I.Сүйек тінінің қайта үлгіленуінің жергілікті реттегіштері
Сүйек тінінің қайта үлгілеуінің жергілікті жайттары жасушалармен өндіріледі содан соң жергілікті әсер етеді және көбінесе гормондардың белсенділігіне тәуелді жеткіліксіз зерттелген.Остеобластардың белсендіргіштері: инсулин тәрізді өсу жайттары (6-ға жуық), Бета-трансформациялық (түрін өзгерту) өсу жайты, фибробластардың өсу жайты, Тромбоциттердің өсу жайты
Остеокластардың белсендіргіштері: Цитокиндер – колония түрткілеуші жайт; интерлейкиндер 1 (альфа және бета); 3; 6; 11; альфа ижәне бета өспені жоятын жайттар
Кері сорылуды тежейтіндер: интерлейкиндер 4; 10; 13; , гамма– интерферон; Е1 және Е2 простагландиндері
ОСТЕОПАТИЯЛАР(osteon –сүйек + patos – зардап шегу, ауру грек тілінен аударғанда осы мағынаны білдіреді) – сүйек жүйесінің кез келген сипаты нақтыланбаған бұзылыстары.
- Дегенерациялық немесе дегенерация-қабынулық үрдістердің дамуымен сиппаталатын қаңқа сүйектері остеогенезінің көп себептік бұзылыстары.
Түрлері | Патогенезі |
Тұқым қуалаушылық байланысты ахондроплазия Жетілмеген остеогенез | Аутосомды-үстемді ауру (фибробластардың өсу факторының текті нүктелік мутациясы) →рецептордың тұрақты белсенділенуі → шеміршек тінінің өсіп-өнуін тежеу →өсудің бұзылуы Аутосомды үстем, ауру коллагеннің I түрінің альфа-1 немесе альфа-2 тізбегін өндіруін астарлап жазатын тектік мутациясына байланысты) коллаген түзілуінің бұзылыстары → сүйек түзілуінің бұзылуы→ сүйектердің аса сынғыштығы →сүйектердің көптеген сынықтары, олардың пішіні жоғалуы. Буындардың босаңсуы, тістердің түрі бұзылуы, «янтарь түсті тіс» «көгілдір» көз қабы, ортаңғы және ішкі құлақ сүйектерінің бұзылыстары, кереңдік |
Марфан синдромы | Дәнекер тінінің құрылымдық нәруыздары тектерінің мутациясы → көз, буындар, сіңірлер, шеміршектер, бұлшықеттер, өкпе, бүйрек, терінің бүлінуі, ↓ Қол ұшы саусақтарының ұзаруы және қисаюы (арахнодактилия), сүйектердің жұқаруы, буындардың босаңсуы, омыртқа бағанасының қисаюы (сколиоз, кифоз немесе лордоз), туа біткен жүрек ақаулары, өкпенің бұрыс дамуы. |
Рахит тәрізді аурулар | Тұқым қуалайтын фосфатты диабет, Фанкони синдромы (бүйрек патофизтологиясы дәрісінің тубулопатиялар бөлімін қараңыз) |
Остеопатиялардың жүре пайда болған түрлері | |
Қарттық | остеогенездің құрушы жасушалары белсенділігінің ↓ остеобластардың түзілістік белсенділігінің ↓ қалыптық өсу жайтының биологиялық белсенділігінің ↓ қозғалыс белсенділігінің ↓ ↓ Сүйек тінінің жасқа байланысты кері дамуы |
Ауқаттық | Тағаммен бірге кәлций, фосфор, нәруыздардың жеткіліксіз түсуі →паратгормон белсенділігінің ↑→ остеокластардың түрткіленуі D витаминінің тапшылығы→ кәлцийдің асқазан ішек жолдарында сіңірілуінің бұзылуы, кәлцийдің сүйек тініне енуінің бұзылуы, салдарлық гиперпаратиреоз → сүйектің боркеміктенуі (остеопороз) немесе жұмсаруы (остеомаляция) Фтор тапшылығы → протеогликан және коллаген түзілуінің тежелуі, сүйек тінінде кәлций және фтордың азаюы → остеогенез ақаулары және тістің көптеген кариесі. Фтордың артықтығы → сүйек көлемінің ұлғаюы, олардың боркеміктілігінің төмендеуі → флуороз (тіс эмалінің дақтануы, остеогенез ақауы) Стронций, барий, радий артықтығы → олардың гидроксиапатит кристалдарында кәлцийдің орнын басуы → кристалдық тордың өзгерістері → сүйектер беріктігінің төмендеуі. |
