І підшкірної жирової клітковини

Лекція № 15

«Загальні проблеми при догляді за хворими з хірургічною інфекцією»

з дисципліни : « Медсестринство в хірургії»

Викладач : Гайдамака В.К.

м. Берислав

План

1. Гостра гнійна інфекція.

2. Види гнійної хірургічної інфекції.

3. Додаткові методи обстеження.

4. Загальні заходи з профілактики гнійної хірургічної інфекції.

5. Анаеробна інфекція.

6. Гостра специфічна інфекція.

7. Правець.

8. Виписка з інструкції щодо застосування антирабічних щеплень.

ГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКІРИ

І ПІДШКІРНОЇ ЖИРОВОЇ КЛІТКОВИНИ

Фурункул — це гостре гнійно-некротичне запалення волосяного фолікула і при­леглої сальної залози. Згодом процес переходить на прилеглу сполучну тканину.

Етіопатогенез

У переважній більшості випадків збудником є золотистий стафілокок. При­чинами, що призводять до розвитку захворювання, є порушення обміну речовин (цукровий діабет, авітаміноз), тяжкі су­путні захворювання, недотримання пра­вил гігієни. У чоловіків фурункули вияв­ляються в 10 разів частіше, ніж у жінок.

Перебіг фурункула відбувається в З стадії:

• інфільтрація;

• формування і відторгнення гнійно-некротичного стрижня;

• рубцювання.

Особливість перебігу фурункула в тому, що утворений інфільтрат у багато разів перевищує зону розвитку некро­тичного стрижня (мал. 43). В інфільтра­ті тромбуються шкірні капіляри і дрібні вени. Це уповільнює вихід лейкоцитів і процес гнійного розплавлення омертвілої ділянки шкіри (стрижня). Передчасна спроба механічним шляхом видалити стрижень (витискування) може закінчитись поширенням інфікованих тромбів з осередку венами і генералізацією процесу.

Клінічна картина

I. Стадія інфільтрації

Процес починається з появи незначного болючого вузлика і гіперемії над ним. У центрі інфільтрату знаходиться волосина. Через 24—48 год в ділянці вічка воло­сяного фолікула з'являється маленький жовтий пухирець — пустула. Процес може завершитися поступовим стиханням запальних змін (розсмоктування інфільтра­ту) або перейти в наступну стадію.

II. Стадія формування і відторгнення гнійно-некротичного стрижня Волосяний фолікул і сальна залоза піддаються гнійному розплавленню.

При цьому збільшується зона гіперемії і інфільтрату, він виступає над поверх­нею шкіри у вигляді піраміди, в центрі якої під витонченою шкіркою починають просвічувати сіро-зелені маси (гнійно-некротичний стрижень). Збільшення за­пальних явищ супроводжується посиленням больового синдрому. Загальні симп­томи зазвичай представлені головним болем, слабкістю і субфебрильною гаряч­кою.

Поступово шкірка в центрі інфільтрату розплавляється і некротичні маси по­чинають відторгатися.

III. Стадія рубцювання

Після повного відторгнення гнійно-некротичних мас утворюється невеликий дефект: тканина заміщається сполучною тканиною і епітелізується. Після фурун­кулів залишаються незначні малопомітні рубці.

Лікування

І. Місцеве лікування.

Неускладнений фурункул лікується тільки консервативно. При лікуванні фурункула не можна застосовувати зігрівальний компрес, оскільки він розпушує шкіру і створює сприятливі умови для розвитку інфекції.

У стадії інфільтрації шкіру обробляють спиртом, а пустули припікають 5% спиртовим розчином йоду. Застосовують сухе тепло, фізіотерапію (УВЧ), лазеротерапію. Досить ефективною є коротка пеніцилін-новокаїнова блокада.

При формуванні гнійно-некротичного стрижня потрібно сприяти якнайшвид­шому його відторгненню. Для цього використовують два методи.

1. На шкірку в ділянці некрозу накладають кристали саліцилової кислоти, шкі­ру довкола обробляють маззю для захисту від кератолітичної дії кристалів і накладають суху пов'язку. Через декілька годин кристали лізирують тонку шкірку і починається відторгнення гнійно-некротичного стрижня.

2. Після оброблення шкіри антисептиком пінцетом або тонким затискачем («москі­том») видаляють стрижень. Анестезія при цьому не потрібна, але слід діяти дуже акуратно, уникаючи будь-якого тиску на тканини в ділянці інфільтрату.

