Види клаптів залежно від донорського місця

Дельтопектораль'ний клапоть. Кровопостачається перфоруючими гілками внутрішньої артерії грудної залози (їх діаметр 0,8-1,2 мм), які проходять над фасцією убік дельтопекторальної ямки. Для анастомозу вибирається найтовща з цих гілок, звичайно це друга гілка. Її забарвлення і структура найкраще підходять для усунення дефектів на шкірі обличчя. Недоліком є те, що середньої товщини трансплантат, що покриває донорську рану, дає незадовільний косметичний результат.

Пахвовий (грудний бічний, аксилярний, торако-дорзальний) клапоть. Кровопостачаючі клапоть судини — задня і бічна грудні артерії. Узяти цей клапоть важче, ніж дельтопекторальний, але донорська ділянка менш помітна. Забарвлення клаптя хороше, але у огрядних пацієнтів він дуже об'ємний.

Лобний клапоть. Кровопостачається передньою гілкою поверхневої скроневої артерії (діаметр 1 мм). Перевага — сприятливе забарвлення, недолік — на донорському місці залишається косметичний дефект з-за невідповідності забарвлення і відмінностей контура вільно пересадженої шкіри.

Скроневий клапоть. Кровопостачається задньою гілкою поверхневої скроневої артерії. Може використовуватися для усунення дефектів волосистої частини шкірного покриву голови і у чоловіків для усунення периоральних (навколо рота) дефектів шкіри.

.

Ретроаурікулярний клапоть. Кровопостачається цей клапоть задніми вушною артерією і веною. Взяття клаптя вимагає дуже обережного проепарування, оскільки артерія перетинається з лицевим нервом.

Паховий клапоть. Клапоть кровопостачається верхньою надчеревною артерією, що відходить від стегнової артерії, і поверхневою клубовою артерією, а також поверхневою пахвовою веною. Перевага цього клаптя полягає в тому, що донорська рана може бути закрита простим ушиванням.

Тема 6

Лекція 4

Розвиток черепа і черепно-щелепно-лицевих деформацій. Основи черепно-щелепно-лицевої хірургії. Обстеження та підготовка хворих до операції. Біологічні основи остеогенезу. Кісткові та хрящові трансплантати, імплантати. Принципи їх застосування. Регенерація кісткової тканини щелеп. Остеогенна та остеоіндуктивна терапія.

Проблема регенерації кісткової тканини при травмах, розробка методів оптимізуючого впливу на неї – актуальні питання сучасної медицини і стоматології, зокрема. Частота травм щелепно-лицевої ділянки, ступінь їх важкості неухильно збільшуються по мірі технізації суспільства та збереження соціальної напруги.Відновлення кісткової тканини при переломах – складний процес, обумовлений впливом центральних регуляторних систем на її структурну перебудову в ділянці пошкодження.

Регенерація— це відновлення структурних елементів тканини замість пошкоджених або загиблих. У біологічному аспекті вона є пристосувальним процесом, сформованим у ході еволюції, який притаманний усьому живому і спрямований на відновлення структури та функції тканини. Значення регенерації полягає в матеріальному забезпеченні гомеостазу на різних рівнях структурної організації живої матерії. Розрізняють дві форми регенерації: клітинна – в основі має прямий та непрямий поділ клітинн і внутрішньоклітинна – молекулярна, внутрішньоорганоїдна, органоїдна. Слід зауважити, що теоретичні основи вчення про регенерацію еволюціонували в тісному взаємозвязку з удосконаленням морфологічних методів дослідження (регенерація на рівні органа, клітини, субклітинному рівні). Є два види регенерації: фізіологічна і репаративна. Під фізіологічною регенерацією розуміють відновлення тканинних структур здорового організму в міру їх старіння і відмирання. Наочним прикладом цього є шкіра — постійне відшарування і злущення епідермісу. Фізіологічна регенерація — це постійний і дуже повільний процес, який не викликає стресової ситуації в організмі. Репаративна регенерація — це відновлення пошкодженої або втраченої тканини. Ступінь і якість регенеративного процесу у різних тканин різні. Чим вище диференціювання тканини (нервова, м'язова), тим менша у неї здатність до відновлення своєї структури. Тому анатомічне відновлення пошкодженої ділянки відбувається за рахунок заміщення дефекту сполучною тканиною — рубцем. Пошкоджена кісткова тканина спроможна пройти низку стадій репаративного процесу і відновити свою анатомічну форму, гістологічну структуру і функціональну придатність. Перелом кістки супроводжується пошкодженням прилеглих м'яких тканин і викликає стресову ситуацію, яка супроводжується місцевою і загальною реакціями організму. В процесі відновлення кісткової тканини відбуваються складні загальні і місцеві біологічні та біохімічні зміни, які залежать від кровопостачання кістки, віку хворого, загального стану організму, а також якості лікування.

