Нарушение функции системы управления
Схематическая анатомия и физиология дыхательной системы
Для более легкого и ясного понимания принципов оказания неотложной помощи при нарушении функции внешнего дыхания мы воспользовались «технической» упрощенной схемой, согласно которой различают:
· систему управления (рецепторы→дыхательные центры→эфферентные нервные проводники)
· механический привод (костный каркас грудной клетки и дыхательные мышцы)
· пневматический привод, который включает в себя проводящую зону (дыхательные пути) и диффузионную зону (альвеолы).
Таким образом, в общем и целом острая дыхательная недостаточность представляет собой острое нарушение газообмена ввиду дисфункции одного или нескольких условных отделов системы дыхания. Русскоязычные источники затрудняются назвать частоту, с которой этот синдром встречается в нашей стране, поскольку «оценить ее практически невозможно». По данным интернет-источников в Европе ДН встречается в 80-100 случаях на 100 тыс населения. В США ежегодно регистрируют примерно 360 тыс случаев ОДН, 36% умирает в стационаре.
Классификаций ДН множество, основываются они на различных критериях: тяжести гипоксии, степени гиперкапнии, патофизиологическом механизме и т.д. Наша классификация рассматривает нарушение функций одного из условных отделов дыхательной системы.
Нарушение функции системы управления
Здесь важно отметить некоторые существенные моменты: не существует единого дыхательного центра (см рисунок выше), есть инспираторные и экспираторные нейроны, функции их многократно резервированы. Первые определяют частоту дыхания, вторые – структуру дыхательного цикла. Опасность для жизни представляет в основном нарушение функции инспираторных нейронов.
Причины нарушения функции дыхательных центров – разнообразные острые катастрофы ЦНС (травма, инфекция, нарушения мозгового кровообращения, в основе патогенеза которых чаще всего лежит отек мозга с последующим вклинением и механическим сдавлением дыхательных центров; препараты центрального действия – опиаты, бензодиазепины, общие анестетики). Следует отметить, что мозговой кровоток в значительной степени зависит от парциального давления углекислого газа в артериальной крови РаСО2, измерить который можно специальным газоанализатором. Нормальные значения колеблются в диапазоне 35-45 мм рт ст. РаСО2 30 мм рт ст – нижний уровень безопасности по мозговому кровотоку, при РаСО2 20 мм рт ст уже наступает выраженный спазм мозговых сосудов. Поскольку при гипервентиляции СО2 выводится из организма значительно быстрее, чем в него поступает кислород, все состояния, сопровождающиеся тахипное (ацидозы и кетозы, приступ бронхиальной астмы, даже паническая атака) потенциально опасны спазмом сосудов мозга и его последующей ишемией и отеком. В противоположность гипокапнии гиперкапния до некоторого предела переносится организмом значительно лучше. Существует даже термин «пермиссивная (допустимая) гиперкапния», когда при ряде состояний врач сознательно допускает превышение нормальных значение РаСО2.
2. Нарушение функции «механического привода»
(костного каркаса и дыхательных мышц) возникают чаще всего при травмах (переломы ребер, проникающие ранения или сдавление грудной клетки), различных хронических состояниях, сопровождающихся нарушением податливости грудной клетки (ожирение, обширное рубцевание, пороки развития и мышечные атрофии), а также к ним приводит действие ряда препаратов, нарушающих проведение нервного импульса (медикаментозные блокады, например, спинальная, или воздействие миорелаксантов). Следует отметить, что, хотя наружные межреберные мышцы участвуют в акте дыхания, их выключение обычно не очень его нарушает, в отличие от выключения диафрагмы. В условиях форсированного вдоха включаются вспомогательные мышцы (кивательные, лестничные), а для выдоха, который обычно осуществляется пассивно, задействуются мышцы брюшного пресса. Но даже при нормальной функции дыхательной мускулатуры и сохранном каркасе грудной клетки отсутствие разрежения (отрицательного давления) в плевральных листках может привести к тяжелой дыхательной недостаточности.
Дыхательные пути и легкие
Нос является не только органом обоняния, не только увлажняет и согревает вдыхаемый воздух. Это также важный участок сопротивления току воздуха. Некоторые эксперименты, например, указывают, что выключение носового дыхания на 1 час и более приводит к «компенсаторному» спазму бронхиол, что, несомненно, может играть колоссальную роль в генезе приступов бронхиальной астмы. Также важно, что выключение носового дыхания более чем на 2-3 часа (ИВЛ) требует увлажнения и подогрева вдыхаемой газовой смеси. Гортань – опасное место. В ней находится грушевидный синус – излюбленное место травм при интубации трахеи. У детей наиболее узким и уязвимым местом является не голосовая щель, а подскладочное пространство. Следует помнить, что правый главный бронх короче и шире левого и является как бы продолжением трахеи, что повышает риск его непреднамеренной интубации, а также частоту миграции в него инородных тел трахеи.
В местах ветвления бронхиального дерева неизбежно возникает турбулентность, которая способствует осаждению мелких частиц. Практически важно то, что более медленный вдох способствует более полному оседанию этих частиц (в частности, лекарственных аэрозолей) на стенках бронхов.
В следующей таблице суммированы факторы, влияющие на тонус гладкой мускулатуры бронхов:
| Расширение просвета | Сужение просвета |
| Фаза вдоха Стимуляция · β2-адренорецепторов · Н2-гистаминорецепторов Блокада · α1-адренорецепторов · м-холинорецепторов · Н1-гистаминорецепторов Андрогены Брадикинин PGE1 PGE2 PGI2 | Фаза выдоха Блокада · β2-адренорецепторов · Н2-гистаминорецепторов Стимуляция · α1-адренорецепторов · м-холинорецепторов · Н1-гистаминорецепторов · D-рецепторов серотонина Эстрогены Калликреин PGD2 PGF2a PGG2 |
Составляющими альвеолокапиллярного барьера являются:
· Выстилающий альвеолы слой сурфактанта;
· Альвеолярный эпителий (альвеолоциты I и II типов);
· Легочный интерстиций;
· Эндотелий легочных капилляров.
Каждый из этих компонентов может быть причиной нарушения альвеолокапиллярной диффузии: сурфактант может формировать гиалиновые мембраны, может возникать отек легочного интерстиция, возможно также поражение собственно альвеолярного эпителия и эндотелия легочных капилляров.
Из всего вышесказанного следует простой вывод – адекватный газообмен возможен при оптимальном соотношении вентиляции и перфузии (легочного кровотока). Удивительно, что даже здоровые легкие вентилируются и кровоснабжаются несколько неравномерно.
Классический пример – зоны Уэста (J. West, 1964)
В верхушках легких альвеолы перераздуты (альвеолярное мертвое пространство), а легочные капилляры сдавлены, имеется избыток вентиляции и недостаток перфузии. В средней части вентиляция/перфузия относительно сбалансированы, в нижней части – избыток перфузии (легочный шунт) и недостаток вентиляции.