Після того як некротичні маси почали виходити назовні, для створення їх без­перервного відтоку в утворений канал з метою забезпечення дренажу акуратно вводять тонку смужку гуми з рукавички. Перев'язки роблять щодня, дренаж вида­ляють після зникнення інфільтрату і гнійного ексудату (зазвичай на 3-ю добу), піс­ля чого накладають сухі пов'язки або рану ведуть відкритим способом, обробляючи діамантовим зеленим або іншими препаратами.

II. Загальне лікування.

Загальне лікування зазвичай не потрібне.

Ускладнення

Досить часто фурункул ускладнюється лімфангітом і лімфаденітом. У цих ви­падках хворих обов'язково госпіталізують і проводять їм загальну антибактеріаль­ну терапію.

При поширенні процесу на підшкірну клітковину може сформуватись абсцес (абсцедивний фурункул). При цьому необхідне оперативне лікування — розтин абсцесу.

Особливості перебігу фурункулів на обличчі. Слід зазначити, що є одна локалізація, яка з самого початку є небезпечною для життя хворого. Це фу­рункули обличчя і особливо верхньої губи і носогубного трикутника. Процес на об­личчі швидко переходить на клітковину, де знаходяться розгалуження передньої лицьової вени.

Найбільш небезпечними є спроби витискувати гній при фурункулі, оскільки це сприяє механічному поширенню тромбів. Існує правило: всі пацієнти з локаліза­цією фурункула на обличчі повинні лікуватися в стаціонарі. При цьому окрім міс­цевого лікування призначають антибіотики, протизапальні засоби, дезагреганти (аспірин, трентал). Хворі повинні дотримуватись постільного режиму, обмежувати споживання твердої їжі, не розмовляти.

Фурункульозомназивають стан, коли в різних місцях тіла утворюються мно­жинні фурункули, при цьому часто вони знаходяться в різних стадіях процесу, а інколи наступні розвиваються після загоєння попередніх. Лікування кожного фурункула проводиться за звичайною методикою. Крім того, обов'язковими є ре­тельна санація шкірного покриву, загальна антибактеріальна терапія, а також імунокорекція. Найбільшого поширення набули такі методи, як УФО і лазерне опромінення крові, використання левамізолу, Т-активіну, антистафілококового імуноглобуліну, а у тяжких випадках при неефективності інших заходів — ронколейкіну, інтерферонів тощо.

Карбункул — гостре гнійно-некротичне запалення декількох волосяних фолікулів і сальних залоз з утворенням запального інфільтрату і переходом за­пального процесу на підшкірну жирову клітковину (див. мал. 43, 1).

Етіопатогенез

Карбункул найчастіше розвивається у хворих літнього віку, які страждають на цукровий діабет, на тлі виснаження, авітамінозу тощо. Як і у випадку фурункула, найбільш поширеним збудником є стафілокок. Зазвичай виділяють дві стадії — інфільтрації і гнійного розплавлення.

Клінічна картина

На початковій стадії утворюється значний (до 8—10 см) запальний інфільтрат. Він дуже болючий, шкіра над ним гіперемійована, має синюшний відтінок. Кар­бункул практично завжди супроводжується лімфаденітом, а при локалізації про­цесу на кінцівках — і лімфангітом.

Швидко наростають загальні явища: висока температура (до 39—40 °С), озноб та інші ознаки тяжкої інтоксикації. Поступово в центрі інфільтрату утворюється зона некрозу шкіри — вона стає чорного кольору, при цьому через волосяні фолі­кули починають виходити гнійні маси (симптом сита).

Лікування

I. Місцеве лікування.

На початковій стадії карбункула призначають консервативну терапію (анало­гічно лікуванню стадії інфільтрації фурункула). Проте цей період дуже короткий. Основним же методом лікування карбункула є хірургічний, причому застосовувати його потрібно якомога раніше. Операція має назву: розтин і вирізання карбункула.

II. Загальне лікування.

Застосовуються загальні методи лікування: лікування антибіотиками, дезінтоксикаційна терапія.

Гідраденіт — це гнійне запалення потових залоз (цив. мал. 43, 2).

Етіопатогенез

Гідраденіт, як і фурункул, і карбункул, зазвичай спричинюється золотистим стафілококом. Інфекція проникає через протоки залоз або через невеликі ушкод­ження шкіри (забиття, розчоси).

Клінічна картина

Гідраденіт частіше локалізується в пахвовій ямці, рідше — у паховій ділянці. Сприяють його розвитку такі чинники, як підвищена пітливість і недотримання особистої гігієни. У глибині підшкірної жирової клітковини з'являється щільний болючий вузлик. Спочатку він покритий незміненою шкірою, а потім його повер­хня стає багрово-червоною, нерівною. При розплавленні інфільтрату з'являється флуктуація; утворюється невеликий отвір, і через нього виділяється гній. Процес протікає досить тривало — 10—15 днів.