Будова кістки. Кістковий скелет складає 1/5 – 1/7 частини маси тіла, до його складу входить понад 200 кісток. Основні функції кісткової тканини – опорно-механічна і метаболічна. Кістки захищають життєво важливі органи від механічних пошкоджень, сприяють переміщенню тіла в просторі, кісткові трабекули утворюють каркас для кісткового мозку. Слід зазначити, що суттєвої різниці у будові кісткових органів немає. Майже до середини минулого століття кістку розглядали лише як орган накопичення мінералів і контролю над цим процесом.В останні десятиліття накопичений клінічний і експериментальний матеріал свідчить про високу функціональну активність кістки як постійно діючої регенеруючої системи. Здатність клітинних елементів кісткової тканини до репаративних процесів забезпечує відтворення ії цілісності при травмах, а також забезпечує заміну старих недосконалих структур новими під час перебігу процесів фізіологічної регенерації. Кісткова тканина складається з органічного матриксу (35%), мінерального компоненту (65 %) і клітин. Органічний матрикс: В органічному матриксі основою є колагенові білки, які складають 88% маси. Колаген I типу займає серед них 95% об'єму і утворює волокна великого діаметру, які мають велику механічну міцність. Мінералізація здійснюється вздовж волокон I типу. Цей вид колагену входить до складу осеїнових волокон, від яких залежить міцність кістки. Крім колагену першого типу, в структурі виявляються колагени 3, 4, 5, 11, 12 типів, які складають 5% від загальної кількості колагенів. Основу неколагенових білків складає остеокальцин, серед інших неколагенових білків органічного матриксу виділяють остеопонін, остеонектин, кістковий морфогенетичний протеїн, кісткові протеоглікани, глікопротеїни, цитокін. Мінеральний компонент займає 30% маси кісткової тканини, містить 98% усіх неорганічних речовин організму (99% кальцію, 87% фосфору, 58% магнію, 46% натрію і 20% мікроелементів). Стереохімічне вивчення основних кристалічних компонентів мінерального матриксу дало змогу класифікувати їх не тільки як кристали гідрооксиапатиту (Са₁₀(РО₄)₆(ОН)₂ та аморфного фосфату кальцію (Са₃(РО₄)₂). Насичення органічного матриксу грубоволокнистої кісткової тканини мінеральними кристалами, катіонами і аніонами призводить до підвищення механічної міцності міжклітинної речовини. Такий вид тканини називається пластинчастою, або зрілою кістковою тканиною. Зріла кісткова тканина складає основу губчастої і компактної речовини, формує в компактній кістці концентричні циліндри остеонів, а в губчастій – трабекули. Остеони разом з кістковими пластинками формують основну масу компактної кістки людини. Клітини кісткової тканини походять з двох клітинних ліній: поліпотентних мезенхіальних стовбурових клітин, які знаходяться в кісткових каналах і кістковому мозку (преостеобласти, остеобласти, остеоцити), і клітин, які диференціюються з гемопоетичних стовбурових клітин кісткового мозку – остеокласти [32]. Джерелом преостеобластів є також васкулярні клітини – периваскулоцити. Диференціація мезенхімних клітин в остеобласти протікає одночасно з формуванням капілярів. При високих показниках рО₂остеогенні клітини диференціюються в остеобласти, при низьких – в хондробласти. У ділянці активного формування кісткової тканини виділяють три типи остеобластів, ультраструктура яких відображає особливості їх фунукціональної активності. Остеобласти поділяються на зрілі і незрілі, активні і ті, що