Гормондық | 1.Қалқанша маңы бездерінің аденомасы → гиперпаратиреоидизм (паратиреоидтық остеодистрофия, Реклингаузен ауруы) → · Остеокластардың әсерленуі→ остеоклазия – сүйектерден кәлцийдің шығуы, органикалық қалыптың бұзылуы → остеопороз · гиперкәлциемия→ кәлциноз · бүйрек өзекшелерінде фосфаттардың кері сіңірілуінің тежелуі → фосфаттардың зәрмен бірге шығуы · бүйрек өзекшелерінде кәлцийдің кері сіңірілуінің, асқазан ішек жолдарынан кәлций сіңірілуінің күшеюі → кәлциноз 2. Эстрогендердің ↓ → сүйек кемігі жасушалары және моноциттермен және Ил-1, ИЛ-6 және ӨЖЖ өңдірілуінің ↑→ остеокластар белсенділігінің жоғарылауы |
Бүйректік | · D витаминінің белсенді түрінің бұзылысы → гипокәлциемия→ салдарлық гиперпаратиреоз · Газдық емес ацидоз → сүйек тінінің кері сіңірілуінің ынталануы және кәлций гидроксиапатитінің босап шығуы |
Қабынулық Пішін жоғалтулық остеодистрофия Педжет ауруы | · Остеокластар белсенділігін арттыратын жергілікті цитокиндердің бөлінуі · Вирустық созылмалы жұқпалар салдарынан (парамиксовирустар) + остеокластардың вирустарға сезімталдығының жоғарылауымен көрінетін тұқым қуалаушылыққа бейімділік. ↓ Жұқпаға ұшыраған жасушалар Ил-1, ИЛ-6, ӨЖЖ-тарды өндіреді → остеокластардың әсерленуі → сүйек тінінің кері сорылуы Остеобласттардың әсерленуі → сүйек тінінің қайта қалпына келуі және сүйек беріштенуі (құрылымы өзгерген сүйек тіні). |
Пайда болу себебіне қарамастан остеопатиялардың жүре пайда болған түрлері көбінесе сүйек боркемігінің дамуына әкеледі.
СҮЙЕК БОРКЕМІКТІГІ (ОСТЕОПОРОЗ)
Сүйек боркеміктігі (рoros – грек тілінен аударғанда тесік деген мағынаны білдіреді) – сүйек тінінің әлсіздігі және сынғыштығының артуына әкелетін сүйек тінінің микроархитектурасының және сүйек массасының азаюымен көрінетін қаңқа ауруы болып табылады.
Сүйек боркеміктігі кезінде сүйек көлеміне шаққандасүйек массасының жастық топтағы қалыпты көрсеткіштермен салыстырғанда азаяды, яғни осы сүйек көлемінде сүйек тінінің мөлшері аз және сүйек кемігі кеңістіктігі үлкен. Сүйек қуыстануына кеуекті сүйек көлемінің кішіреюі және сүйектің қыртысты қабатының жұқаруы тән.
Сүйек боркеміктігі мәселесі өзекті және жұқпалы емес аурулардың ішінде жүрек-қантамыр, өспе аурулары, қантты диабеттен кейінгі төртінші орынды алады.
Сүйек боркеміктігі жайылған (жүйелік) және жергілікті болады (сүйекте метастаза болуы, құздамаға ұқсас артрит, сүйек кемігінің қабынуы, сынықты гипсті таңғыш салып емдеу, сүйек тіні қанағымының бұзылуы және т.б.).
ЖАЙЫЛҒАН СҮЙЕК БОРКЕМІКТІГІ (ОСТЕОПОРОЗ)
I. АЛҒАШҚЫ
ü Идиопатиялық (себептері белгісіз)
ü Инволюциялық (жасқа байланысты):
· менопаузадан кейінгі 1 түрі (қарттық шаққа дейін – 50 - 70 жас)
· қарттық шақтық 2 түрі ( 70 жастан кейін)
II.САЛДАРЛЫҚ (себептері белгілі)
Бекітіп таңулық (бекітілген) сүйек боркеміктігі (ұзақ төсек тартып жату, ғарышкерлер)
Гормондық: гипофиз және бүйрек үсті бездері (гиперкортицизм), аналық және аталық бездері (гипогонадизм), қалқанша маңы бездері (гиперпаратиреоз), қалқанша безі (гипертиреоз), ұйқы безі (қантты диабеттің I түрі)
Ауқаттық сүйек боркеміктігі (асқазан және ішек резекциясы, , мәлабсорбция, С және D гиповитаминоздары, кәлций мен нәруыз тапшылығы және б.)
