Загальне венозне повнокров’я

(hyperaemia universalis venosa)

Загальне венозне повнокров’я – один з найчастіших типів загальних порушень кровообігу і є клініко-морфологічним проявом серцевої або серцево-легеневої недостатності.

Патофізіологічна і патоморфологічна суть загального венозного повнокров’я полягає в перерозподілі об’єму крові в загальному колі кровообігу з накопичуванням її у венозній частині великого кола кровообігу (порожнистих венах, а інколи і в судинах легень) і зменшенням в артеріальній частині.

У механізмі розвитку (тобто в патогенезі) загального венозного повнокров’я відіграють роль наступні три основні чинники:

1. Порушення діяльності серця – серцева недостатність, причинами якої можуть бути:

- набуті і природжені вади серця;

- запальні захворювання серця (перикардити, міокардити, ендокардити);

- кардіосклероз різної етіології (атеросклеротичний, постінфарктний);

- інфаркт міокард тощо.

2. Легеневі захворювання, які супроводжуються зменшенням об’єму судин малого кола кровообігу:

- емфізема легень;

- хронічна неспецифічна пневмонія;

- пневмосклероз різної етіології;

- пневмоконіози (пилові захворювання легень).

3. Пошкодження грудної клітки, плеври та діафрагми, що супроводжується порушенням присосуючої функції грудної клітки:

- плеврити (в тому числі адгезивний);

- пневмоторакс;

- деформації грудної клітки і хребта.

Загальне венозне повнокров’я може бути за клінічним перебігом гострим та хронічним.

Гостре загальне венозне повнокров’яє проявом синдрому гострої серцевої недостатності і гіпоксії (асфіксії). Причиною його можуть бути інфаркт міокарда; гострий міокардит; гострий ексудативний плеврит із зайвим накопичуванням плеврального випоту, який здавлює легені; високе стояння діафрагми (при перитоніті), обмежене дихання; тромбоемболія легеневої артерії; пневмоторакс; всі види асфіксії.

У результаті гіпоксії пошкоджується гісто-гематичний бар’єр, і різко підвищується проникність капілярів. У тканинах спостерігаються венозний застій, плазматичне просякання (плазморагія), набряк, стази в капілярах і множинні діапедезні кровотечі. У паренхіматозних органах появляються дистрофічні та некротичні зміни. Найхарактерніші морфологічні зміни при гострому загальному венозному повнокров’ї розвиваються в легенях і печінці.

Причиною венозного повнокров’я легень є лівошлуночкова серцева недостатність. Гостре венозне повнокров’я викликає розширення альвеолярних капілярів, що клінічно супроводжується транссудацією рідини в альвеоли (набряк легень). Також можуть виникнути внутрішньоальвеолярні крововиливи. На аутопсії з поверхні розрізу легень стікає у великій кількості рожево-червонувата, дрібно- і крупнопінява рідина.

Правошлуночкова серцева недостатність викликає застій у великому колі кровообігу. При цьому в печінці спостерігаються розширення центральних печінкових вен і застій в синусоїдах у центральній частині печінкової часточки. Ці застійні червоні центральні ділянки чергуються з нормальною більш блідою тканиною в периферійних зонах і створюють своєрідний малюнок, який нагадує мускатний горіх (так звана «мускатна печінка»). У печінці, в зв’язку з особливостями архітектоніки печінкової часточки і її кровообігу, при гострому венозному повнокров’ї появляються центролобулярні крововиливи та некрози.

Хронічне загальне венозне повнокров’ярозвивається при синдромі хронічної серцевої (серцево-судинної) або легенево-серцевої недостатності. Причинами його є вади серця, хронічна ішемічна хвороба, хронічний міокардит, кардіоміопатії, емфізема легень, пневмосклероз різного походження (циротичні форми туберкульозу легень, хронічна пневмонія, пневмоконіоз), скривлення хребта (горб або гібус в різних варіантах – сколіоз, кіфоз, лордоз), зрощення або облітерація плевральних порожнин спайками при злипливому плевриті.

Клініко-морфологічні прояви хронічного загального венозного повнокров’я.

При зовнішньому огляді хворого, як з гострим, так і з хронічним загальним венозним повнокров’ям, звертає на себе увагу синюшне забарвлення шкіри (ціаноз), оскільки вени шкіри та підшкірної клітковини розширені і переповнені кров’ю. Через напівпрозорий шар епідермісу темно-червоний колір венозної крові має синюшний відтінок. У людини найбільший об’єм крові депонується у підшкірній клітковині і венах нижніх кінцівок. Шкіра, особливо нижніх кінцівок, стає холодною, синюшність або ціаноз добре помітні на обличчі в ділянці носа, вух, губів, а також на руках і ногах: в ділянці нігтьового ложа, кінчиків пальців. Синюшність виступаючих частин тіла називається акроціанозом.

Виражений набряк (oedema) дерми і підшкірної клітковини внаслідок того, що лімфатичні судини також розширені і переповнені лімфою. Набрякла рідина називається транссудатом (транссудація – просякання) і містить невелику кількість електролітів, менше, ніж 2% білка і поодинокі форменні елементи крові та лімфи. У серозних порожнинах знаходять зайве накопичення рідини, що називається порожнинними набряками, або водянкою порожнини. Водянка черевної порожнини носить назву асцит. Водянка плевральних порожнин – гідроторакс, водянка порожнини навколосерцевої сорочки – гідроперикардіум. Набряк підшкірної жирової клітковини всього тіла у поєднанні з водянкою порожнин називається анасаркою.

Серозні, мозкові та слизові оболонки синюшні.