знаходяться в стані спокою. Зрілі остеобласти характеризуються високою кісткоутворюючою активністю, продукують колаген I типу, протеоглікани і остеокальцин. Незрілі остеобласти безпосередньо прилягають до кістки зі сторони окістя, в їх цитоплазмі низький вміст гранул глікогену, тоді як преостеобласти багаті на нього. Основною функцією активних остеобластів є синтез компонентів органічного матриксу кістки, цитокінів і факторів росту, продукція матриксних бульбашок, які беруть участь у мінералізації. Маркером остеобластів є ферменти, які вони синтезують: лужна фосфатаза і остеокальцин. Остебласти, які не беруть участі у процесі формування кістки, називають „спочиваючими” остеобластами, густина мембранних органел у них в порівнянні з активними остеобластами значно нижча, розміщуються вони на поверхні кісткової тканини [60].Деяка частина з них в певний момент перестає синтезувати кістковий матрикс, їх називають остеоцитами. Остеоцити – високодиференційовані клітини, які походять від остеобластів, вони оточені мінералізованим кістковим матриксом, розмішуються в остеоцитарних лакунах, заповнених коллагеновими фібрилами. У зрілому скелеті вони складають до 90 % всіх остеогенних клітин . Остеоцити мають слабко виражені органели і не мають здатності до проліферації, від тіл остеоцитів відходять довгі (50-60 мкм) відростки, які розміщуються в канальцях і анастомозують із сусідніми клітинами. Основною функцією остеоцитів є забезпечення обміну води, білків і іонів у кістковій тканині. Вони беруть участь в остеолізісі, регулюють вміст мінералів, особливо кальцію, в плазмі, беруть участь у передачі механічних навантажень, забазпечують обмінно-транспортні процеси всередині кісткової тканини. Біосинтетична активність остеобластів і остеоцитів залежать від величини і спрямованості вектора навантаження, характеру і величини гормональних впливів і факторів місцевого оточення клітини.За ступенем диференціації кісткова тканина поділяється на пластинчасту (зрілу) і грубоволокнисту (незрілу), які відрізняються між собою структурною організацією і фізичними властивостями міжклітинної речовини. Грубоволокниста кісткова тканина характеризується високою швидкістю формування і обміну. Незначна кількість її знаходиться в місцях прикріплення зв'язок або виникає при різних патологічних станах, зокрема при переломах, порушеннях метаболізму, запальних і неопластичних процесах. Незріла кісткова тканина протягом життя може з’явитись у відповідь на пошкодження, в результаті лікування, стимулюючого кісткоутворення, а також при порушенні метаболізму, при запальних і неопластичних процесах. Характерною особливістю незрілої кісткової тканини є хаотичне розміщення фібрил і висока клітинна щільність з низьким вмістом мінеральних солей, сплющені остеоцити, які розміщуються в лакунах без визначеної просторової орієнтації. Насичення органічного матриксу незрілої кісткової тканини мінеральними солями, катіонами і аніонами призводить до підвищення механічної міцності міжклітинної речовини, а також до виникнення впорядкованої структури. Такий вид кісткової тканини називається пластинчастою (зрілою). Зріла кісткова тканина складає основу губчастої і компактної речовини. Структурною одиницею її є пластинка, яка в кортикальному шарі формує концентричні циліндри остеонів, а в губчатому - трабекули . Остеон складається із системи зв’язаних між собою кісткових пластинок, які розміщуються навколо центрального каналу.