Бүйрек жеткіліксіздігі кезіндегі сүйек қуыстануы (D витамині алмасуының бұзылысы, салдарлық гиперпаратиреоз)
Сүйек кемігі аурулары кезіндегі сүйек қуыстануы (лейкоздар, гемолиздік анемия)
Емқателік сүйек қуыстануы (глюкокортикоидтармен, зәрайдағыштармен,гепаринмен, темір дәрілік заттарымен, құрысуға қарсы дәрілік заттармен және т.б. ұзақ уақыт емдеу)
Созылмалы ацидоз (кәлций және фосфорды жоғалту) және б.
Сүйек қуыстануының даму қауіп-қатерін екі маңызды жағдаймен: 30 - 40 жасқа дейінгі жиналған сүйек тіні массасының мөлшерімен және оның одан кейінгі төмендеуінің жылдамдығымен анықталады (ересектерде остеобластар қажеттілікке қарағанда сүйек тінін аз түзеді).
СҮЙЕК БОРКЕМІКТІГІ (ОСТЕОПОРОЗ)ДАМУ ТЕТІГІ
Сүйек қуыстануының даму тетігінде сүйек тінінің қайта үлгілеу үрдісі тепе-теңдігінің бұзылысы: сүйек тіні қайта үлгілеуінің жергілікті және жүйелік тетіктердің бұзылысымен байланысты сүйек тінінің жеткіліксіз түзілуі және артық сіңірілуі.
СҮЙЕК БОРКЕМІКТІГІ ПАТОГЕНЕЗДІК ЖАЙТТАРЫ Кәлций алмасуын реттеу жүйесінде тепе-теңдіктің бұзылысы және тұқым қуалаушылыққа бейімділік (жыныс бездері қызметінің төмендеуі, гипертиреоз, қалқанша маңы бездері қызметінің жоғарылауы, глюкокортикоидтар және б. өндірілуінің жоғарылауы, D витамині алмасуының бұзылуы). ü Өсу жайттары түзілуінің азаюы ü Цитокиндер (ИЛ-1 т.б.) өндірілуінің жоғарылауы
Сүйек тіні қайта үлгіленуінің бұзылуы Жас сүйек (остеоид)түзілуінің және оның минералдануының төмендеуі Сүйек тіні минералдық тығыздығының төмендеуі (сүйек боркеміктігі) Аяқ -қол сүйектерінің, омыртқа денесінің, сан сүйегі мойнының сынықтары |
ОСТЕОМАЛЯЦИЯ(СҮЙЕК ЖҰМСАРУЫ)
Сүйектің жұмсаруы (osteon – сүйек + malakia – жұмсақтық грек тілінен; синоним: сүйектердің жұмсаруы ) – фосфор мен кәльций тұздарының азаюынан сүйектердің жұмсаруы. Бұл жағдайда менералданбаған сүек тіні – остеоид менералданған сүйек тінінің орнын басады, қалыпты деңгеймен салыстырғанда остеоидтың мөлшері көбейген. Остеоид қалыпта жағдайда да, дерттік жағдайда да коллаген, гликозамингликандар, су және остеоциттерден тұрады. Остеоидтың мөлшері көбейсе сүйектің дерттік иілгіштігі және пішіні өзгеруі байқалады. Остеоид әрқашан жаңадан құрылады, ол сүйектің кәлцийсізденуінен пайда болмайды. Остеоид бұрынғы сүйек құрылымына жиналады, сүйектік көлденең шабақты түзеді, остеоидтың сіңірілуі өте төмендеген. Ем қолданған кезде остеоид біртіндеп минерализацияланады.
