Обтурационная дыхательная недостаточность.
Второй вид паренхиматозной дыхательной недостаточности связан с обтурационными нарушениями в дыхательных путях локальной гиповентиляцией и изменениями ВПО с той или иной степенью шунтирования и сброса венозной крови без оксигенации или с недостаточной оксигенацией, в артериальное русло..
В качестве причины первичном обтурационной дыхательной недостаточности нужно рассматривать очень широкий спектр легочной патологии, начиная от обтурирующего бронх центрального рака легких, до пневмонии и туберкулеза, где имеет место обтурация бронхов различного порядка и числа. Сюда же можно включить различные продуктивные бронхиты с нарушением бронхиального дренажа и обтурацией соответствующих бронхов. Но не только чисто обструктивная патология приводит к нарушениям ВПО с шунтированием части сердечного выброса. целый ряд заболеваний, в основе которых лежат рестриктивные нарушения также в конечном счете завершаются обструкцией бронхов и больные страдают не только от вентиляционной, но и от паренхиматозной дыхательной недостаточности. Иными словами, смешанная дыхательная недостаточность это не случайность, а скорее закономерность.
Нужно заметить, что термин "шунтирование" в данном случае (при обструкции бронхов) применяется условно, поскольку нет никаких специальных анатомических образований, призванных шунтировать кровоток, как это бывает при недостаточности микроциркуляции (прямые артериовенозные шунты). В данном случае кровоток в легких не меняется ни по объёму, ни по сосудистым путям. Эффект же шунтирования связан с гиповентиляцией (или отсутствием вентиляции). В результате градиент (разница) парциального давления газов внутри капилляров и вне их постепенно уменьшается и может полностью исчезнуть, что и приводит к прекращению газообмена между кровью и альвеолярным газом и сбросу (шунтированию) неоксигенированной крови в артериальное русло. Таково происхождение гипоксемии при ПДН. Естественно, что шунтирование приводит не только к гипоксемии, но и к повышению уровня СО2 в артериаальной крови. Однако, реакция дыхательного центра (на повышение РаСО2) и хеморецепторов каротидного синуса (на гипоксемию) приводит к гипервентиляции нормально функционарующих отделов легких, что не только коррегирует начальную гиперкапнию, но и снижает уровень РаСО2 по сравнению с нормогенными словами, нарушения ВПО приводят к гипокапнии. Важно заметить, что гипервентиляция и гипокапния при ПДН усугубляет гипоксию, связанную с гипоксемией. Дело в том, что гипокапния (снижение РаСО2, газовый алкалоз) сопровождается спазмом периферических (в том числе и мозговых) артерий и снижением объемного кровотока в тканях. Кроме того, при низком РаСО2 кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево, что означает повышение средства О2 к Hb, а, следовательно, уменьшение отдачи тканям кислорода, приносимого кровьюТой или иной степенью шунтирования сопровождаются практически все заболевания легких, поскольку каждое заболевание, в конечном счете, завершается развитием обтурационного процесса. В самом деле, если вентиляционная дыхательная недостаточность вначале вызывает гиперкапнию затем гипоксемию, то в дальнейшем сама по себе гиповентиляция осложняется снижением дренажной функции бронхов, что в конечном счете завершается обтурацией бронхов, нарушением ВПО и гипоксемией, уже связанной с шунтированием.
Аналогичный процесс происходит и при развитии легочного дистресс-синдрома. Нарушение сосудистой стенки и увеличение порозности сосудов приводит к "пропотеванию" жидкости в просвет альвеол. Постепенно обтурируются бронхиолы и мелкие бронхи. Появляются микрона затем и макроатслектазы, а на их основе мелкие пневмонические очаги, которые увеличиваются и сливаются в более крупные пневмонические фокусы.
Таким образом, в зоне патологнтческих нарушений газообмен не происходит не только в связи с нарушениями кровотока, но кровь, протекающая и по неповрежденным капиллярам не имеет возможности получить достаточно количества кислорода и отдать излишнюю углекислоту.
(ДН)
Неадекватность внешнего дыхания - дыхательная недостаточность (ДН) - это состояние, при котором нормальный газовый состав крови не обеспечивается или обеспечивается за счет включения компенсаторных механизмов, что снижает функциональные резервы организма.
1. Острая ДН - спазм дыхательных путей, инородные тела, пневмоторакс.
2. Хроническая ДН: при эмфиземе легких, бронхоэктазах.
3 степени хронической ДН:
1. Скрытая недостаточность - в покое все показатели в норме; при нагрузке - включение компенсаторных механизмов ранее, чем у здорового человека - одышка при физической нагрузке.
2. Компенсированная стадия - одышка при незначительной физической нагрузке. Компенсаторные механизмы включаются в состоянии покоя. Объективные данные показатели отклоняются от нормы.
Но недостатка О2 может не быть.
3. Декомпенсированная стадия - одышка в покое постоянная. Недостаток О2 в организме, Нарушение вентиляции, диффузии. Компенсаторные механизмы недостаточны.
