V сочетанные нарушения КОС

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО

СОСТОЯНИЯ (КОС)

КОС - важнейший показатель гемостаза. Для оценки КОС используются следующие параметры крови:

· рН;

· НСО₃^- – концентрация бикарбоната в плазме;

· ВВ - концентрация всех буферных анионов в плазме;

· ВЕ (избыток оснований) – отклонение содержания буферных анионов от нормы;

· рСО₂ - парциальное давление СО₂.

РН - отрицательный логарифм концентрации Н⁺, в норме он составляет 7,35 - 7,45 (для артериальной крови). ВВ - суммарное количество оснований, входящих в состав буферных систем крови. В норме их количество составляет 42 миллимоль/л. рСО₂ артериальной крови в норме составляет 35 – 45 мм.рт.ст. ВЕ - разница между ВВ у данного человека и ВВ при стандартных условиях (рСО₂ – 40 мм.рт.ст., рН-7,40; t тела-37^о). У здоровых людей эта разница может колебаться от - 1,5 до 1,5 миллимоль/л.

В патологии могут быть следующие виды нарушения КОС:

V метаболический ацидоз

V газовый ацидоз

V метаболический алкалоз

V газовый алкалоз

v сочетанные нарушения КОС

При метаболических нарушениях первично изменяется НСО₃^- , вторично - рСО₂ (компенсаторный ответ). При дыхательных нарушениях первично изменяется рСО₂ , вторично - НСО₃^- (компенсаторный ответ).

Причины развития метаболического ацидоза:

· сахарный диабет (увеличение образования кетоновых тел при сахарном диабете 1 типа, иногда и молочной кислоты);

· пищевое голодание (увеличение образования кетоновых тел);

· гипоксия (увеличение образования пирувата и лактата вследствие усиления гликолиза;

· диарея (потеря оснований);

· почечная недостаточность (уменьшение секреции протонов и реабсорбции бикарбонатов), а также экзогенные причины, связанные с длительным приемом некоторых лекарственных препаратов и прием кислот внутрь (редко).

Компенсаторные изменения при метаболическом ацидозе: гипервентиляция легких приводит к увеличению выделения СО_2, и уменьшению содержания в крови угольной кислоты. При метаболическом ацидозе снижаются все основные показатели, характеризующие КОС: рН, НСО₃^- , ВВ, рСО₂.

Причиной развития газового ацидоза является гиповентиляция легких вследствие поражения легких и дыхательных путей.

В порядке адаптации в почках усиливается реабсорбция бикарбонатов и секреция ионов водорода, аммониогенез. Характер изменений при газовом ацидозе: уменьшение рН, увеличение рСО₂, НСО₃^-, ВВ, ВЕ. Увеличение рСО₂ и уменьшение рН - патологические изменения, остальные сдвиги являются проявлением адаптации.

Причины развития метаболического алкалоза:

· неукротимая рвота, сопровождающаяся потерей соляной кислоты,

· введение в организм оснований,

· некоторые варианты почечной патологии, сопровождающиеся задержкой оснований, гиперальдостеронизм (потеря протонов с мочой).

В порядке адаптации уменьшается вентиляция легких, что ведет к увеличению рСО₂. Происходит компенсаторное усиление гликолиза, что приводит к увеличению образования кислых продуктов: пирувата и лактата. При метаболическом алкалозе происходит увеличение рН, НСО₃^-, ВВ, ВЕ, рСО₂. Увеличение рСО₂ имеет приспособительное значение. Остальные изменения носят патологический характер.

Причины развития газового алкалоза: гипервентиляция легких, что имеет место при горной болезни, истерии, искусственном дыхании. В порядке адаптации при газовом алкалозе в почках уменьшается реабсорбция бикарбонатов и секреция ионов водорода. При газовом алкалозе возникают метаболические изменения, аналогичные тем, которые имеют место при метаболическом алкалозе (усиление гликолиза, увеличение образования пирувата и лактата). Характер изменений при газовом алкалозе: увеличение рН, уменьшение рСО₂, НСО₃^-, ВВ. Уменьшение ВВ и НСО₃^- имеют приспособительное значение, увеличение рН и уменьшение рСО₂ являются патологическими изменениями.

Изменения КОС приводят к значительным функциональным нарушениям в организме. Это связано с тем, что белки, будучи амфотерными соединениями, при изменениях реакции среды меняют свою конформацию, следовательно, изменяются активность ферментов, функции рецепторов (для гормонов, медиаторов), структуру ионных каналов и т.д., что приводит к нарушению функций центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, электролитным расстройствам, развитию комы. Значительные изменения КОС представляют угрозу для жизни.

ОТЕКИ

Отек - накопление жидкости в тканях и полостях тела.

Виды отеков по этиологии:

застойный, токсический, аллергический, голодный, воспалительный, лимфогенный, сердечный, почечный (нефротический и нефритический), эндокринный.

Застойный отек развивается при венозной гиперемии. Он обусловлен повышением гидростатического давления в венозных частях капиллярах и венулах, что припятствует транспорту воды из тканей в сосуды. Токсический отек возникает при действии токсических веществ. Аллергический отек развивается при некоторых аллергических реакциях. Ведущим механизмом развития токсического и аллергического отеков является повышение проницаемости капилляров. Голодный отек развивается при неполном голодании. Ведущим механизмом его развития является снижение онкотического давления плазмы крови вследствие гипопротеинемии. Воспалительный отек развивается в очаге воспаления. Основные механизмы развития: повышение гидростатического давления в микрососудах (капиллярах и венулах), повышение их проницаемости, повышение онкотического давления в тканях. Лимфогенный отек возникает при нарушении оттока лимфы. Сердечный отек развивается при сердечной недостаточности. В его возникновении принимают участие механизмы системного (общего и местного) характера.