Остеомаляция кезінде остеоид әдетте қаңқаның жасқа байланысты қайта құрылған бөлігінде, көбінесе омырытқа бағанасында пайда болады. Ересектерде басымырақ омыртқа бағанасы (кифозға ұшырайды), қабырғалар (олардың арасы жақындайды), жамбас сүйегінің «жұмсаруы» және пішінін жоғалтуы болады. Бозбалаларрда жіліктің метафизінде өзгерістер байқалады және содан соң ол бірден аяқтың сыртқы немесе ішке қарай қисаюына әкеледі. Қарт адамдарда бұл үрдіс омыртқа бағанасы мен қабырғаларда айқын көрінеді.
Остеомаляция өзіндік ауру болып және көптеген ауруларда (бүйрек, бауыр және б..) синдром ретіндесаналады. Сүйектегі өзгерістер екі жағдайда да бірдей. Остеомаляция кезінде сүйектің өзгерістеріне қосымша ретінде ішкі ағзалардың зақымдануы қосылады.
Остеомаляция өзіндік ауру ретінде 4 түрі бар: балалық (рахит) және бозбалалық, ересектік, жүктіліктік, қарттық. Ауру сүйектердің пішіні өзгеруі және сынғыштығымен көрінеді .
Аңғарым қоюдың негізгі әдісі – сүйектерді рентген арқылы тексеру.
БУЫНДЫҚ СИНДРОМ – тірек- қимыл аппаратының бұзылысының тұлғалы және айғақты белгілерінің біріккен түрі.
Буындық синдромның негізгі көріністері:
· омырытқа бағанасында, буын немесе буындардағы ауыру сезімі.
· буын немесе буындардағы қозғалыстың шектелуі (таңертеңгілік немесе бастаулық-тыныштықтан соң)
· домбығу немесе пішінін жоғалтудан буындар бейнесінің өзгеруі
· буын аймағында қызымның жоғарылауы
· буын аймағында тері түсінің өзгеруі (гиперемия)
· буын аймағында сықырлау
· буын беткейінің арасындағы «буындық тышқан» буын қызметінің бұзылуы болуынан сүйектік немесе шеміршектік құрамбөлшек арқасындағы буынның сыналанып (қысылып) қалуы немесе бөгелу синдромы.
Буындық синдром патогенезінің негізінде буынның және байлам жаны құралының қабынулық немесе нәрсіздену өзгерістері бұзылуы жатады, ал жеңіл жағдайда синдром тек артралгиямен(ауыру сезімі) көрінеді.
Буындық синдром, буындардың өзінің басымырақ бүлінуінің , сонымен қатар дәнекер тіннің жайылған, ең алдымен құздамалық аурулары кезінде организмнің жүйелік бүліністерінің көрінісі болуы мүмкін
Дерттік үрдістің алғашқы орналасуына байланысты буындық синдром туындауы мүмкін:
1. буынның өзінің ауруларынан;
2. буын айналасындағы жұмсақ тіндердің ауруларынан;
3. сүйектің буындық бөлігі – эпифиздердің бүліністерінен.
АРТРИТ – буын қабынуы. Оның негізінде буынның сілемейлі қабығының қабынуы – синовит жатыр.
Этиологиясы бойынша ажыратылады:
· сілемейлі қабығының жұқпа қоздырғыштарымен тікелей зақымдануына (жіті іріңді артрит, создық артрит, мерез, туберулез және б. кезіндегі артрит) байланысты артриттер.
· антигендер әсеріне (жіті құздамалық қызба кезіндегі, Шенлейн-Генох ауруы кезіндегі, екпеден кейінгі және б. артриттер) байланысты иммундық дерттік артриттер
· жұқпалы емес этиологиялық жайттарға байланысты артриттер (паранеопластикалық артриттер, қан аурулары кезіндегі артриттер, микрокристалдық артриттер – подагра)
· Этиологиясы белгісіз артриттер (құздамаға ұқсас артрит).
Этиология және патогенезін, № 1 есептің жауабын силлабустан қараңыз.
