Возбуждение проприоцепторов

Чувствительное возбуждение воспринимается организмом при помощи его рецепторов: экстероцепторов (восприятие ощуще­ния из внешнего мира), интероцепторов (восприятие из внутрен­ней среды) и проприоцепторов (восприятие из суставов).

Проприоцепторы «мышечного смутного чувства» представле­ны в интрафузальных мышцах нервно-мышечными веретенами и сухожильным аппаратом Гольджи. Нервно-мышечные веретена ре­агируют на изменение длины мышцы, а сухожильный аппарат Голь­джи на ее натяжение [I]. При сокращении мышцы активизируют­ся рецепторы сухожильного аппарата Гольджи, (тип IA-проприо-цепторов), а при растяжении мышцы рецепторы нервно-мышечно­го веретена (тип IB-проприоцепторов).

Нервно-мышечные веретена

Терминальные веточки афферентных волокон мышечного ве­ретена берут начало на интрафузальных волокнах [2]. Различают два вида веретенообразных клеток: волокна с ядерной сумкой (ре­агирующие на динамические нагрузки) и волокна с ядерной це­почкой (реагирующие на статическую нагрузку).

Исходная длина мышечного веретена является постоянной, Любая реакция нервной системы на растяжение передается при помощи изменения этой постоянной длины. Длина мышечных во­локон регулируется гамма-мотонейронами. Гамма-1 иннервируют мышечные веретена с ядерной сумкой (их гиперактивность приво­дит к спастичности мышцы). Гамма-2 иннервируют мышечные ве­ретена с ядерной цепочкой (их гиперактивность приводит к ригид­ности). По данным Р. Гранит (1988), гамма-мотонейроны регули­руют длину мышцы по принципу «следящего устройства», иными словами, длина, которую должна иметь работающая мышца, опре­деляется сокращением интрафузальных мышечных волокон под действием гамма-афферентов.

Помимо центральной иннервации клетки нервно-мышечного веретена участвуют в образовании рефлекторной дуги на уровне спинного мозга. Каждый интрафузальный комплекс через толстое волокно типа IA передает информацию в соответствующий сег­мент спинного мозга о черезмерной длине соответствующего интрафузального волокна. Данная информация поступает к двигательным альфа-мотонейронам и увеличивается сила сокращения мышц (рис. 1.4). Этот рефлекс назван миотатическим рефлексом.

Данный рефлекс на растяжение вынуждает экстрафузальну мускулатуру подстраиваться до тех пор, пока достигнутое функци­ональное соответствие между длинами экстра- и интрафузальных волокон не приведет к прекращению импульсации веретен [2].

Миотатический рефлекс

Механизм формирования. Растяжение мышцы вызывает ак­тивизацию клеток нервно-мышечного веретена, что приводит к увеличению силы сокращения мышц.

Условия для его использования. Активизируется при верти­кальном положении человека путем регулярного сокращения на­тянутой мышцы, возникающего при отклонении тела человека от среднего положения.

Диагностика. Для оценки функционального состояния кле­ток нервно-мышечного веретена производится их стимуляция и подавление. При каждой провокации тестируется сила мышцы (рис. 1.5).

Подавление клеток нервно-мышечного веретена производится при помощи нажатия большими пальцами на брюшко мышцы с одновременным их сближением к центру мышцы (рис. 1.5а). В норме данная провокация сопровождается формированием функ­циональной слабости мышцы.

Стимуляция клеток нервно-мышечных веретен производится при помощи нажатия большими пальцами на брюшко мышцы с одновременным их взаимоудалением по направлению к месту при­крепления мышцы (рис. 1.56). В норме сила мышцы не изменяет­ся.

Патобиомеханика. Может проявляться в виде двух вариан­тов:

а) наличие триггерных точек в клетках нервно-мышечного ве­ретена приводит к их постоянной активности, что в клинике про­является состоянием гиперфасилитации мышцы. Чаще всего их дисфункция проявляется наличием функциональной слабости мыш­цы-антагониста в покое или после концентрического сокращения мышцы-агониста;

б) наличие триггерных точек рядом с клетками нервно-мы­шечного веретена или укорочение участков фасции. Это приво­дит к формированию функциональной слабости мышцы-агониста в покое.

Диагностика. В первом случае расположение северного по­люса магнита над мышцей-агонистом не приводит к возникнове­нию в ней функциональной слабости, а терапевтическая локали­зация на триггерные точки клеток нервно-мышечного веретена уси­ливает мышцу-антагонист.

Во втором случае, когда в исходном положении мышца имеет признаки функциональной слабости, пальпаторно в ее брюшке диагностируются локальные мышечные гипертонусы. Терапевтическая локализация на триггерные точки приводит к «исчезновению» функциональной слабости мышцы-агониста.

Коррекция. В первом варианте использование постизометри­ческой релаксации в стандартном положении мышцы по методи­ке K. Lewit (1990), невозможно, так как мышца при сокращении в среднем положении бывает резко болезненна. В этом случае ис­пользуется техника напряжения против напряжения [7]. Для того, чтобы уменьшить напряжение в клетках нервно-мышечного веретена, необходимо пальпаторно оценить степень ее болезненности, далее сближать концы мышцы до тех пор, пока болезненность не исчезнет и только в этом положении производить изометрическое «напряжение напряженной мышцы», что приводит к ее последующей изометрической релаксации.

Во втором варианте будут успешны: ишемическая компресс, триггерных точек, постизометрическая релаксация мышцы и другие нейромышечные техники [21].