Джерела регенерації.

Відновлення цілості кістки відбувається шляхом проліферації клітин остеогенного шару окістя, ендосту. Преостеогенними клітинами вважають остеобласти, фібробласти, остеоцити, перицити, гістіоцити, лімфоїдні, жирові та ендотеліальні клітини, клітини мієлоїдного і еритроцитарного рядів. Існує дві категорії остеогенних клітин-попередників: детерміновані (ДОКП) і індуцибельні (ІОКП). Для реалізації своїх кістковоутворювальних потенцій ДОКП не вимагають дії зовнішніх індукторів, однак, вони мають потребу в певній популяційній щільності. ІОКП проявляють остеогенні властивості в присутності спеціальних індукторів остеогенезу. В організмі ДОКП перебувають поза проліфераційним пулом, а в моношарових культурах in vitro поводяться як клітини зі стовбуровими властивостями: вони здатні до тривалої самопідтримки, проліферації й диференціювання. Останнє проявляється в утворенні фібробластів, що синтезують колаген. В умовах, коли за рахунок ДОКП повторно утворяться великі кількості зрілої кісткової тканини, клітинна лінія ДОКП самопідтримується протягом термінів, достатніх для її збереження протягом всього життя. У результаті впливу індуктора на ІОКП індукована кістка в більшості випадків поводиться як несамопідтримуюча тканинна система: вона зберігається лише доти, поки не припиняється дії індуктора або дія одного індуктора не змінюється дією іншого. Таким чином, існує система «подвійного забезпечення» побудови й відновлення кісткової тканини в дорослому організмі детермінованими й індуцибельними остеогенними клітинами-попередниками. Під час зрощення зламаних кісток встановлена стадійність репаративного остеогенезу, яка має умовний характер. Поділ на стадії не має принципового значення, оскільки вони в динаміці перекриваються. Навіть за умов ідеальної репозиції і фіксації відламків диференціювання різних клітин відбувається неодночасно, і тому стадійність репаративного процесу важко розмежувати. Але для вибору оптимальної тактики лікування хворих потрібно мати уявлення про закономірності репаративного остеогенезу. Стадія катаболізму тканинних структур і клітинної інфільтрації. Порівняно з запаленням це стадія альтерації (руйнування). Після травми виникають змертвіння пошкоджених тканин і розпад клітинних елементів, гематоми. Організм людини негайно реагує на травму місцевою фагоцитарною реакцією. Поряд з цим продукти розпаду, які є генетичними індукторами, разом з гормонами зумовлюють репродукцію і проліферацію різних спеціалізованих клітин (остеоцити, гістіоцити, фіброцити, лімфоїдні, жирові та ендотеліальні клітини), тобто дрібноклітинну інфільтрацію, яка триває 6—10 днів. Стадія диференціювання клітин триває 10—15 днів. В основному ДНК і РНК, а також анаболічні гормони спрямовують диференціювання клітин прогресуючого дрібноклітинного інфільтрату. Одночасно відбувається три типи диференціювання клітин: фібробластичний, хондроїдний і остеогенний, що залежить від умов, за яких відбувається репаративний процес. При ідеальних репозиції і фіксації відламків та достатньому кровопостачанні зрощення відбувається за типом первинного остеогенезу. Диференціювання більшості клітин відразу спрямоване на утворення остеоїдної тканини. Коли фіксація ненадійна або недостатнє кровопостачання відламків внаслідок тяжких пошкоджень, диференціювання клітин відбувається шляхом фіброгенезу з наступною метаплією у хрящову і кісткову тканини. Стадія формування первинного остеона — утворення ангіогенної кісткової структури — від бувається протягом 16—21 дня. Характеризується вона тим, що виникає повна реваскуляризація первинного мозоля. Регенерат проростає капілярами і починається мінералізація його білкової основи. З'являється дрібнопетлиста, хаотично орієнтована сітка кісткових трабекул, які поступово зливаються з утворенням первинного остеону і гаверсових канальців. Стадія перебудови первинного регенерату, або спонгіозації мозоля— це та стадія, на якій формується пластинчаста кісткова тканина. Під час перебудови первинного регенерату кістковий пластинчастий остеон набирає орієнтації за силовими лініями навантаження, з'являється кіркова речовина кістки, окістя і відновлюється кістково-мозкова порожнина. Частини регенерату, які опинилися поза навантаженням, розсмоктуються. Усе це приводить до повного відновлення структури і функції переламаної кістки. Залежно від локалізації перелому процес перебудови і відновлення може тривати від кількох місяців до 2—3 років. Отже, із закономірностей репаративної регенерації кісткової тканини витікають такі практичні висновки: 1) ідеальної репозиції і фіксації кісткових відламків слід добиватись якнайшвидше, до того ж не пізніше, ніж почнеться стадія диференціювання клітин; 2) пізня репозиція, будь-яке втручання з метою корекції відламків ведуть до руйнування новоутворених капілярів реге нерату і порушення репаративного остеогенезу; 3) стимулятором утворення пластинчастої кістки у процесі перебудови первинного регенерату є функціональне навантаження, про яке слід пам'ятати при лікуванні хворих. Теоретично розрізняють три види репаративної регенерації кісткової тканини — первинне, первинно-сповільнене і вторинне зрощення. Первинне зрощення