Лікування

На початкових стадіях застосовують сухе тепло, УВЧ, солюкс, рентгенотерапію.

При настанні гнійного розплавлення необхідна операція: розтин гнійника не­великим розрізом і дренування (зазвичай смужкою гуми з рукавички). У наступні 1—2 дні хворих перев'язують, використовують фізіотерапію (УВЧ).

При лікуванні гідраденіту необхідно вжити заходів, щоб запобігти інфікуван­ню потових залоз поблизу гнійника. Цього досягають ретельною обробкою шкіри антисептиками з елементами дублення (етиловим спиртом, 2 %борним спиртом, діамантовим зеленим та ін.).

Абсцесом,або гнійником,називається утворення гною в тканинах і органах. Абсцес — це особлива форма гнійної хірургічної інфекції, яка може розвиватись у різних тканинах і органах.

Етіопатогенез

Абсцес виникає внаслідок проникнення в тканини гноєтворних мікробів че­рез садна, уколи, рани, а також при ускладненні запальних захворювань (гострого апендициту, перитоніту, пневмонії тощо). Мікроорганізми можуть потрапляти в тканини і під час лікувальних маніпуляцій (ін'єкцій), які виконуються без дотри­мання належних правил асептики. Абсцеси можуть виникати при сепсисі внаслі­док гематогенного метастазування (метастатичні абсцеси).

Особливістю абсцесу як обмеженого гнійного процесу є наявність піогенної оболонки — внутрішньої стінки гнійника, вкритої грануляційною тканиною. Піогенна оболонка відмежовує гнійно-некротичний процес і продукує ексудат.

Клінічна картина

Клінічна картина складається з місцевих і загальних проявів.

Місцеві симптоми визначаються локалізацією абсцесу. Характерними є больовий синдром і порушення функцій залучених до запального процесу органів і структур.

При поверхневому розташуванні над ділянкою гнійника, як правило, утворю­ються явна припухлість і гіперемія шкіри. Тільки при глибокому розташуванні абсцесу ці симптоми відсутні.

Важливою ознакою є симптом флуктуації. Цей симптом відсутній, коли стінка абсцесу дуже товста, а порожнина невелика і знаходиться в глибині.

При великих абсцесах спостерігається виражена загальна реакція: підвищен­ня температури, слабкість, втрата апетиту, безсоння, зміна складу крові.

Лікування

I. Місцеве лікування.

Діагностування абсцесу є підставою для оперативного втручання, метою якого неза­лежно від локалізації гнійника є розтин, спорожнення і дренування його порожнини.

II. Загальне лікування.

Загальне лікування включає всі компоненти лікування гнійної хірургічної ін­фекції. Застосовують антибіотики (з урахуванням чутливості мікрофлори), дезінтоксикаційну терапію (інфузійна терапія, переливання кровозамінників, плазми, а ін­коли і екстракорпоральні методи детоксикації) і імунокорекцію (за необхідності).

Флегмоноюназивають гостре розлите гнійне запалення жирової клітковини і кліткового простору (підшкірного, міжм'язового, заочеревинного тощо; мал. 43, 5).

Етіопатогенез

Збудниками флегмони зазвичай є грампозитивні і грамнегативні коки. За­пальний ексудат поширюється клітковиною, переходячи з одного фасціального футляра в іншій через отвори для судинно-нервових пучків.

Класифікація

За характером ексудату розрізняють гнійну, гнійно-геморагічну і гнильну флегмони.

За локалізацією флегмони поділяють на поверхневі (уражається підшкірна клітковина до власної фасції) і глибокі (уражається глибокий клітинний простір).

В особливу групу виділяють постін'єкційні флегмони. Причиною їх розвитку є порушення правил асептики при введенні лікарських засобів.

Клінічна картина

Зазвичай клінічна картина флегмони характеризується швидкою появою і по­ширенням болючої припухлості, почервонінням шкіри над нею, болем, порушенням функцій ураженої частини тіла, високою температурою (до 40 °С) та іншими озна­ками інтоксикації. Припухлістю є щільний інфільтрат, який потім розм'якшується в центрі. З'являється флуктуація або розм'якшення.

Лікування

Лікування хворих завжди проводять в умовах стаціонару. Лише на початковій стадії розвитку флегмони (стадія інфільтрації) допустиме консервативне лікуван­ня — постільний режим, спокій, внутрішньом'язові ін'єкції антибіотиків, пиття у значних кількостях, молочно-рослинна дієта, серцеві препарати. Місцево застосо­вують сухе тепло, УВЧ-терапію. Після формування гнійників (відмежована флег­мона) консервативне лікування завершується їх розтином і дренуванням.

