Поняття про синдром тривалого стискання
Це своєрідний патологічний стан, зумовлений довготривалим (4-8 год) стисканням м'яких тканин кінцівок, в основі якого лежить ішемічний некроз м'язів, інтоксикація продуктами некрозу з розвитком печінково-ниркової недостатності. Він виникає після вивільнення кінцівки від стискання, вивільнення потерпілого з-під уламків зруйнованих будівель, споруд, грунту.
В розвитку синдрому відіграють роль такі патогенетичні фактори: 1) больове подразнення, 2) травматична токсемія внаслідок всмоктування продуктів розпаду тканин, перш за все міоглобіну, який на фоні вираженого ацидозу утворює кислий гематин, що блокує канальцевий апарат нирок і призводять до гострої ниркової недостатності (ГНН); 3) плазмо- та крововтрата, котрі виникають внаслідок набряку притиснутої ділянки тіла або кінцівки на фоні порушення цілості капілярів та дрібних судин.
Клінічні ознаки. В клінічному перебізі розрізняють три періоди: 1) період шоку наростання набряку і судинної недостатності, який триває 1-3 дні; 2) період гострої ниркової недостатності, який виникає з 3-го дня і триває до 9-12 доби; 3) період одужання.
У першому періоді відразу після вивільнення кінцівки від стискання хворі відмічають біль у нозі і неможливість рухів, слабість, нудоту. Загальний стан їх може бути задовільним, шкірні покриви бліді, невелика тахікардія, артеріальний тиск у межах норми. Однак швидко, протягом декількох годин, наростає набряк розчавленої кінцівки, одночасно наростає тахікардія, знижується артеріальний тиск, підвищується температура тіла, шкірні покриви стають блідими, хворий відчуває слабість, тобто розвивається клінічна картина шоку. При огляді кінцівки відразу після вивільнення потерпілого з-під уламків спостерігають блідість, багато саден, крововиливів. Набряк кінцівки швидко наростає, значно збільшується її об'єм, шкіра набуває нерівномірного багрово-синюшного забарвлення, на ній з'являються крововиливи, пухирі з серозним або серозно-геморагічним вмістом. При пальпації визначають тканини дерев'янистої щільності, при натискуванні пальцем на шкірі не залишається вдавлювань. Рухи в суглобах неможливі, спроби зробити їх викликають різкий біль. Пульсація периферійних артерій (в дистальних відділах кінцівки) не визначається, зникають всі види чутливості. Дуже швидко, інколи відразу ж, зменшується кількість сечі - до 50-70 мл за добу. Сеча набуває лаково-червоного, а потім темно-бурого забарвлення, вміст білка високий (600-1200 мг/л). При мікроскопії осаду сечі знаходять багато еритроцитів, а також зліпки канальців, які складаються з міоглобіну. В загальному аналізі крові спостерігають ознаки згущення крові: збільшення вмісту гемоглобіну, еритроцитів і підвищення гематокриту. Прогресує ГНН: виникає азотемія, гіперкреатинінемія.
Перехід хвороби в період гострої ниркової недостатності характеризується деяким покращенням загального стану потерпілого, відновленням кровобігу. В цей період біль зменшується, артеріальний тиск стає нормальним, залишається помірна тахікардія - пульс відповідає температурі. Однак, незважаючи на таке позірне покращення стану хворого, розвивається ниркова недостатність, наростає олігурія, яка переходить в анурію. При значному ураженні тканин лікування може бути неефективним, у таких випадках на 5-7-й день розвивається уремія, яка може призвести до смерті хворого.
При своєчасно розпочатому і цілеспрямованому лікуванні може наступати одужання. Загальний стан хворих покращується, зменшується азотемія, збільшується кількість сечі, в ній зникають циліндри та еритроцити. На фоні покращення загального стану виникає біль у кінцівці, який може мати виражений пекучий характер, зменшується її набряк, відновлюється чутливість. При огляді ураженої кінцівки визначають великі ділянки некрозу шкіри, в рану випирають некротизовані м'язи, які мають тьмяний сірий вигляд, наростає атрофія м'язів, погана рухливість у суглобах.
Лікування. На місці пригоди при термінах стискання більше 3-х год відразу після вивільнення кінцівки хворому вводять знеболювальні (промедол, морфін і ін.), пошкоджену кінцівку туго забинтовують еластичним або звичайним бинтом. При відсутності бинтів накладають джгут. Після цього проводять транспортну іммобілізацію. Перед транспортуванням при початкових ознаках серцево-судинної недостатності хворому вводять ефедрин, но-радреналін, протишокові кровозамінні рідини (поліглюкін, реополіглюкін). Після госпіталізації лікування проводять з урахуванням періоду розвитку хвороби. Відразу починають протишокову і дезінтоксикаційну терапію: 1) при госпіталізації хворого проводять циркулярну новокаїнову блокаду кінцівки і обкладають її міхурами з льодом. Обкладання кінцівки міхурами з льодом продовжують протягом 2-3 днів, через кожні 3-5 год їх знімають на 1,5-2 год.; 2) внутрішньовенно вводять протишокові кровозамінні розчини: рефортан, реоглюман, реополіглюкін, 5 % розчин гідрокарбонату натрію і ін. Загальна кількість рідини, яку вводять за добу, повинна становити 3000-4000 мл; 3) призначають антибіотики широкого спектра дії; 4) за хворим ведуть постійний нагляд (вимірюють артеріальний тиск, визначають частоту пульсу, почасовий діурез).
Протишокову і дезінтоксикаційну терапію здійснюють в першому періоді. При наростанні ниркової недостатності і зниженні діурезу проводять широке розсікання та висікання пошкоджених тканин (рис. 106).
У другому періоді хвороби, при виході хворого із стану шоку, для боротьби з нирковою недостатністю використовують гемодіаліз (штучну нирку).
У третьому періоді проводять лікування гнійних ран, некрозів, гангрени за загальними правилами.
У тяжких випадках синдрому тривалого стискання при стані, який загрожує життю хворого, проводять ампутацію кінцівки.