасте это, как правило, корково-подкорковые нарушения, но в более старшем возрасте может иметь место первичное повреждение лобных систем.
Наряду свыпадением отдельных частных корковых функций у ребенка прежде всего отмечаются расстройства эмоциональной сферы. Кроме того, структура психического дефекта при поврежденном развитии отличается выраженной полиморфностыо. Это проявляется в разнообразных интеллектуальных, эмоционально-волевых и личностных нарушениях.
Динамика дефекта при поврежденном развитии чрезвычайно своеобразна. Повреждение ведет к явлениям изоляции отдельных систем, распаду сложных иерархических функциональных связей, что нередко приводит к грубым регрессам интеллекта и поведения.
Наиболее тяжелые нарушения психики наблюдаются у детей вследствие перенесенных менингитов и менингоэнцефалитов, при которых могут возникнуть три основных вида слабоумия:
— органическое слабоумие с грубым нарушением мыслительных операций;
— задержка психического развития с нарушением предпосылок в развитии интеллекта (память, внимание и др.);
— психопатоподобное поведение с грубым нарушением эмоционально-волевой сферы.
В отличие от умственной отсталости у детей с органическим слабоумием вследствие перенесенного менингита или менингоэн-цефалита наблюдается выраженное нарушение нейродинамики психических процессов, нарушения целенаправленности мышления и более выраженное нарушение критичности.
Поврежденное развитие может наблюдаться и у детей, перенесших тяжелые травмы головного мозга. В клинической практике различают два вида черепно-мозговых травм —- это контузия (тяжелая травма мозга) и комоция (сотрясение мозга) и три стадии динамики последствий травмы: острая, подострая и резидуальный период.
В отличие от комоции, при контузии в острой стадии (сразу после травмы) наблюдаются длительное расстройство сознания, ко-магазинесостояния, оглушенность, сонливость. У больного наблюдается нарушение ориентировки в окружающем. При комоции в острой стадии отмечается кратковременное расстройство сознания. Однако в обоих случаях у больного наступает адинамия, астения, могут наблюдаться речевые нарушения, амнезии, расстройства сна и пр. В острый период при контузиях могут проявляться также тяжелые психические расстройства в виде двигательного возбуждения, эйфории, нарушения критики, нелепого поведения и грубых амнестических расстройств. В подострой стадии у больного после контузии наступают оглушенность, растерянность, сумеречные состояния, головные боли с головокружением. Нарастает амнезия,
могут наблюдаться расстройства речи. При комоции также могут наблюдаться головные боли и головокружение, но без выраженной амнезии и расстройства сознания. В резидуальный период в обоих случаях наблюдаются церебрастении и вестибулярные расстройства. Как показывают исследования, в структуре посттравматического дефекта имеют место явления стойкого, часто необратимого регресса ряда психических функций: нарушения внимания, памяти, динамики мыслительных процессов. Специфика дефекта в значительной степени зависит и от времени поражения. При более позднем поражении мозга наблюдалась парциальность (частичность) повреждения отдельных корковых и подкорковых функций, в результате чего нарушались корково-подкорковые взаимодействия. Это наглядно проявляется в нарушении умственной работоспособности, в нарастании эмоционально-волевой неустойчивости. При тяжелых травмах мозга отмечался выраженный регресс этих функций, что четко отражается в личностных характеристиках и в специфике познавательной деятельности. У ребенка могут повреждаться функции как с коротким, так и с длительным периодом развития. Однако онтогенетически молодые функции, получившие повреждение, одновременно и задерживаются в своем развитии. Например, в исследованиях, проведенных нами на детях с тяжелыми эн-цефалопатическими нарушениями вследствие натальной травмы, было показано, что в структуре их познавательных процессов наблюдается выраженное недоразвитие внимания и мнестической деятельности по модально-неспецифическому типу. То есть отмечается недоразвитие памяти и внимания во всех модальностях (зрительной, слуховой, двигательной и пр.). Эти особенности негативно повлияли на формирование зрительно-пространственных функций, что проявлялось в выраженных трудностях в пространственной ориентировке и в пространственном анализе и синтезе. В структуре их личности наблюдалась выраженная эмоционально-волевая неустойчивость, которая в значительной степени способствовала формированию личностной дисгармонии и психопатоподоб-ного поведения. У детей, перенесших травму мозга в более позднем возрасте, структура психического дефекта была качественно иная. У них также наблюдалось нарушение внимания и памяти, но по модально-специфическому типу (или в слухоречевой, или в зритель-
ной модальностях). В эмоционально-волевой сфере у них наблюдались также повышенная фрустрированность, напряженность, но они проявлялись более изолированно, не оказывая существенного влияния на структуру личности в целом (Мамайчук И. И., Мендоса, 1989).