Бешиха— гостре запалення лімфатичних судин шкіри, рідше слизистих обо­лонок, спричинене переважно стрептококами. Локалізується на ділянках обличчя, голови, нижніх кінцівок, рідше на верхніх кінцівках і статевих органах.

Стрептокок проникає через ушкоджені ділянки шкіри, слизові оболонки при мікротравмах, пораненнях, лімфогенним і гематогенним шляхами.

Клінічна картина

Захворювання починається гостро, супроводжується високою температурою (39—40 °С), ознобом, загальною слабкістю, головним болем. У зоні запалення від­мічаються сильний біль, набряклість і почервоніння шкіри з чіткою межею, місце­ве підвищення температури (еритематозна форма).

При бульозній формі бешихи характерне утворення пухирів різної величини, які містять серозний або гнійно-серозний ексудат. При поширенні захворювання на підшкірну жирову клітковину виникає флегмонозна форма, при розвитку не­крозу — некротична форма.

Бешихове запалення часто рецидивує. Повторні бешихові запалення кінцівок призводять до розвитку слоновості.

Лікування

Лікування консервативне — внутрішньом'язово напівсинтетичні пеніциліни по 100—200000 ОД 4—6 разів на добу, при септичних явищах — широкого спектра дії. Хороший ефект дає застосування стрептоциду по 0,5 г 4—5 разів на добу, місце­во УФО, мазеві пов'язки зі стрептоцидовою, синтоміциновою емульсією, тетрациклінові мазі, спиртовий розчин йоду, йодонату, йодопірону.

При флегмонозній і некротичній формах інфільтати розкривають, проводять поетапну некректомію та ін.

Еризипелоїд — гостре запалення шкіри пальців і кисті, спричинене палич­кою бешихи свиней і стрептококами.

Хворіють зазвичай особи, професійно пов'язані з обробленням м'яса, риби, шкіри. З'являються почервоніння дистального відділу тильної або бічної поверхні пальця, частіше вказівного, набряк, печіння і свербіж. Інколи спостерігається га­рячка. Гострий період триває 1—2 тижні, однак хвороба може набути хронічного характеру. В окремих випадках виникає сепсис. Хворим призначають інтенсивну пеніцилінотерапію, іммобілізацію ураженої ділянки.

Лімфаденіт— це запалення лімфатичних вузлів унаслідок проникнення в них мікроорганізмів і їх токсинів з первинного запального осередку.

Класифікація

1. За перебігом:

- гострий;

- хронічний.

2. За характером ексудату:

- серозний;

- геморагічний;

- фібринозний;

- гнійний.

Клінічна картина

Характерними ознаками є збільшення лімфатичних вузлів, болючість їх при паль­пації. При нагноєнні відмічаються розм'якшення, набряклість і гіперемія шкіри.

Лікування

1. Лікування первинного джерела інфекції.

2. На початкових стадіях — консервативне: теплові фізіотерапевтичні процеду­ри, обколювання антибіотиками з новокаїном, іммобілізація кінцівки.

3. Загальне лікування — антибіотикотерапія, дезінтоксикаційна терапія, стиму­ляція захисних сил організму.

4. При абсцедуванні показаний розтин гнійного осередку.

Лімфангіт— це запалення лімфатичних судин.

Класифікація

1. За перебігом:

• гострий, частіше вторинний;

• хронічний.

2. За локалізацією:

• поверхневий;

• глибокий.

3. За клінічними проявами:

• сітчастий;

• стволовий.

Клінічна картина

Для сітчастого характерна місцева гіперемія у вигляді сітки, нитки якої йдуть до регіонарних лімфатичних вузлів.

Для стволового характерні червоні широкі смуги від вхідних воріт інфекції до збільшеного регіонарного лімфатичного вузла.

Для глибокого характерним є таке:

- відсутність змін на шкірі (часто);

- болючий збільшений малорухомий регіонарний лімфатичний вузол;

- виражена інтоксикація;

- зміни в загальному аналізі крові.

Лікування

1. Санація первинного осередку.

2. Дезінтоксикаційна терапія.

3. Антибактеріальна терапія.

4. Іммобілізація і надання кінцівці піднесеного положення.

Флебіт— це запалення стінки вени.

Тромбофлебіт— запалення стінки вени з одночасним утворенням в ній тромбу.

Флеботромбоз— утворення в про­світі вени тромбу без запалення її стінки.

Розрізняють поверхневий і глибокий флебіт.

Для поверхневого флебіту характерними є такі ознаки:

- за ходом великої підшкірної вени визначається болючий інфільтрат у вигляді шнура;

- над інфільтратом спостерігається гіперемія шкіри;

- під час ходи відчувається біль;

- субфебрилітет, у крові — лейкоцитоз.

