ЗАГАЛЬНЕ ХРОНІЧНЕ НЕДОКРІВ’Я

(anaemia universalis chronica)

Загальне хронічне недокрів’я, або анемія – це зменшення кількості еритроцитів і/або вмісту гемоглобіну в об’ємній одиниці крові. Загальний об’єм циркулюючої крові в організмі не змінюється.

В патогенезі загального хронічного недокрів’я мають значення два чинники:

- порушення функції органів кровотворення;

- посилений гемоліз еритроцитів.

Причини:

- захворювання самих кровотворних органів (гемобластози, анемії);

- хронічні інфекційні захворювання (туберкульоз, сифіліс);

- хронічні паразитарні захворювання (глистяні інвазії);

- екзогенні інтоксикації (отруєння свинцем, миш’яком і його препаратами, бензолом, чадним газом);

- ендогенні інтоксикації (отруєння продуктами азотистого обміну – при хворобах нирок, жовчними кислотами при механічній жовтяниці, ендогенною отрутою при злоякісних пухлинах тощо);

- голодування (повне або часткове), авітаміноз;

- маленькі крововтрати, але які часто повторюються (при виразці шлунку і дванадцятипалої кишки, туберкульозі легень, маткові і гемороїдальні кровотечі).

Клінічні проявизагального хронічного недокрів’я: блідість, легка втомлюваність, слабість, понижена дієздатність, запаморочення, паморочні стани. В аналізах крові – зниження кількості еритроцитів і зменшення вмісту гемоглобіну.

Патологоанатомічні проявизагального хронічного недокрів’я: блідість шкірних покривів, слизових оболонок, внутрішніх органів. Дистрофічні зміни паренхіматозних органів (особливо часто – жирова дистрофія). При посиленому гемолізі еритроцитів може бути загальний гемосидероз. У результаті гіпоксії можуть виникати діапедезні крововиливи.

Вихід і значення.В принципі процес зворотний. Але якщо причина не усунена і процес прогресує, він може призвести до смерті. Смерть настає внаслідок необоротних порушень обміну речовин, пов’язаних з кисневим голодуванням.

ЗГУЩЕННЯ КРОВІ

(anhydraemia, inspisatio sanguinis)

Згущення крові – це збідніння крові рідким складником, тобто зменшення вмісту в периферичній крові води і деяких електролітів. У результаті кров згущується, підвищується її в’язкість, змінюються реологічні властивості крові, кількість клітин на одиницю об’єму відносно збільшується.

Згущення крові розвивається при втраті великої кількості рідини.

Причини:

- стійкі поноси і блювота (холера, важкі форми дизентерії, сальмонельоз);

- поширені опіки другого ступеня, коли маса рідини виходить в опікові пухирі;

- отруєння БОР задушливої дії, коли в газоотруєних розвивається важкий хімічний опік легень і в легеневій тканині скупчується до 10 літрів рідини – токсичний набряк легень;

- ятрогенна патологія – неадекватно проведений форсований діурез при отруєнні для виведення з сечею токсичних продуктів в тих випадках, коли ця терапія проводиться безконтрольно (без урахування співвідношення обсягу введеної і виведеної рідини).

Патологоанатомічні прояви згущення крові: кров густа, в’язка, темна, в судинах утворюються тромби. Особливо істотні зміни спостерігаються в мікроциркуляторному руслі з утворенням дрібних тромбів і сладж-феномену (склеювання еритроцитів у вигляді монетних стовпчиків, приклеювання їх до капіляру).

Вихід і значення.Процес оборотний при усуненні причини і, головне, при грамотному лікуванні склад крові може відновитися – вихід сприятливий. В інших випадках згущення крові супроводжується порушенням обмінних процесів, підвищується тертя крові по стінці судин, збільшується в’язкість, а це ускладнює роботу серця і може призвести до розвитку гострої серцевої недостатності. Згущення крові сприяє розвиткові тромбозу.

РОЗРІДЖЕННЯ КРОВІ

(hydraemia)

Розрідження крові, або гідремія – збільшення кількості води в периферійній крові людини. Спостерігається рідко при:

- хворобах нирок, коли порушується осмотичний, онкотичний тиск, білкова рівновага – рідина затримується в крові;

- при швидкому зникненні набряків гіперволемія;

- при заміщенні ОЦК плазмою і кровозамінниками після крововтрати;

- в деяких випадках реанімації та інтенсивної терапії, якщо лікарі з метою детоксикації і/або відновлення геодинамічних показників вводять велику кількість рідини внутрішньовенно. Настає гіпергідратація (багато води) і гіперволемія, тобто збільшення ОЦК. Одним з проявів її є розрідження крові.

Значення розрідження крові негативне. Воно може супроводжуватися збільшенням об’єму циркулюючої крові, що ускладнює роботу серця, і може розвинутися серцева недостатність; інколи введена рідина не затримується в крові, і тоді розвивається набряк легень, мозку, що може стати причиною смерті.

