Місцеве недокрів’я або іШемія

Недокрів’я або ішемія (від грец. ischo – перешкоджати, затримувати) – зменшення або припинення припливу артеріальної крові до органа, тканини або частини тіла.

Залежно від причин і умов виникнення розрізняють наступні види недокрів’я:

- ангіоспастичне;

- обтураційне;

- компресійне;

- ішемія в результаті перерозподілу крові.

Ангіоспастична ішемія виникає внаслідок спазму артерій у зв’язку з дією різних подразників. Ангіоспазми спостерігаються при будь-якій травмі (побутовій, оперативній, вогнепальній), тим паче, якщо вона супроводжується відчуттям болю, страху. Анемічні стани можуть виникати у віддалених ділянках органа або органів і тканин, наприклад, посттравматичні кортикальні некрози нирок при обмеженому їхньому пошкодженні, ануричні стани при операціях на сечовому міхурі, утворення гострих виразок шлунка і дванадцятипалої кишки при травмах центральної нервової системи, опіках. Ангіоспазми можуть спостерігатися при введенні лікарських препаратів (наприклад, адреналіну). Ангіоспастичні процеси можуть мати алергічну основу. Дженсон і Сміт (1956) повторними введеннями кінської сироватки собаці отримали інфаркти кишки. Інфаркти не розвивалися при попередній екстирпації гангліїв вегетативної нервової системи або при внутрішньовенному введенні кортизону. У людини інфаркти також можуть бути пов’язані з ангіоспастичним недокрів’ям, а не зумовлені механічним закриттям судин, наприклад, неоклюзивна ішемія кишки при гіпертонічному кризові. Ангіоспастична ішемія з’являється і при негативних емоційних афектах («ангіоспазм невідреагованих емоцій»).

Обтураційна ішемія виникає в результаті закупорки просвіту артерій і найчастіше буває пов’язана або з тромбозом, або з емболією артерій, а також з розростанням сполучної тканини в просвіті артерії при запаленні її стінки (облітеруючий ендартеріїт) або звуженням просвіту артерії атеросклеротичною бляшкою. Нерідко обтураційна ішемія поєднується з ангіоспастичною.

Компресійна ішемія спостерігається в результаті передавлення артерії при накладенні джгута, при перев’язці артерій під час операцій лігатурою, а також при передавленні їх запальним випотом (ексудатом), пухлиною, рубцем або збільшеним органом.

Ішемія в результаті перерозподілу крові. Наприклад, ішемія головного мозку після швидкого видалення асцитичної рідини з черевної порожнини, куди спрямовується велика маса крові.

Морфологічні зміни в органах і тканинах при всіх видах ішемії, так чи інакше, пов’язані з гіпоксією або аноксією, тобто з кисневим голодуванням. Залежно від причини, яка викликала недокрів’я, раптовості її виникнення, тривалості та ступеня зменшення припливу артеріальної крові розрізняють гостру та хронічну ішемію.

Гостра ішемія – повне, раптове припинення припливу артеріальної крові до органа або тканини. Мікроскопічно в тканинах відбувається зникнення глікогену, зниження активності окисно-відновних ферментів, руйнування мітохондрій. Макроскопічно така ділянка або цілий орган блідий, матовий. При обробці солями тетразолію, які дозволяють гістохімічно визначити ступінь активності дегідрогеназ, ішемічні ділянки залишаються непофарбованими (активність ферментів або знижена, або відсутня), в той час як прилеглі ділянки тканини забарвлюються в сірий або чорний колір (рівень активності дегідрогеназ високий). Гостру ішемію слід розглядати як пренекротичний (передінфарктний) стан.

Хронічна ішемія – тривале, поступове зменшення припливу артеріальної крові – призводить до розвитку атрофії клітин паренхіми і склерозу строми в результаті підвищення колагенсинтезуючої активності фібробластів. Наприклад, розвиток кардіосклерозу при хронічній ішемічній хворобі серця.

Таким чином, виходом ішемії може бути повернення до норми, атрофія або некроз тканини.