Антиген (вирус ?) → II топ HLA антигендері (тектік бейімділік)
↓
CD4+ Т-лимфоциттер
↓
Цитокиндер
↓
макрофагтардың белсенділенуі
↓
В-лимфоциттердің белсенділенуі ↓ антидене өндірілуі (құздамаға ұқсас жайт) ↓ иммундық кешендердің түзілуі ↓ буынның зақымдануы | Цитокиндер ↓ фибробластар, сілемейлік жасушалар, хондроциттер ↓ коллагеназа, эластаза, ПГ E2 және басқа ферменттердің босауы ↓ паннустың құрылуы, шеміршек, сүйек құрылымының бұзылуы, фиброздың дамуы | Эндотелиоциттердің белсенділенуі Пролиферация Жабысулық молекулалардың өршуі ↓ Лейкоциттердің эмиграциясы |
Қазіргі кезде құздамаға ұқсас артриттің ерте сатысында аутоиммундық үрдістердің маңызы жоғары, ал кейінгі сатысында иммундық емес тетіктердің маңызы жоғары деген көзқарас бар (яғни паннустың өсуге, инвазияға және буын шеміршегін бұзуға қабілетінің болуы) .
ОСТЕОАРТРОЗ
Остеоартроз (шетел әдебиеттерінде остеоартрит деп атайды)– негізінде буын шеміршегінің дегенерациялық- нәрсізденулік зақымдануы жататын буынның сүлде ауруы. Буын маңы бұлшықеттері, қапшық, байламдар, сілемейлі қабық (синовит), шеміршек асты сүйектер салдарлық зақымдалады. Сондықтан остеоартроз кезінде алғашқы болып шеміршек нәрсізденуі, орташа дәрежелі артрит (синовит) –буын қабынуы дамуы салдарлық болады.
ОСТЕОАРТРОЗ – буын ауруларының ең жиі кездесетін түрі. Остеоартроздың клиникалық көріністері басымырақ қарт адамдардың арасында, рекектер мен жиі бірдей кездеседі. Остеоартроз ұршық және тізе буындарын ішкі протезделуінің ең жиі кездесетін себебі болып табылады.
Остеоартроз түрлері:
1. Алғашқы (идиопатиялық) – сау буында пайда болады.
2. Салдарлық (жарақат, буындар қабынуынан соң, зат алмасудың тұқым қуалайтын бұзылыстары, эндокринді аурулар кезінде) – өзгерген буында пайда болады.
Остеоартроздың қауіп-қатер жайттары болып тұқым қуалауға бейімділік, артық дене массасының, қарттық шақ, буын шеміршегінің төзімділігін төмендетуге әкелетін кейбір мамандықтар (спортшылар, жүкшілер, паркет еденін салушылар және б.) табылады:
механикалық жайттар → шеміршек тінінің кішкенежарақаттары, хондроциттермен протеогликандар өндірілуінің тежелуі.
хондроциттермен буын шеміршегі қалыбының құнарсыз нәруыздарын өндіруі → шеміршектің амортизациялық қасиетінің төмендеуі
веналық гиперемия, ишемия және б. тудырған шеміршектің шеміршек асты сүйек жағынан қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылуы.
хондроциттермен өндірілетін протеолиздік ферменттердің (коллагеназа) әсерленуі → шеміршек құрылымының бұзылысы
шеміршек тініндегі инсулин тәрізді және түр өзгертулік өсу жайтының тапшылығы → шеміршек қалыбы түзілуінің азаюы
шеміршек тініне жағымсыз әсер ететін буын шеміршегінің жасқа сәйкес өзгерістері кейбір эндокриндік, зат алмасулық және т. б. аурулар, соның ішінде тектік сипаттағы аурулар.
ОСТЕОАРТРОЗ ПАТОГЕНЕЗІ
Буындық шеміршек амортизатор болғандықтан, физикалық жүктеме кезінде пішінін өзгертеді және сүйектердің буындық беттерінің үйкелуін жұмсартады. Шеміршек хондрациттерден және қалыптан тұрады, оның негізгі құрамбөлшектері коллагеннің II түрі, протеогликандар және гиалурон қышқылы болып табылады. Коллаген және протеогликандар хондроциттермен түзіледі. Сілемейлі сұйықтықтан түсетін гиалурон қышқылы буын беттерінің майлануын қамтамасыз етеді. Буындық шеміршектердің тамырлануы және жүйкеленуі болмайды, қоректенуі сілемейлі сұйықтықтан жайылу жолымен және шеміршек асты сүйектің тамырларымен жүзеге асырылуы мүмкін.