Механизмы системного характера: уменьшение выделения и накопление в организме соли (катионов и анионов хлора) и воды, снижение онкотического давления, повышение проницаемости микрососудов. Механизмы, приводящие к уменьшению выделения и увеличению содержания в организме соли и воды: уменьшение клубочковой фильтрации, увеличение канальцевой реабсорбции соли и воды в почках. Уменьшение клубочковой фильтрации является следствием возникновения ишемии почек, которая приводит к снижению поступления крови в капилляры почечных клубочков и падению в них гидростатического давления.

Механизмы возникновения ишемии почек: снижение минутного объема крови (МОК), увеличение внутрипочечного сосудистого сопротивления вследствие централизации кровообращения.

Увеличение канальцевой реабсорбции обусловлено развитием вторичного гиперальдостеронизма. Вторичный гиперальдостеронизм является следствием активирования ренин-ангиотензиновой системы почек. В условиях ишемии почек в юкстагломерулярных клетках (клетки ЮГА) увеличивается образование ренина. Ренин, являющийся протеазой, действует на белок плазмы крови ангиотензиноген и приводит к образованию декапептида ангиотензина I. На ангиотензин I действует конвертирующий (превращающий) фактор, являющийся пептидазой и вызывает образование октапептида ангиотензина II. Ангиотензин II стимулирует образование в клубочковой зоне коры надпочечников альдостерона, следствием чего является возникновение вторичного гиперальдостеронизма. Под действием альдостерона увеличивается реабсорбция в дистальных отделах почечных канальцев катионов натрия и анионов хлора. Увеличивается содержание этих ионов во внеклеточной жидкости. Это приводит к увеличению в интерстиции осмотического давления. Увеличение осмотического давления приводит к раздражению осморецепторов и увеличению образования в гипоталамусе антидиуретического гормона (АДГ). Под действием АДГ в дистальных отделах почечных канальцев и собирательных трубках возрастает реабсорбция воды, которая накапливается в интерстиции. Вследствие задержки соли и воды увеличивается объем внеклеточной жидкости, объем плазмы крови и объем циркулирующей крови (ОЦК), что является важным условием развития отека.Снижение онкотического давления плазмы крови является следствием гипопротеинемии (уменьшения содержания белка). Гипопротеинемия возникает вследствие нарушения белоксинтезирующей функции печени. При сердечной недостаточности нарушается кровоснабжение печени, что приводит к возникновению в ней струткурных и функциональных изменений. Онкотическое давление является силой, удерживающей жидкость в сосудах. Уменьшение его способствует развитию отеков. Повышение проницаемости микрососудов возникает вследствие гипоксии, развивающейся при сердечной недостаточности. Местным патогенетическим фактором, играющим роль в развитии сердечного отека является повышение гидростатического давления в венозных частях капилляров и венулах, которое затрудняет переход жидкости из интерстиция в микрососуды.

Нефритический отек возникает при воспалительных поражениях почек - гломерулонефритах. Основные механизмы развития нефритического отека: задержка соли и воды в организме, повышение проницаемости микрососудов, снижение онкотического давления плазмы крови.

Патогенетические факторы, приводящие к задержке соли и воды в организме: снижение клубочковой фильтрации вследствие повреждения клубочков, увеличение канальцевой реабсорбции катионов натрия, анионов хлора и воды вследствие вторичного гиперальдостеронизма и увеличения образования АДГ. Вторичный гиперальдостеронизм является следствием активирования ренин-ангиотензиновой системы почек. Онкотическое давление плазмы крови снижается вследствие гипопротеинемии (уменьшения содержания белков в плазме крови).

Нефротический отек возникает при нефротическом синдроме. Главным патогенетическим фактором развития отека при нефротическом синдроме является уменьшение онкотического давления плазмы крови. Нефротический синдром характеризуется выраженной протеинурией. Протеинурия приводит к гипопротеинемии и снижению онкотического давления плазмы крови. Развитию отека при нефротическом синдроме способствует также увеличение реабсорбции соли и воды в почечных канальцах вследствие вторичного гиперальдостеронизма и увеличения образования АДГ.

Эндокринный отек возникает при гипофункции щитовидной железы. Ведущий механизм этого отека - повышение онкотического давления в тканях. Последнее обусловлено увеличением содержания в тканях гликозаминогликанов и протеогликанов.

Классификация отеков по патогенезу

Виды отеков по патогенезу: механические, гипонкические, мембранные, гиперосмолярные, лимфогенные. Ведущие патогенетические факторы указанных отеков: - механических - повышение гидростатического давления в капиллярах;

- гипонкических - снижение онкотического давления плазмы крови;

- мембраногенных - повышение проницаемости микрососудов;

- гиперосмолярных - повышение онкотического давления в тканях;

- лимфогенных - нарушение оттока лимфы.

К механическим отекам относятся отеки застойные; к гипонкическим - нефротические и голодные; к мембранным - токсические и аллергические; к гиперсмолярным - эндокринные. Адаптивное значение отеков: разведение токсических веществ, уменьшение повышенного объема циркулирующей крови.

Отрицательные последствия отеков: повышение тканевого давления, нарушение деятельности клеток. Некоторые отеки представляют серьезную угрозу для жизни организма. К ним относятся отеки легких, мозга и некоторые другие. При отеке легких снижается площадь газообмена в легких, что приводит к развитию гипоксии. При отеке мозга серьезно нарушается функция нейронов.