Органи і тканини при венозному повнокров’ї збільшуються в об’ємі, стають синюшними внаслідок підвищеного вмісту відновленого гемоглобіну і щільними – через супутнє порушення лімфообігу і набряку, а пізніше – внаслідок розростання сполучної тканини.

Особливий вигляд при загальному венозному повнокров’ї мають печінка та легені.

Печінка при хронічному венозному застої збільшується, щільна, її краї закруглені, поверхня розрізу строката, сіро-жовта з темно-червоним вкраплінням («мускатна печінка»). Чим зумовлений такий малюнок печінки?

Заздалегідь згадаємо деякі анатомічні дані про венозну систему печінки. В печінці дві венозні системи. Одна – це портальна вена, яка збирає кров від непарних органів черевної порожнини. Паралельно до цього в печінку надходить артеріальна кров по печінковій артерії. Розгалужуючись, і артерія, і вена разом з жовчною протокою між часточками печінки утворюють відомі «тріади». Всередині часточки гілки вени і артерії зливаються, утворюючи єдину дрібну судину –внутрішньосептальні (внутрішньочасточкові)синусоїди. Кінцеві відділи цих синусоїдів формують у центрі частки центральні вени – це початок відвідної венозної системи печінки. Кров від центральних вен спрямовується до збірних печінкових вен, а після цього – в нижню порожнисту.

При загальному венозному повнокров’ї венозний застій, котрий розвивається в нижній порожнистій вені, поширюється відповідно спочатку на печінкові вени, після цього на збірні і центральні вени і частково – на синусоїди печінкової часточки. Далі розширення не спостерігається, оскільки в капілярних розгалуженнях печінкової артерії, які впадають в синусоїди, тиск завжди вищий, в синусоїдах. Повнокровні центральні відділи часток видно не тільки мікроскопічно, але й макроскопічно. Центральні відділи часточки на розрізі печінки виглядають темно-червоними («мускатна печінка»). На периферії часток клітини печінки знаходяться в стані дистрофії, нерідко жирової, чим пояснюється сіро-жовтий колір печінкової тканини (таку печінку раніше називали «жиро-мускатна печінка»). По мірі наростання венозного повнокров’я в центрі часток з’являються крововиливи, гепатоцити тут піддаються, окрім дистрофії, некрозу та атрофії. Гепатоцити периферії часточок компенсаторно гіпертрофуються. Тривале кисневе голодування при венозній гіперемії призводить до розростання сполучної тканини в органі і формування прогресуючого застійного фіброзу (склерозу, цирозу) печінки. Цей мускатний цироз називають ще серцевим, оскільки він звичайно зустрічається при хронічній серцевій недостатності.

Необхідно відзначити, що у всіх внутрішніх органах при венозному застої в результаті кисневого голодування відбувається згрубіння, ущільнення колагенових волокон строми, і розвивається явище, яке прийнято називати застійним ущільненням, або ціанотичною індурацією органа. Наприклад, ціанотична індурація селезінки, ціанотична індурація нирок.

В легенях при тривалому венозному застої розвивається так зване буре ущільнення легень. Це результат хронічної недостатньої роботи лівого шлуночка серця. Гіпоксія, яка спостерігається при венозному застої, підвищений тиск всередині судин призводять до порушення проникності капілярів і венул. Еритроцити, поряд з плазмою, виходять в просвіт альвеол і в міжальвеолярні перегородки, тобто спостерігаються множинні діапедезні крововиливи. В альвеолах і міжальвеолярних перегородках еритроцити розпадаються, і їхні уламки захоплюються макрофагами. Ці завантажені гемосидерином клітини – сидеробласти і сидерофаги надають легеням бурого забарвлення, їх називають клітинами «серцевих вад». Назва зумовлена тим, що застій в легенях найчастіше спостерігається при мітральній ваді. Крім того, в легенях внаслідок гіпоксії в між альвеолярних перегородках розростається сполучна тканина.

Таким чином, при хронічному венозному повнокров’ї легень розвиваються два типи змін:

- застійне повнокров’я і гіпертонія в малому колі кровообігу призводять до гіпоксії і підвищення судинної проникності, діапедезних крововиливів, що зумовлює гемосидероз легень;

- розростання сполучної тканини, тобто склероз.

Легені стають великими, бурими, щільними – буре ущільнення (або індурація) легень.

Вихід.Загальне венозне повнокров’я – це процес зворотний за умови, що причину його вчасно усунено. Що означає вчасно? Тобто, коли за допомогою застосування лікувальних заходів (терапевтичних, хірургічних, формування раціонального способу життя) вдається відновити нормальну серцеву діяльність до того, як в органах розвинуться необоротні дистрофічні, атрофічні і склеротичні процеси. Стан тканинної гіпоксії, який тривало підтримується при хронічному загальному венозному повнокров’ї, призводить до важких, нерідко необоротних змін органів і тканин. Крім плазморагії, набряку, стазу, крововиливів, дистрофії і некрозу в органах розвиваються атрофічні та склеротичні зміни. Склеротичні зміни, тобто розростання сполучної тканини, пов’язані з тим, що хронічна гіпоксія стимулює синтез колагену фібробластами. Паренхіма органа атрофується і заміщається сполучною тканиною, розвивається застійне ущільнення (індурація) органів і тканин.

Значення.Загальне венозне повнокров’я безумовно має негативне значення, тому що функція органів в умовах тривалого кисневого голодування знижується. Це завжди показник послаблення роботи серця. Хворі помирають від серцевої недостатності.

ЗАГАЛЬНЕ НЕДОКРОВ’Я

(anaemia universalis)

В залежності від етіології та патогенезу розрізняють:

- загальне гостре недокрів’я;

- загальне хронічне недокрів’я.