Буындық шеміршекте сүйек тіні сияқты шеміршек тінінің негізін құрайтын жасушадан тыс қалыптың түзілуі және ыдырауынан тұратын қайта үлгілеу үрдісі жүреді. Шеміршектің қалыпты қызмет атқаруы үшін тінде протегликан, коллаген коллаген емес гликонәруыздар және судың арақатынасының маңызы ерекше.
Шеміршектің жағдайы анаболизмдік және катаболизмдік тепе-теңдігіне тәуелді, катаболизмдік үрдістерінің қарқынын шеміршек асты сүйек сілемейлі қабықтың жасушалары және хондроциттермен өндірілетін цитокиндер (интерлейкин - 1, өспені жоятын жайт), циклооксигеназа - 2, металлопротеиназалар (коллагеназа, стромелизин) күшейтеді.
Басқа жағынан шеміршекті тіннің қайтадан қалпына келуіне хондрациттердің түзілулік, қалпына келтіруліктің маңызы бар. Мұнда өсу әсіресе инсулин тәрізді және түр өзгертулік жайттарының, сонымен қатар сүйек шеміршек нәруыздарының морфогенездік өзгерістерінің де маңызы жоғары.
Остеоартроз асқынғанда дегенерациялық үрдістер әсерінен шеміршек жұмсарады, босаңсиды. Онда сүйек тініне дейін кішкенетілінулер пайда болады, гиалуронидаза оның ішіне еніп тілінулерді ұлғайтады. Біртіндеп шеміршек жұқарып, шеміршек асты сүйек бөліктерінің жалаңаштануына әкеледі. Бүлінген буындық шеміршек талшықты дәнекер тінмен алмасады.
Шеміршек тінінің құрымы бүлінуінен амортизациясынан айырылған буындық сүйектік беткейлер жоғарылаған және бір келкі емес механикалық күштемеге қшырайды. Шеміршек асты сүйекте динамикалық күштеме аумақтары пайда болады, олар микроциркуляцияның қайта бөліністік бұзылыстарын туындатады. Бұл шеміршек астылық остеосклероздың, шоқ тәрізді қайта құрылудың пайда болуына, буындық беткейлер иінінің өзгеруіне және жиектік сүйек-шеміршектік ұлғаюлар остеофиттердің пайда болуына септеседі.
Остеоартроз патогенезінде морфологиялық тұрғыда орташа айқын өсіп-өнулік және жалқықты серпілістермен (сілеймелі қабықтың гиперплазиясы және оның бірядролық сіңбеленуі) сипатталатын синовитке ерекше көңіл бөлінеді. Синовиттің пайда болуы ыдыраған шеміршек бөлшектерінің буын қуысына шығуымен байланысты болуы мүмкін, аса ірі бөлшектер кәлцийленіп «буындық тышқан» құруы мүмкін. Шеміршек асты сүйекте кішкене сынықтар анықталады. Шеміршек асты сүйекте де, сілеймелі қабықта да жалқықты-өсіп-өнулік серпіліс, тіндік гипоксияға әкелетін аймақтық қанайналымы және микроциркуляция бұзылысымен қабаттасып өтеді, ауруға бұл созылмалы және үдемелі сипат береді , бірақ жалқықты-өсіп-өнулік серпіліс жалқықты-өсіп-өнулік серпіліс остеоартроз анкилоз дамуы байқалмайды.
Сөйтіп остеоартроз дамуы, буын шеміршегі қалыбының түзілуі және ыдырау тепе-теңдігінің бұзылуына әкелетін механикалық (күштеме) және биологиялық (шеміршектің өзінің жағдайы) жайттардың өзара әрекеттесуінің нәтижесі болып табылады. Нәтижесінде оның молекулалаық құрылымының бұзылуы болады.
Буын шеміршегінің әдеттегі төзімділігі кезіндегі буынға механикалық күштеменің шамадан артық түсуі | Буын шеміршегінің төзімділігі төмендеген кезінде әдеттегі механикалық жүктеменің буынға түсуі |
↓
Буын шеміршегінің бетіне түсетін механикалық жүктеме мен оның осы жүктемеге қарсы тұру мүмкіншілігінің сәйкес келмеуі
↓
Шеміршектің ыдырауы мен оның қалпына келуінің (қайта үлгілеу)
арасындағы тепе-теңдіктің бұзылысы
↓
Шеміршектің дегенерациясы және нәрсізденуі
↓
Синовит, шеміршек асты сүйектің зақымдануы