ШОК

Шок – клінічний стан, пов’язаний із зменшенням ефективного серцевого викиду, порушенням ауторегуляції мікроциркуляторної системи і характеризується генералізованим зменшенням кровопостачання тканин, що призводить до деструктивних змін внутрішніх органів.

На підставі особливостей етіології і патогенезу розрізняють наступні види шоку: гіповолемічний, нейрогенний, септичний, кардіогенний та анафілактичний.

Гіповолемічний шок. В основі цього виду шоку лежить:

- зменшення об’єму крові в результаті кровотечі (як зовнішньої, так і внутрішньої);

- надмірна втрата рідини (дегідратація), наприклад, при діареї, блюванні, опіках, надмірному потовиділенні;

- периферійна вазодилатація.

Генералізоване розширення дрібних судин призводить до надмірного депонування крові в периферійних судинах. У результаті цього відбувається скорочення ефективного об’єму крові, що супроводжується зменшенням серцевого викиду (периферійна циркуляторна недостатність). Периферійна вазодилатація може виникати при дії метаболічних, токсичних або гуморальних чинників.

Рис. 7.1. Причини і механізми розвитку шоку

Зауваження 1:При шоку, який розвивається внаслідок первинного зниження серцевого викиду, тиск у яремній вені підвищений. При шоку, який розвивається внаслідок зниження венозного повернення, тиск у яремній вені знижений.

Зауваження 2:Зниження кровотоку призводить до подальшого його зниження, таким чином виникає порочне коло (наприклад, сладжування еритроцитів, ішемія міокарда, шокова легеня, ішемія кишки). Це призводить до необоротного шоку.

Зауваження 3:Генералізована гіпоксія тканин призводить до прогресуванню ацидозу.

Нейрогенний шок.Звичайна непритомність – одна з форм нейрогенного шоку; даний стан самостійно минає, тому що при падінні людини на підлогу в лежачому положенні збільшується венозний поворот до серця і, таким чином, відновлюється серцевий викид. В якості різновиду цього виду шоку можна розглядати травматичний шок, пусковим моментом якого є надмірна аферентна (здебільшого больова) імпульсація. У деяких випадках він може спостерігатися при неадекватній анестезії або пошкодженні спинного мозку і периферичних нервів.

Септичний шок.При септичному шоку циркулюючий бактеріальний ендотоксин (ліпополісахарид) зв’язується з CD14 рецепторами макрофагів, що призводить до масивного викиду цитокінів, особливо TNF (чинник некрозу пухлини), основними проявами дії якого є зміна проникності судин і внутрішньосудинне зсідання крові. При септичному шоку найбільш виражений ДВЗ-синдром, тому що бактеріальні ендотоксини володіють прямою дією на зсідальну систему крові. Внаслідок цього для септичного шоку характерними є некроз передньої частки гіпофізу, некроз і крововиливи в наднирники (синдром Фрідеріксена-Уотерхауза), кортикальні некрози нирок.

Анафілактичний шок.В основі розвитку анафілактичного шоку лежить гіперчутливість реагінового (1) типу, зумовлена фіксацією IgE на базофілах крові і тканинних базофілах. При повторному введенні антигену розвивається реакція антиген/антитіло на поверхні цих клітин, що призводить до масивного викиду в тканини БАР (біологічних активних речовин – гістаміну, брадикініну і лейкотрієнів), які вивільнюються при дегрануляції тканинних базофілів і базофілів крові і викликають розширення прекапілярів і «злив» крові в систему мікрогемоциркуляторного русла. Падіння AT призводить до включення компенсаторних механізмів – катехоламінів, щоб підсилити скоротливу діяльність серця (збільшити хвилинний об’єм) і викликати спазм артеріол, забезпечивши завдяки цьому відновлення AT. Однак, при анафілактичному шоку «катехоламінова хвиля», як правило, неефективна, тому що передуючий викид гістаміну викликає блокаду a- і b-рецепторів. Високий викид гістаміну зумовлює також розвиток спазму гладкої мускулатури бронхів (бронхоспазм) і кишки, аж до розвитку картини гострої кишкової непрохідності.

Кардіогенний шок.Кардіогенний шок виникає при вираженому зменшенні серцевого викиду в результаті первинного ураження серця і різкого зниження скоротливої спроможності шлуночків, наприклад, при гострому інфаркті міокарда, гострому міокардиті, певних видах аритмій, гострій перфорації клапанів, швидкому накопичуванні рідини при ексудативному перикардиті. Одним з видів кардіогенного шоку є обструктивний шок, при якому має місце перепона для кропотоку в серці або великих легеневих артеріальних судинах. Це спостерігається при масивній легеневій емболії або великому тромбі лівого передсердя, який закриває отвір мітрального клапана. Виражене порушення наповнення шлуночків, яке спостерігається при здавленні (тампонаді) серця вилитою кров’ю (при розриві серця) або запальною рідиною (ексудативний перикардит), призводить до істотного падіння серцевого викиду.