Одышка - трудное дыхание - нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством недостатка воздуха.
Это реакция системы внешнего дыхания, которая носит приспособительный характер и обеспечивает в ряде случаев обеспечение обмена О2 и СО2.У здорового человека при физической нагрузке объем и частота дыхания увеличиваются параллельно увеличению МОК.
Субъективные ощущения дыхания (субъективная одышка):
1. Возрастает уровень периферической импульсации.
2. Повышение чувствительности нервных образований коры.
Одышка: легочная, сердечная, церебральная, почечная и др. виды.
Основные механизмы одышки - изменение функционального состояния ДЦ, вызванное рефлекторным или гуморальным путем.Патогенез одышки:центрально-нервные нарушенияартериальная гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз
раздражение синокаротидной и аортальной рефлекторных зон
рефлекторное возбуждение дыхательного центра.
Типы одышки:
1. Одышка с углублением и учащением дыханияневротические состояния;эмоциональные потрясения;
снижение рО2 в воздухе;
напряженная мышечная работа.
Чрезмерная импульсация от периферических рецепторов - возбуждение СДЦ - чрезмерное наполнение легочных альвеол - раздражение рецепторов легких - переключение на выдох.
Часто носит приспособительный характер.
Гипервентиляция легких возникает.
Включение резервных альвеол в легких (в норме 8 л/мин; до 20 л/мин при данном виде одышки).
При гипервентиляции возникает гипокапния (удаление СО2) - нарушение мозгового кровообращения (спазм мозговых сосудов) - обморок, судороги.
2. Глубокое, но медленное дыхание (брадипноеВ норме:у спортсменов в покоепосле гипервентиляции в состоянии сна
Патология: стенотическое дыхание при стенозе ВДП.
воздух в легкие поступает с трудом;
заполнение альвеол идет медленно;
Повышается порог легочного рефлекса, вдох долго не тормозится и не переключается на выдох.
Инспираторная одышка: затруднена фаза вдоха, вдох как бы в 2 фазы:
3. Частое поверхностное дыхание (тахипноэ).
поражение нижних дыхательных путей (пневмония, эмфизема легких);
перераздражение легочных рецепторов - порог легочного рефлекса понижается - не требуется полного расправления альвеол - переход на частое дыхание;
при переломах ребер - щадящее дыхание (боль в грудной клетке вызывает рефлекторное уменьшение глубины дыхания).
Экспираторная одышка (нарушена фаза выдоха):
Возникает при спазме легочных дыхательных путей: приступ бронхиальной астмы.
Эластической тяги легкого недостаточно для продвижения выходящего из альвеол воздуха и включается дополнительная дыхательная мускулатура.
Клинические виды одышки:
· физиологическая одышка связана с физической нагрузкой. Вентиляция усиливается и поддерживается на возросшем уровне благодаря стимуляции ДЦ;
· легочная одышка связана с рестриктивными нарушениями (возникает чаще при физической нагрузке) и обструктивными нарушениями (возникает в покое);
· сердечная одышка - МОК не соответствует метаболическим потребностям®ацидоз мозга и периферических органов®стимуляция ДЦ®гипервентиляция (дыхание Чейн-Стокса);
· циркуляторная одышка - на последней стадии кровопотери;
· метаболическая одышка - рН 7.2-6.95 (дыхание Куссмауля);
· центрогенная одышка - поражение мозга (дыхание Биота);
· психогенная одышка истерические типы гипервентиляции.
4. Периодическое дыхание:Периоды апное - временной остановки дыхания.
При понижении возбудимости дыхательного центра: на ранних этапах фило- и онтогенеза в норме; в пожилом, старческом возрасте (истощение ДЦ).СО2 накапливается в период апное. Затем дыхательный цикл.
Типы периферического дыхания:а) дыхание Чейн-Стокса: возникает при патологии сердечно-сосудистой системы, кровоизлияния в продолговатый мозг.
Характеризуется чередованием периодов наличия дыхательных движений и периодов апноэ, а также модулей амплитуды (глубины) дыхательных движений «в пачке»: начинаются дыхательные движения малой амплитуды, которые постепенно углубляются до некоторого max, после чего уменьшаются до некоторого min. Это не сопровождается изменением дыхательного ритма.
Причины:
а) вследствие неврологических расстройств в связи с угнетением активности нейронов ДЦ ПМ или чрезмерное их возбуждение;
б) связано с циркуляцией фактически и является следствием увеличенного времени движения крови от легких к мозгу (сердечная недостаточность).
Постепенное нарастание частоты и глубины дыхания. Циклически изменяются АД, пульс, состояния зрачков, состояние сознания.
Волнообразное дыхание (вариант дыхания Чейн-Стокса):
б) дыхание Биота (дыхание «кластерного» типа, дыхание групповыми вздохами)
Причиной такой нестабильности считают угнетение активности центральных хемочувствительных структур, чаще всего из-за гипоксии, гипокапнии или алкалоза. Возникает из-за нарушения функции пневмотаксического центра.