Фактори, які визначають вихід і значення місцевого недокрів’я

Вихід і значення ішеміїрізні і залежать від ступеня вираженості ішемії і її тривалості. Крім того, вони залежать від наступних чинників:

- ступеня розвитку колатералей.В тканинах з добре розвиненою колатеральною сіткою артеріальних судин кровоток при закупорці однієї артерії дуже не знижується, наприклад, при оклюзії променевої артерії ішемія в руці не спостерігається, тому що колатеральний кровообіг по ліктевій артерії буде компенсувати порушення кровообігу. В тканинах, які не мають колатералей, закупорка кінцевих гілок, які кровопостачають тканини, призводить до повного припинення кровотоку та інфаркту, наприклад, при закупорці центральної артерії сітківки або середньої мозкової артерії. Якщо вираженість колатерального кровообігу середня, результат артеріальної оклюзії залежать від інших чинників, описаних нижче;

- стану колатеральних артерій.Звуження артерій колатерального кровообігу зменшує його ефективність; наприклад, при закупорці внутрішньої сонної артерії в молодому віці звичайно виникає компенсація кровотоку шляхом збільшення його в колатеральних судинах Віллізія кола. Однак, в літньому віці, при атеросклеротичному звуженні цих колатеральних артерій, ішемія мозку часто виникає при оклюзії однієї з внутрішніх сонних артерій. Ішемічні зміни в тканинах, в яких звичайно спостерігається достатній колатеральний кровообіг (наприклад, в кишках і кінцівках), частіше розвиваються у літніх пацієнтів як прямий результат досить поширеного атеросклерозу в літньому віці.

- ефективності функціонування серцево-судинної системи.Для розвитку колатерального кровотоку необхідна ефективна робота серця і високий AT для того, щоб кров пішла по відносно вузьких колатеральних артеріях.

- швидкості виникнення перепони.Раптова артеріальна закупорка викликає важчі ішемічні зміни, ніж поступова оклюзія, тому що є менше часу для розвитку колатеральних судин. Наприклад, раптова закупорка нормальної коронарної артерії призводить до інфаркту міокарда. Більш поступова оклюзія тієї ж самої артерії викликає менше ішемічне пошкодження міокарда (дистрофічні зміни і атрофію кардіоміоцитів, кардіосклероз), тому що колатеральні судини мають більше часу для розвитку.

- сприйнятливості тканини до ішемії.Тканини відрізняються за їх спроможністю протистояти ішемії. Мозок – найбільш сприйнятливий, і інфаркт виникає протягом декількох хвилин після артеріальної оклюзії. Навпаки, скелетна мускулатура, кістки та деякі інші тканини можуть протистояти ішемії декілька годин, перш ніж в них виникнуть порушення. Це визначається особливостями метаболізму – домінуванням гліколізу або окисного фосфорилювання в тканинах. Ургентна хірургічна операція при оклюзії плечової або стегнової артерії може запобігти поширеному некрозу кінцівки.

- метаболічного рівня тканини.Охолоджування (гіпотермія) уповільнює швидкість виникнення ішемічного пошкодження через загальне зменшення метаболічних потреб тканин. Це явище використовується при деяких хірургічних операціях і при транспортуванні органів для трансплантації.

ІНФАРКТ

Інфаркт (від лат. infarcire – начиняти, набивати) – це мертва ділянка органа або тканини, вимкнута з кровообігу в результаті раптового припинення кровотоку (ішемії). Інфаркт – різновид судинного (ішемічного) коагуляційного або колікваційного некрозу. Це найчастіший вид некрозу.

Некрозу піддаються як паренхіматозні клітини, так і інтерстиціальна тканина. Найчастіше інфаркт виникає при тромбозі або емболії, спазмі, передавленні артеріальних судин. Дуже рідко причиною інфаркту може бути порушення венозного відпливу.

Причини розвитку інфаркту:

- гостра ішемія, зумовлена тривалим спазмом, тромбозом або емболією, передавленням артерії;

- функціональне напруження органа в умовах недостатнього його кровопостачання.

Величезне значення для виникнення інфаркту має недостатність анастомозів і колатералей, яка залежить від ступеня ураження стінок артерій і звуження їх просвітів (атеросклероз, облітеруючий ендартеріїт), від ступеня порушення кровообігу (наприклад, венозного застою) і від рівня виключення артерії тромбом або емболом.

Тому інфаркти виникають звичайно при тих захворюваннях, для яких характерні важкі зміни стінок артерій і загальні розлади кровообігу. Це:

- ревматичні хвороби;

- пороки серця;

- атеросклероз;

- гіпертонічна хвороба;

- бактеріальний (інфекційний) ендокардит.

З недостатністю анастомозів і колатералей пов’язаний розвиток венозних інфарктів при тромбозі вен в умовах застійного повнокров’я. Для виникнення інфаркту велике значення має також стан тканинного обміну, тобто метаболічний фон, на якому розвивається ішемічний інфаркт. Обмін речовин в органах і тканинах, в яких виникає інфаркт, як правило, порушений у зв’язку з гіпоксією, зумовленою загальними розладами кровообігу. Лише закупорка великих магістральних артерій може призвести до змертвіння без попередніх розладів кровообігу і метаболічних порушень в тканині.

Патоморфологія інфарктів