У разі хронічного перебігу ішемічної хвороби серця

в міокарді виявляють зміни, зумовлені хронічним недо­статнім забезпеченням його артеріальною кров'ю. Так, морфологічними ознаками хронічної ішемічної хвороби серця є збільшення маси серця, шлуночкового індексу, який при гіпертрофії правого шлуночка перевищує 0,6, а лівого — 0,4, збільшення ширини і довжини окружності серця, потовщання стінок шлуночків, наявність ішемізова-них ділянок, які значно світліші за кольором, зниження тургору (в'ялість) міокарда. Склеротичні ураження міо­карда можуть бути у вигляді дрібно або великовогнищево-го міокардіосклерозу, який є наслідком гострого інфаркту міокарда. Вінцеві артерії та аорта склерозовані. Найзначні-ше ураження вінцевих артерій склеротичним процесом спостерігається на 2-3 см нижче від їх устя. Проте уражен­ня проксимальних відділів вінцевих артерій є переважаю­чим у розвитку патології серця. У вінцевих артеріях можна виявити усі типи загостреного атеросклерозу: стеноз, тром­боз, крововилив у бляшку, що розпадається, розпад атеро-матозних мас з оклюзією дистальних відділів.

,—————————————— 156 ——————————————

д-'-д, Судово-медична експертиза при раптовій смерті -у»

Підставою для встановлення причини смерті від хрон­ічної ішемічної хвороби є наявність вираженого стенозу вінцевої артерії, коли вона звужена не менш як; на 75%. У разі такого звуження в серцевому м'язі виникають гемоди-намічні порушення, які зумовлені частково законом Пуа-зейля-Хагена. Згідно з цим законом, зменшення швидкості течії крові через звужену судину прямо пропорційне чет­вертому ступеню радіуса звуження. Так, наприклад, при звуженні просвіту артерії на 1/3 швидкість коронарного кровотоку зменшується в 5 разів, при звуженні артерії на 1/2 — у 16 разів, на 2/3 — у 81 раз.

Серед хвороб органів кровообігу до раптової смерті може призвести ігіпертонічна хвороба, яка часто по­єднується з ішемічною хворобою серця. Основним показ­ником гіпертонічної хвороби є гіпертрофія серця, тобто збільшення маси серця і товщини стінки лівого шлуночка. У разі різкої гіпертрофії можливий розвиток так званого бичачого серця, коли маса серця становить 800-1200 г і більше, а товщина стінки лівого шлуночка сягає 2,5 см. При мікроскопічному дослідженні виявляють гіпертрофію кардіоміоцитів, збільшення їх ядер, вогнищевий або ди­фузний міофіброз.

При гіпертонічній хворобі спостерігаються зміни у внутрішніх органах, зумовлені розвитком гіалінозу і плаз­матичним просяканням в артеріальній системі. Так, на­приклад, первинне зморщені нирки -зменшені у розмірах, поверхня їх дрібнозерниста із зіркоподібними втягування­ми, а під час мікроскопічного дослідження виявляється атеросклеротичний нефросклероз.

Смерть при гіпертонічній хворобі настає від гострої недостатності серця у разі декомпенсації, внаслідок інфар­кту міокарда або крововиливу в головний мозок та його

—————————————— 157 ——————————————•

д ' л Судово-медична експертиза при раптовій смерті ""а^

оболонки. При крововиливі в головний мозок часто спос­терігається прорив крові до мозкових шлуночків. При цьому півкуля мозку на боці крововиливу у стані набряку, збільшених розмірів, під час розтину в ній виявляють мозковий детрит, згустки крові і рідку кров. Звичайною локалізацією крововиливів є ділянка вузлів і внутрішньої капсули мозку.

Субарахноїдальний крововилив найбільш виражений на основі мозку, звідки товсті нашарування згустків, поступо­во стоншуючись, переходять на конвекситальну (в ділянці склепіння черепа) поверхню мозку.

Частою причиною субарахноїдальних крововиливів може бути розрив аневризми мозкової артерії, яка вияв­ляється після видалення водою згустків крові.

Відносно швидко призводить до летального кінцякар-діоміопатія внаслідок тотального порушення кровообігу. Смерть настає ще до клінічних проявів недостатності сер­ця.

Кардіоміопатії становлять групу різних за етіологією та нез'ясованим патогенезом хвороб. При них спостерігаєть­ся тотальна гіпертрофія серця. Якщо об'єм порожнин сер­ця зменшений, то це концентричний тип кардіоміопатії, а якщо збільшений — то застійний.

Діагностика смерті від кардіоміопатії складна. Виявля­ються різко виражена, симетрична або асиметрична гіпер­трофія лівого шлуночка і передсердя та звуження порож­нини шлуночків із обструкцією відвідного судинного трак­ту. Досить характерними є мікроскопічні зміни: гіпертро­фія м'язових волокон, зменшення їхньої довжини внаслі­док фіброзу, потворність і гіперхромність ядер, наявність ділянок у вигляді завихрення міоцитів та вогнищевого або інтерстиціального фіброзу.

—————————————— 158 ——————————————

д і д Судово-медична експертиза при раптовій смерті —в»

Розрив аневризми аорти призводить до швидкої смерті. Вважають, що аневризма аорти вище від діафрагми у 90-95% випадків сифілітична, а нижче за неї — атеросклеро­тична. Порожнина аневризми заповнена тромбом. Такі аневризми дістали назву розшарованих. Досить часто вони спостерігаються в осіб, які мали професійну інтоксикацію важкими металами. При аневризмі відбувається не розши­рення артерій, а проникнення крові в товщу середнього шару судинної стінки з розшаруванням його на обмеженій ділянці внаслідок утворення гематоми. При гістологічно­му дослідженні в ділянці ураження виявляють втрату м'я­зових та еластичних волокон, накопичення глікозаміноглі-канів. Найчастіше аневризма розташована у висхідній ча­стині аорти і розривається в порожнину перикарда з роз­витком тампонади серця. Розрив аневризми грудного відділу аорти призводить до масивного крововиливу в плевральну порожнину, а черевного відділу — в заочере-винний простір.

У разітромбоемболії легеневої артерії в ії основному стовбурі та гілках виявляють сіро-червоні тромби, які зак­ривають увесь отвір судин. Джерелом емболій є тромбоз вен нижніх кінцівок або малого таза, тому вони також підлягають дослідженню.