кістоквідбувається протягом найкоротшого часу первинним остеогенезом за рахунок утворення інтермедіарного мозоля. Але для цього слід мати всі умови. Насамперед це спостерігають при вбитих і компресійних переломах кісток, часто після ідеальної репозиції (діастаз між відламками 50—100 мкм) і надійної фіксації відламків. Вторинне зрощенняпереламаних кісток відбувається за рахунок утворення менш повноцінних видів мозоля — періостального, ендостального і параосального (гематома, м'які тканини). Утворенням надмірного періостального і параосального мозоля організм намагається компенсувати фіксацію відламків, якої не зробив лікар. Це природний саногенез організму. В цьому випадку термін зрощення кістки значно збільшується. За характером мозоля на рентгенограмі можна одразу оцінити якість лікування хворого. Чим більший мозоль, тим гіршою була фіксація відламків. Вторинне зрощення кістки порівнюють із загоєнням ран м'яких тканин. Але в загоєнні ураження цих двох тканин є принципова різниця. Загоєння рани м'яких тканин, що відбувається вторинним натягом, закінчується утворенням рубця, у той час як при переломі кістки в процесі репарації всі кісткові клітини проходять ста дію метаплазії, що закінчується утворенням повноцінної кістки. Однак для того щоб кістка зрослась вторинно, необхідна також надійна фіксація відламків. Якщо її не буде, то клітини пройдуть стадії фібро- і хондроге-незу, перелом загоїться, але кістка не зростеться. Порушення процесу утворення мозоля спостерігається при інтерпозиції м’яких тканин або кісткового відламку, які перешкоджають точному співставленню відламків. Загоєння переломів значною мірою залежить від ступеня васкуляризації та життєздатності відламків. Чим важче порушення васкуляризації внаслідок травми або оперативного втручання репаративної регенерації кістки. В утвореному кістковому мозолі велике значення мають механічні фактори. Помірне дозоване навантаження, що діє перпендикулярно до площини перелому, стимулює процес зрощення і навпаки, дії розтягуючих, зсуваючих, обертаючих сил перешкоджають консолідації, так як призводять до пошкодження регенерату, що формується. Тому неповноцінна, короткотривала, переривчаста іммобілізація часто є причиною сповільнення зрощення, а іноді може призводити до утворення несправжнього суглоба. Серед системних факторів впливу на репаративний остеогенез слід вказати на вік пацієнта. Сучасні експериментальні дані свідчать, що із збільшенням віку експериментальних тварин сповільнюються процеси репаративного остеогенезу. Можливими причинами цього можуть бути наступні чинники: зниження кількості клітин і рівня кровопостачання в окісті, зниження остеобластичного диференціювання стромальних клітин кісткового мозку, зниження кількості стромальних клітин ( діти 10 тис.- 1 стромальна клітина, у дорослих 2 млн. – 1 стромальна клітина), зниження остеогенного потенціалу стромальних клітин, зниження біосинтезу коллагену. Однак покількості морфогенетичних білків молоді і зрілі тварини не відрізняються. Таким чином, експериментальні дані свідчать чітку залежність між терміном загоєння та віком, однак у людей такої залежності не встановлено. Особливості харчування. Доказано, що дефіцит кальцію і фосфору асоцююється з затримкою формування регенерату і його мінералізацією, При дефіциті білків знижується міцність регенерату. Особливого значення набуває дефіцит вітамінів, які безпосередньо впливають на звгоєння кісткової рани. Серенд них найважливішими є наступні вітаміни; А,С,Д,Е,К. При дефіциті віт. А знижується продукція статевих гормонів, порушуються процеси мінералізації кістки, віт. С – порушується синтез коллагену, а також неколлагенових білків (остеонектин, остепонтін, остеокальцин, і ін), віт. D має прямий вплив на процеси метаболізму в регенераті., віт. К контролює процес згортання крові. При надмірній кількості вітамінів а і D посилюються процеси резорбції кістки. Зміни реактивності організму, які є на момент травми, можуть приводити до сповільнення репаративного остеогенезу як от: вродженна або набута ноповноцінність фагоцитозу, імунний дефіцит, гіперреактивність сповільненого типу, порушення утворення антитіл. Гормональні фактори. Паратиреоїдний гормон: збільшує активність остеокластів, в них збільшується кількість ферментів: коллагенази, кислої фосфатази, лізосомальних гідролаз, які приводять до збільшення рівня кальцію в крові. Таким чином застосування ПТГ в ранні терміни після перелому приводить до посилення резорбції кістки, прискорює очищення кісткрової рани і вивільненню морфогенетичних білків ьбілків кістки. Кальцитонін. Стимулює диференціювання полібластів в в фібро і остеобласти. Системні захворювання. Серед них діабет значно сповільнює процеси перебігу репаративного остеогенезу. Механізм цього впливу полягає в порушенні міграції, проліферації і диференціюванні клітин в ділянку пошкодження.Це залежить від багатьох факторів – трофічних,нейропатичних, судинних. Остеопроз. Зниження мінеральної щільності кісткової тканини значно підвищує ризик виникнення перелому. Екологія, радіація, забруднення навколишнього середовища – все це фактори, які негативно впливають на перебіг процесів репаративного остеогенезу.