Перша допомога

1. Транспортна іммобілізація.

2. Транспортування в стаціонар.

Лікування

1. Постільний режим.

2. Піднесене положення кінцівки.

3. Протизапальна терапія.

4. Антибіотики.

5. Антикоагулянти.

6. Антиагреганти.

7. Фізіотерапевтичне лікування.

Небезпечним для життя є флеботромбоз глибоких вен. Причини цього захво­рювання різні: травма, фізичне перенапруження, інфекція, тривалий постільний режим, онкопатологія. Клінічними проявами є біль у кінцівках, набряк гомілки, блискуча шкіра.

Перша допомога

1. Еластичне бинтування кінцівки.

2. Транспортна іммобілізація.

3. Анальгетики, спазмолітики.

Лікування

Те саме, що і при поверхневому, але при тромбі, який флуктуює, показане опе­ративне лікування.

Бурсит — це запалення синовіальних суглобових сумок. Виникає хвороба внаслідок травми або проникнення мікробів лімфатичним шляхом з розташова­них поблизу осередків (стафілококи, стрептококи).

Класифікація

1. За характером випоту:

• серозний;

• гнійний.

2. За клінічним перебігом:

• гострий;

• хронічний.

Клінічна картина

Для серозного характерними є такі ознаки:

- м'яке еластичне утворення округлої форми під кістковими виступами;

- шкіра не змінена;

- болючість незначна.

Для гнійного характерними є такі ознаки:

- при пальпації суглобова сумка щільна, болюча;

- симптом флуктуації.

Для хронічного характерним є:

- фіброзне переродження (потовщення) стінки слизової сумки, сольові відкла­дення («рисові тіла»).

Лікування

1. Іммобілізація кінцівки.

2. Місцево: волого-висихаючі пов'язки з 25 % розчином сульфату магнію.

3. Сухе тепло і фізіотерапевтичні процедури.

4. При тривалому процесі — пункції порожнини сумки з видаленням ексудату і уведенням в неї антибіотиків.

5. При гнійному процесі — розтин слизової сумки і дренування або видалення її без розтину.

6. Загальне лікування: антибіотикотерапія, вітамінотерапія.

Артрит — це запалення суглоба. Артрит буває двох видів: серозний і гній­ний.

Збудниками хвороби є:

• стрептококи;

• стафілококи;

• пневмококи;

• змішана флора.

Причинами виникнення артриту вважають:

- рани;

- травми;

- занесення інфекції лімфогенним і гематогенним шляхами.

Клінічна картина

1. Біль у суглобі, який посилюється під час руху.

2. Суглоб збільшується в об'ємі, контури згладжуються.

3. Неможливість активних рухів.

4. Почервоніння і набряклість шкіри.

5. Місцеве підвищення температури і різка болючість при натисканні.

6. При нагноєнні — балотування суглоба.

7. Рентгенологічні зміни на 10-й день: спочатку розширення суглобової щілини, а потім деформація і звуження, остеопороз.

Ускладнення

1. Контрактура.

2. Підвивихи.

3. Артроз.

4. Анкілоз.

Лікування

1. Іммобілізація кінцівки.

2. Антибіотикотерапія місцево і парентерально.

3. Евакуація ексудату із суглоба пункцією з видаленням ексудату і введенням антибіотиків щодня.

4. Після очищення від гною проводять фізіотерапевтичні процедури і ЛФК.

5. За відсутності позитивної динаміки — артротомія (розтин суглоба), дренуван­ня і промивання суглоба антисептичними розчинами.

6. Санаторно-курортне лікування.

Періостит— це запалення окістя. Спричинюється різними збудниками, час­то виникає як ускладнення після ушкоджень. Частіше локалізується на передній поверхні кісток гомілки.

Клінічна картина

При травматичному — місцева болючість, набряклість тканин.

При гематогенному — місцеві симптоми, підвищення температури, нездужан­ня, лейкоцитоз.

Лікування

Консервативне: антибіотики, зігрівальні компреси, УВЧ.

При нагноєнні: розтин і дренування.

Остеомієліт— це запальний процес кісткового мозку і кістки, супроводжува­ний їх некрозом і розплавленням (лізисом). Збудниками хвороби є стафілококи і стрептококи.

Класифікація

1. За етіологією:

• неспецифічний (спричинюється банальною гнійною інфекцією);

• специфічний (спричинюється збудниками специфічної інфекції: туберкульоз,

сифіліс, бруцельоз).

2. За шляхами проникнення:

• гематогенний;

• негематогенний (через екзогенне інфікування кісткової тканини).

3. За клінічним перебігом:

• гострий;

• хронічний.