В. В. Лебединский подчеркивал, что характер вторичных дефектов при поврежденном развитии у детей обусловлен не только спецификой первичного поражения, но и недоразвитием систем как функционально связанных с повреждением, так и более молодых в фило-и онтогенезе. Автор отмечает, что основные координаты недоразвития направлены преимущественно «снизу вверх», т. е. от поврежденной функции к регуляторной, от поврежденных подкорковых образований к коре. В нарушении межфункциональных взаимодействий при поврежденном развитии наблюдается распад иерархических связей. Это проявляется в растормаживании подкорковых функций, что негативно отражается на формировании регуляторных систем и на динамике психического состояния детей с поврежденным развитием (Лебединский В. В., 1985).
М. О. Гуревич, изучая отдаленные последствия поврежденного развития при травмах мозга, выделяет четыре клинических этапа:
1. Травматическая церебрастения, при которой у больного наблюдается неспособность к умственному напряжению, повышенная утомляемость. В целом адаптация детей удовлетворительная. Они продолжают обучаться в школе, однако при усложнении жизненной ситуации у них могут наблюдаться обострения в виде головокружения, нарушения сна, снижения общего психического тонуса. Наши исследования показали, что при травматической церебрастении наблюдается выраженное нарушение объема ,и переключаемости внимания, снижение объема памяти в слуховой и зрительной модальностях, нарушение динамики мыслительных процессов. В структуре их личности четко прослеживается повышенная фрустрированность, эмоциональная неустойчивость, ригидносхь поведения (Мамайчук И. И., 1989).
2. Травматическая церебропатия проявляется у детей либо в апатии, вялости, общей заторможенности, т. е. в апатодинамиче-ском синдроме либо, наоборот, в повышенной возбудимости, в двигательной расторможенности. У детей наблюдается эйфория, от-
меняется беспечность, могут наблюдаться такие аффективные реакции, как агрессивность, взрывчатость. Дети этой группы испытывают существенные затруднения в обучении в школе. На фоне общей неуспеваемости у них наблюдается выраженное психопато-подобное поведение. Обращает на себя внимание неадекватность самооценки и снижение критики своего состояния.
3. Травматическое слабоумие проявляется не только в снижении интеллектуальной деятельности, но и в снижении интеллектуальной активности у ребенка. В структуре личности отмечается выраженное снижение критики своего состояния, нарастает бездеятельность. Мыслительные операции отличаются тугоподвижно-стью, ригидностью, в некоторых случаях отмечается амнестичес-кая афазия.
4. Травматическая эпилепсия. В различные сроки после травмы мозга у детей могут возникнуть эпилептические припадки. На их фоне у больного появляется травматическая астения, наблюдаются нарушения личности, что проявляется в повышенной агрессивности, аффективности, в психопатоподобном поведении. У большинства детей снижается интеллектуальная работоспособность и учебная деятельность в целом (Гуревич М. О., 1932). Психологических исследований, посвященных поврежденному развитию у детей и подростков, далеко не достаточно. Немногочисленные исследования были посвящены детям, перенесшим травмы головного мозга, которые наиболее часто встречаются в детском возрасте. Однако эти исследования были посвящены ранним черепно-мозговым травмам, перенесенным в натальный период и ранний постнатальный период, которые могли привести к психическому недоразвитию (Бада-лян Л. О., 1983; Мастюкова Е. М., 1967; Ковалев В. В., 1985; и др.). Структура психического дефекта при ранних травмах отличается выраженной тотальностью и необратимостью (Мамайчук И. И., Мендоса, 1989). К поврежденному развитию относится также эпилептическая деменция, которая наблюдается у детей в случаях вялотекущего эпилептического процесса. Кроме судорожных припадков у больных наблюдаются специфические особенности мышления, эмоционально-волевой сферы и личности в целом. Это наглядно проявляется в общей психической тугоподвижности, в вязкости мышления и аффекта, в полярности эмоций, в выраженной напряжен-
ности аффекта. В структуре нарушения мышления у них отмечается выраженная тугоподвижность в сочетании со склонностью к застреванию на малосущественных деталях, трудности интеллектуальной переключаемое™, выраженная замедленность речи (Зейгарник Б. В., 1976). Аффективные нарушения у этих больных в значительной степени способствуют дисгармоничному развитию личности и нарушению поведения. Полярность эмоций проявляется у них в склонности к экзальтации, ласковости в сочетании со злопамятностью и мстительностью. В структуре поврежденного развития при эпилепсии наблюдается стойкий, часто необратимый регресс ряда психических функций.
Один из вариантов поврежденного развития — деменция вследствие ревматических заболеваний у детей, мало изученная в психопатологии и патопсихологии. Еще более ста лет назад Э. Крепели-ным были описаны острые психозы, возникающие при ревматизме. Автор выделил специфические для ревматического психоза признаки. Ими являются угнетение психической деятельности, нарастание ипохондрического синдрома, апатии, что обусловлено недостаточностью кислородного обмена мозга. В исследованиях отечественных психиатров показано, что при ревматизме могут возникать не только психозы с характерной клинической картиной, но и другие формы нервно-психических нарушений (Гуревич, 1949; Сухарева, 1974 и др.).