Місцеві фактори: запаленння, остеомієліт, погане співставлення фрагментів, дистракція, мікроекскурсії фрагментів, порушення кровообігу, периферичні нейропатії різного генезу. всі перераховані чинники можна розділити на три основні групи ризику спотворення перебігу репаративного остеогенезу:

- залежні від травмуючої дії і характеру травми;

- пов’язані з лікуванням;

- пов’язані з ускладненнями.

Фактори,залежні від травмуючої дії і характеру травми. Вид травми і характер пошкодження мають значний вплив на перебіг репаративного остеогенезу. Спроба оцінити значимість впливу від інтенсивності травмуючої дії привела до виділення такого виду травми як „травма високої інтекнсивності”, яка виникає при ДТП, вогнепальних пораненнях, вибухова травма. Стадії репаративного остеогенезу значно збільшуються у зв’язку з травмою навкружних тканин, зокрема окістя, кровопостачання як самої кістки, так і навкружних тканин.Фактори, пов’язані з лікуванням. Це тактичні і технічні помилки, повязані з вибором тактики лікування без урахування індивідуальних особливостей організму хворого і характеру перелому.Фактори, пов’язані з ускладненнями. Це розвиток гнійного запалення в різних його формах.Питання про стимуляцію репаративного остеогенезув теоретичному плані залишається невирішеним. Спроби прискорити регенерацію кісткової тканини вже були давно і нині не зменшується кількість пошуків. Є такі засоби стимуляції остеорепарації: 1) механічні (подразнення періосту постукуванням молоточком по місцю перелому, локальний масаж, дозоване навантаження кінцівки, кероване динамічне навантаження сегмента кінцівки апаратом Пустовойта тощо); 2) фізичні (ІЧ-, УВЧ-випромінювання, діатермія, електрофорез ліків, ультразвукова, лазерна, магнітна терапія, оксибаро-терапія, електростимуляція тощо); 3) медикаментозні середники, ретаболіл, тиреокальцитонін, кальцитрин, екзогенна гомологічна РНК, мумійо тощо); 4) біологічні (локальні ін'єкції аутокрові, некрогормонотерапія, екстракти органів і тканин за І. Л. Зайченком, використання перехідного епітелію сечових шляхів, декальци- нованого матриксу та меленої кістки, кісткового транс плантата тощо). Слід відзначити, що деякі засоби стимуляції (лазер на, магнітна терапія та ін.) і нині ще не мають повного теоретичного обгрунтування, хоча емпірично доведено їх позитивний вплив на зрощення кісток. Застосування стимулюючих засобів залежно від їх цілеспрямованої дії слід пов'язувати із стадією репаративного процесу в кістці. Наприклад, спочатку призначають такі засоби, які сприяють обмінним процесам, клітинній інфільтрації та диференціюванню клітин. На стадії формування пластинчастої кістки важливим є вибір оптимального на вантаження кісткового сегмента. На 10-й день після травми люмінесцентна картина клітин окістя з ділянки перелому характеризувалася посиленням інтенсивності індукованої люмінесценції, контури клітин чітко окреслювалися. Виражений зсув величини хвилі максимуму люмінесценції ядер клітин в сторону більших довжин свідчив про інтенсифікацію репаративних процесів.Другим засобом місцевого впливу на перебіг регенераторних процесів при лікуванні травматичних переломів нижньої щелепи була застосована кварцова трубка в серійному апараті для місцевої дарсонвалізації „Корона”. Позитивний лікувальний ефект її досягається комплексним поєднанням енергії елекромагнітного випромінювання в широкому діапазоні спектру, включаючи область ультрафіолетового, інфрачервоного випромінювання, ультразвукових коливань та міліметрових хвиль. Останні здатні ініціювати ефект біорезонансної дії, спрямованої на посилення процесів тканинної регенерації. Застосовували комбінований вплив чинників на ділянку перелому впродовж 6-7 днів після проведення репозиції та іммобілізації фрагментів