4. За локалізацією процесу:

• трубчастих кісток (стегнова, плечова);

• плоских кісток (кістки таза, лопатка).

5. За морфологічними змінами:

• місцева (локальна) форма;

• дифузна;

• змішана.

На гематогенний остеомієліт найчастіше хворіють діти 8—14 років, причому хлопчики — в 2 рази частіше за дівчат. У 70 % випадків захворювання починаєть­ся у весняно-осінній період. Причинами захворювання вважають переохолоджен­ня, часті ангіни, респіраторні захворювання. Локалізується у великій гомілковій кістці, нижній третині стегна, плечовій кістці.

Патогенез

Інфекція потрапляє в кістку й спричинює запалення і розплавлення кістково­го мозку. Згодом вона проникає через гаверсові канали (кісткові канальці) у товщу кістки, де утворюються гнійно-некротичні осередки кістки (секвестри). Це призво­дить до відшарування окістя, його руйнування і виходу гнійно-некротичних мас у м'які тканини та утворення великої флегмони.

Клінічна картина

1. Починається гостро.

2. Загальна слабкість, нездужання, підвищення температури до 39—40 °С.

3. Сильний головний біль, нудота, втрата апетиту.

4. В ураженій кінцівці посилюється біль, який рве, свердлить, розпирає.

5. М'язи напружені, болючі.

6. На 3—4-й день з'являються набряк м'яких тканин і гіперемія шкіри, місцеве підвищення температури.

7. Збільшення регіонарних лімфатичних вузлів.

8. На 7—10-й день з'являється міжм'язова флегмона (ущільнене утворення з флуктуацією в центрі).

9. Рентгенологічні зміни починаються після 10-го дня від початку захворюван­ня.

Лікування

1. Ліквідація інфекції:

• комбінування 2—3 антибіотиків широкого спектра дії.

2. Підвищення реактивності організму і імунітету:

• переливання крові та її компонентів;

• антистафілококова плазма, гаммаглобулін;

• імуностимулятори — тимоген, тималін, Т-активін.

3. Санація місцевого осередку ураження кістки:

• розтин флегмони, розтин окістя, трепанація кістковомозкової порожнини, дренування кісткової порожнини і проведення проточно-аспіраційного дрену­вання;

• іммобілізація кінцівки, УВЧ, електрофорез антибіотиків, лазеротерапія.

Ускладнення

1. Місцеві:

• патологічний перелом;

• деформація кістки;

• ерозійна кровотеча.

2. Загальні:

• сепсис;

• амілоїдоз;

• ендокардит.

Панарицій— це гнійне запалення тканин пальця. Вхідними воротами ін­фекції (стафілокок, стрептокок, змішана флора) є тріщини і подряпини. Класифікація

Залежно від локалізації процесу і стадії виділяють такі форми:

• шкіряний;

• підшкірний;

• кістковий;

• суглобовий;

• сухожилковий;

• пароніхія;

• піднігтьовий;

• пандактиліт.

Також розрізняють первинний і вторинний панарицій.

Клінічна картина

Спостерігаються рівномірна набряклість пальця (палець напівзігнутий), ви­ражена болючість по ходу сухожилка і при пасивних рухах (особливо при розги­нанні).

Лікування

Хірургічне.

Анаеробною інфекцієюназивають патологічний процес, спричинений мікробами, що розмножуються без доступу кисню. Характерними ознаками є від­сутність запальної реакції і прогресуючого набряку, газоутворення, змертвіння тканин, тяжкий стан організму в результаті отруєння бактерійними токсинами і продуктами розпаду.

Етіопатогенез

Газову гангрену спричинюють такі анаеробні збудники:

Clastridium perfringens — 50—90 %;

Clastridium oedematiens;

Vibron septicus — 10—15 %;

Clastridium histolytcus.

Розвитку анаеробної інфекції сприяють такі чинники:

• осколкові сліпі поранення нижніх кінцівок з великою ділянкою забруднення і ушкодження;

• все, що призводить до місцевого або загального порушення кровообігу (курін­ня, перев'язування судини, туга пов'язка, анемія);

• зниження опірності організму;

• недостатня транспортна іммобілізація травмованої кінцівки і ділянки рани.

Розрізняють дві фази дії мікробів на тканини:

- токсичний набряк;

- газоутворення і гангрена м'язової і сполучної тканини.

Інкубаційний період триває 7 днів.

Клінічна картина

Біль у ділянці ураження, набряк тканин. Дно рани вкрите брудно-сірим нальо­том з мізерним ексудатом. З дна рани може виділятись газ, на шкірі з'являються пухирі, наповнені геморагічною рідиною. При набряку об'єм кінцівки збільшуєть­ся, пульс на периферії зникає. Перкуторно довкола рани визначають тимпаніт; від рани виходить неприємний гнильний запах; спостерігається підшкірна емфізема, яка визначається за крепітацією при пальпації або фонендоскопом.