Наблюдается при: повреждении покрышки нижнего отдела моста или продолговатого мозга, при травмах и опухолях головного мозга, повышении внутричерепного давления, менингоэнцефалитах, нарушении кровоснабжения и глубокой гипоксии ствола мозга. Считают переходным между апнейстическим дыханием и гаспингом.
Характеризуется наличием двух дыхательных ритмов: ритма дыхательных движений , которое по сравнению с нормальным дыханием появляется редко и ритма чередования период. наличия дыхательных движений и периодов апноэ. Отсутствует амплитуда модул. дыхательных движений.
Циклы равномерных дыханий, между ними апное.
5. Терминальное дыхание:
а) дыхание Куссмауля: шумное дыхание глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох (активная экспирация).уремическая кома ,диабетическая кома, печеночная кома
б) выключение пневомтаксического центра
Апнейстическое дыхание.
Удлиненный долго не прекращающийся вдох, остановка дыхания происходит на фазе вдоха
в) Гаспинг-дыхание (выключены все центры дыхания, кроме низшего гаспинг-центра).
- редкие, очень глубокие и очень быстрые дыхательные движения (“вздохи”);
6. Диссоциированное дыхание:
Парадоксальные движения диафрагмы.
Неодновременное сокращение правой и левой половин грудной клетки. Блок отдельных частей ДЦ.
Асфиксия - это острое нарушение газообмена в организме. Чаще всего она происходит вследствие прекращения доступа кислорода или накопления в нем углекислого газа. В обоих случаях развивается кислородное голодание организма, приводящее в конечном итоге к смерти. Асфиксия - частный случай гипоксии.Важный патогенетический фактор: повреждение мембранных структурПричины асфиксии:
· воспалительные процессы: отек гортани, дифтерия ,опухоли спазмы западение языка
- аспирация воды, рвотных масс, пищи, крови ,попадание инородных тел, сдавление извне - травматическая асфиксия
- асфиксия в замкнутых пространствах
Механическая асфиксия сопровождается острым расстройством легочного дыхания, нарушением кровообращения и функции ЦНС. В течение нескольких минут асфиксическое состояние заканчивается смертью. Оживление в состоянии асфиксии возможно, но удается очень редко. В большинстве случаев оживленные гибнут в различные сроки от воспаления легких или необратимых нарушений функций ЦНС.
Различают ряд последовательных периодов в развитии асфиксии:
1. Предасфиксический - от прекращения поступления кислорода в организм до исчезновения его в крови (1-2 мин).
2. Собственно асфиксия:
а) инспираторная одышка, преобладает вдох, причина - раздражение и возбуждение дыхательного центра отсутствием кислорода. Носит компенсаторный характер, длится около минуты в конце - потеря сознания.
б) экспираторная одышка избыток углекислоты более сильный раздражитель и организм старается избавиться от нее за счет выдоха. Отсутствие кислорода вызывает возбуждение, влияющее на весь мозг и изменяющий химизм мышц, следствие чего появляются сильные судороги и самопроизвольное извержение кала, мочи, семени (паралич сфинктеров). Этот процесс имеет важное значение, так как в результате судорог могут возникнуть дополнительные повреждения, которые ошибочно можно принять за следы борьбы и обороны. Длительность - около 1 минуты.
3. Отсутствие кислорода - раздражитель, который вызывает истощение клеток коры и дыхательного центра, развивается их запредельное торможение и наступает остановка дыхания, в течение 1-2 минут дыхание полностью отсутствует.
4. Терминальное дыхание - дыхание восстанавливается, но носит беспорядочный характер с неправильным ритмом. Длится 1-2 минуты и наступает стойкая остановка дыхания. Сердце еще некоторое время работает, затем останавливается и наступает клиническая смерть.
Таким образом, общая продолжительность асфиксии составляет 5-6 минут. В процессе асфиксии страдает система органов кровообращения, и данные изменения имеют важное значение для формирования общих признаков смерти от асфиксии. Возникает острое кислородное голодание сердечной мышцы, что ослабляет сердечное сокращения. Отток крови из легких нарушается, переполняются кровью вены лица, нарушается отток крови из всех других органов. Вследствие этого давление в грудной полости колеблется, и во время одышки появляются точечные кровоизлияния под легочную плевру и наружную оболочку сердца, которые называются пятнами Тардье по имени французского судебного медика впервые описавшим их.
При быстро наступившей смерти (асфиксии) из легких в кровь выделяется большое количество фермента, который разрушает кровяные сгустки (при медленной смерти они разрушаются в процессе умирания), поэтому кровь будет жидкая, темная (венозная). Жидкая кровь создает условия для образования обильных интенсивных трупных пятен.
У перенесенных асфиксию могут встречаться пневмонии, отек легких, парез голосовых связок, ретроградная амнезия.
Чувствительность к гипоксии зависит от возраста: новорожденные - до 10 мин, взрослые - от 3 до 6 мин.