Ревматические болезни нередко приводят к ревматоидным артритам. Ревматоидный артрит (РА) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани, относится к хроническим заболеваниям суставов. Ревматоидным артритом чаще всего заболевают дети в возрасте от 7 до 14 лет, реже он наблюдается у детей преддошкольного и старшего школьного возраста Ограничение подвижности, боли во время обострения процесса, частые длительные госпитализации — все это неблагоприятно сказывается на личности ребенка. В связи с этим отмечают такие особенности больных РА, как стыдливость, пассивность, неспособность выразить свои эмоции, склонность к аутизму, повышенная чувствительность, наличие физической и психической астении (Richardson, 1964; Rimon, Belmaker, Ebstein, 1977; Andresova, Hamalova, 1984; Кочюнас, Гуо-бис, 1983). Кроме того, изменяется процесс межличностного взаи-
модействия больных РА с окружающими, так как они не всегда могут посещать школу, полноценно общаться со сверстниками (Henoch, Baston, Baum, 1977). Ряд зарубежных авторов выделяют своеобразные факторы риска, лежащие в основе возникновения заболевания у ребенка. Это авторитарное воспитание в семье, высокая тревожность, повышенная чувствительность индивида (Henoch et al, 1977; Litt, Guskey, Rozenberg, 1982). M. Хенош с соавторами отмечал, что 28% детей с РА живут в неполных семьях, а у 48% детей заболевание возникло через два года после развода родителей. Ряд авторов обращают внимание на нарушение в эмоционально-волевой сфере у детей с РА, проявляющиеся в немотивированных колебаниях настроения, в астенических состояниях (Сухарева, 1974; Мамай-чук, Лапкин, Лихачева, 1986 и др.). Другие авторы отмечают снижение интеллектуальной работоспособности у детей с ревматическими заболеваниями (Манова-Томова, Пирьев, Пенушлиева, 1981).
В динамическом исследовании детей в возрасте от 8 до 14 лет больных ревматоидным артритом нами были выявлены у них такие стабильные личностные характеристики, как эмоционально-волевая неустойчивость, пассивность, неуверенность в своих силах, зависимость от окружающих, коммуникативные трудности. С увеличением степени тяжести дефекта понижается фрустрационная толерантность и увеличивается уровень психической дезадаптации. Психическая дезадаптация у детей с ревматоидным артритом проявляется и в нарушении у них умственной работоспособности, которая резко снижается при средней и тяжелой степени функциональной недостаточности. Корреляционный анализ выявил тесную положительную связь показателя дезадаптации, фрустрированно-сти и тревожности с показателями нарушения умственной работоспособности. Структурообразующими компонентами личности у детей с ревматоидным артритом являются пассивность, эмоциональная нестабильность, тревожность. С возрастом и с нарастанием тяжести заболевания их значимость увеличивается (Мамайчук, 1995). Анализ полученных данных позволил выделить три стадии повреждения психики при ревматоидном артрите.
Первая, наиболее легкая — это ревматическая астения, ее признаки: раздражительная слабость, повышенная возбудимость, утомляемость. Исследования показали, что на данной стадии на-
рушения в структуре дефекта у больных наблюдается эмоционально-волевая неустойчивость, которая негативно отражается на умственной работоспособности.
Вторая стадия — ревматическая церебрастения. На фоне двигательных и сенсорных расстройств у детей отмечается нарастание скованности, замедленности движений, нарушение оптического восприятия. В структуре психического дефекта на этой стадии четко проявляется нарушение интеллектуальной работоспособности. Отмечается выраженное нарушение свойств внимания, уменьшение объема памяти, лабильность мыслительных процессов. На этой стадии дети болезненно переживают возникшие трудности в учебной деятельности, наблюдается критика своего состояния.
На третьей стадии — ревматическая церебропатия — у детей отмечается выраженное нарушение интеллектуальной работоспо*собности, отражающееся на процессе чтения, письма, счета. Это протекает на фоне выраженных эмоциональных расстройств и нестабильности поведения.
Результаты анализа закономерностей распада высших психических функций при различных вариантах поврежденного развития у детей говорят о необходимости строго дифференцированного подхода. Требуются данные о времени приобретения дефекта, его локализации и тяжести. Таким образом, в отличие от психического недоразвития и задержанного развития данный вариант ди.ч-онтогенеза обусловлен более поздним неблагоприятным воздействием на мозг ребенка, когда большая часть мозговых систем уже сформировалась и их недостаточность проявляется в признаках повреждения. На первый план при поврежденном развитии выступает парциальность расстройств психических функций. Важными дифференциально-диагностическими критериями при поврежденном развитии являются динамика развития дефекта и время его возникновения.При данном виде дизонтогенеза наиболее часто встречаются корково-подкорковые нарушения, что становится заметным по инертности мышления, по выраженной истощаемое™ внимания, по персевераторным явлениям. В более тяжелых случа- ' ях наблюдается выраженное нарушение целенаправленности мышления, критичности поведения.