Загальний стан хворого тяжкий; він збуджений, дратівливий або загальмо­ваний. Спостерігається підвищення температури тіла до 40 °С, тахікардія до 150 за 1 хв, зниження АТ, задишка. Шкірні покриви землистого кольору, тони серця глухі. Швидко прогресує анемія, зростає рівень залишкового азоту.

Ранні симптоми газової гангрени:

• занепокоєння, збудження хворого;

• підвищення температури тіла;

• тахікардія;

• скарги на сильний біль у рані, відчуття тиснення пов'язки;

• при огляді рани виявляють набряк, набухання м'язів, гнильний запах;

• помітне «врізання» накладених швів або сліди від пов'язки.

Лікування

1. Ізоляція хворих.

2. Уведення протигангренозних сироваток (150—200 тис. МЕ).

3. Хірургічне втручання:

- широкий розтин осередків у поєднанні з вирізанням змертвілих тканин до кіст­ки;

- ампутація кінцівки в межах здорових тканин.

4. Масивна дезінтоксикацийна терапія.

Профілактика

1. Швидке надання першої допомоги.

2. Запобігання і лікування шоку, кровотечі, анемії.

3. Рання повноцінна ПХО рани з відмовою від глухих швів.

4. Уважне спостереження за пораненими в перші дні після ПХО.

Правець — специфічне гостре інфекційне захворювання, спричинюване анаеробною спороносною паличкою. Захворювання відбувається при попаданні правцевої палички в організм через ушкоджені шкірні покриви і слизові оболонки. Інкубаційний період становить від 4 до 14 днів.

Клінічна картина

1. Початковий період. Спостерігаються такі симптоми: тягнучий біль у ділянці рани з іррадіацією нервовими стволами; сіпання м'язів у рані;

підвищена пітливість;

біль у спині.

Хвороба починається гостро. Одним з основних симптомів є розвиток тонічних і клонічних судом скелетних м'язів. З'являється стомлюваність жувальних м'язів, їх напруження — тризм, що утруднює відкриття рота.

2. Період розпалу.

Мімічні м'язи судомно скорочуються і надають типового виразу обличчя — «сардонічна посмішка» — з утворенням глибоких зморшок на лобі і щоках. На­пади судом виникають від найнезначнішого подразника (дотику, подуву повітря, розмови) і дуже виснажують хворого. Людина в результаті судом приймає непри­родні пози, згинається. Судоми можуть бути настільки сильними, що призводять до перелому кісток кінцівок, хребта. 3. Період одужання.

Відбувається поступове згасання судом і зниження тонусу м'язів.

Профілактика

Неспецифічна: своєчасне і правильне проведення ПХО рани.

Специфічна: кожному постраждалому вводять одну дозу протиправцевої си­роватки (3000 АО). При всіх пораненнях уводять одночасно із сироваткою в іншу ділянку під шкіру 1 мл правцевого анатоксину, через 5—6 днів повторно ще 2 мл. Дітям до 3 років уводять 750 АО сироватки, старшим 3 років — 1500 АО.

Для попередження алергійних реакцій використовують метод десенсибіліза­ції (метод Безредки) і спочатку підшкірно вводять 0,1—0,3 мл сироватки, а через 1—2 год — решту дози.

Лікування

Основний метод — внутрішньом'язове уведення на добу 10 000—25 000 до 100 000 АО протиправцевої сироватки.

Для хворих із судомами застосовують нейролептанальгезію (аміназин — 2 мл, димедрол — 3 мл, дипразина 3 мл в/в). Хворих госпіталізують у реанімаційне від­ділення і переводять на кероване дихання.

Санітарно-гігієнічний режим при анаеробній інфекції

1. Виділити окремі палати (за можливості з окремим входом); операційно-перев'язувальну зону оснастити вентиляцією. За її відсутності проводити перев'язки в останню чергу в палаті.

2. У всіх приміщеннях встановити бактерицидні лампи.

3. Перед поступленням і після виписування хворого всі предмети в палаті (ліж­ка, тумбочки тощо) протирають ганчіркою, змоченою 6 % розчином пероксиду водню і мийним засобом.

4. Брудну білизну перед пранням замочують на 2 год у 2 % розчині кальцинова­ної соди.

5. Виділяють індивідуальні предмети догляду.

6. Посуд замочують у 2 % розчині соди і кип'ятять 90 хв.

7. Палати прибирають 2 рази на день вологим способом із застосуванням 6 % розчину пероксиду водню і мийного засобу.

8. Перед входом у палату надягають маску, бахіли, інший халат, гумовий фартух і гумові рукавички.

9. Перев'язувальний матеріал використовують одноразово, збирають його в спе­ціально виділений бікс, автоклавують (20 хв за температури 132 °С), потім знищують. Категорично забороняється викидати матеріал без знезараження.

10. Інструментарій (шприци, голки) складають у ємкість, замочують 6 % розчином пероксиду водню з додаванням мийного засобу і лише після цього здійснюють передстерилізацію і стерилізацію.

11. Перев'язувальну і операційну прибирають 2 рази на день 6 % розчином пе­роксиду водню з додаванням мийного засобу, потім чисте приміщення миють гарячою водою, після чого включають бактерицидні лампи на 1,5—2 год.

Анаеробна неспороносна (неклостридіальна) інфекція спричинюється ан­аеробними сапрофітами, мікроорганізмами роду Васіегоісіасеае, які вегетують в організмі. До цієї групи відносять близько 20 видів мікроорганізмів, серед яких найпомітнішу роль відіграють В. £га§і1ів і В. те1апіпо§епіси8, меншу — фузобактерії. Це грамнегативні мікроорганізми, які вегетують на слизовій оболонці рото­вої частини глотки, товстої кишки, жіночих статевих органах, у жовчних і сечових шляхах. Така інфекція має ендогенне походження і потрапляє в тканини при уш­кодженні слизових оболонок.

Клінічна картина

1. Місцеві прояви:

• смердючий запах виділень з рани або інших осередків інфекції;

• темний (бурий або чорний) серозний або гнійно-гнильний ексудат;

• некротичний (гангренозний) характер морфологічних змін тканин;

• септичний шок із жовтяницею;

• септичний тромбофлебіт.

2. Загальні прояви:

• тахікардія;

• артеріальна гіпотензія;

• гарячка;

• диспепсичні розлади;

• анемія;

• пітливість;

• гіпертермія;

• ціаноз губ.

Лікування

1. Антибактеріальна терапія.

2. Хірургічне лікування.

Широке розкриття осередку інфекції і його дренування, видалення ексудату і некротичних тканин; рану залишають відкритою.

3. Постійне спостереження і догляд.

ЗАГАЛЬНА ГНІЙНА ІНФЕКЦІЯ

Сепсис — це тяжке інфекційне захворювання, спричинюване різними збудника­ми та їх токсинами, яке проявляється певною реакцією організму з однотипною клінічною картиною. Летальність при цьому захворюванні залишається висо­кою — 40—60 %.

Теорії сепсису

1. Бактеріологічна: усі зміни в організмі є результатом розвитку гнійного осе­редку і відбуваються через зростання, розмноження і попадання мікробів у кров'яне русло.

2. Токсична: причиною вважають продукти життєдіяльності мікроорганізмів — екзо- і ендотоксини.

3. Алергійна: бактерійні токсини зумовлюють в організмі хворого реакції алергійного характеру.

4. Нейротрофічна: визначальною вважається роль нервової системи в регуляції нейросудинних реакцій організму.

5. Цитокінова: інфекційний агент сам або за допомогою ендотоксину індукує над­ходження в кров значної кількості цитотоксинів — речовини білкової природи, які регулюють специфічний і неспецифічний імунітет.

Класифікація

1. За характером походження:

• первинний (криптогенний) незрозумілого походження;

• вторинний — на тлі існування в організмі гнійного осередку.

2. За локалізацією первинного осередку:

• хірургічний;

• гінекологічний;

• урологічний;

• отогенний;

• одонтогенний.

3. За видом збудника:

• стафілококовий;

• стрептококовий;

• колібацилярний;

• змішаний;

• анаеробний;

4. За джерелом:

• рановий;

• післяопераційний;

• запальний;

• при внутрішніх хворобах.

5. За часом розвитку:

• ранні — до 10—14 днів з моменту ушкодження;

• пізній — через 2 тижні і більше з моменту ушкодження.

6. За типом клінічного перебігу:

• блискавичний — клінічні прояви помітні через 12—24 год;

• гострий — клінічні симптоми помітні протягом декількох днів;

• підгострий — клінічна картина розгортається протягом 7—14 діб;

• хронічний— трапляється рідко і характеризується періодичним погіршен­ням загального стану, підвищенням температури, позитивними результатами посівів крові або виникненням нових клінічних осередків.

7. За характером реакції організму:

• гіперергічний;

• нормергічний;

• гіпоергічний.

8. За клініко-анатомічними ознаками:

• гнійно-резорбтивна гарячка;

• септицемія без метастазів;

• септикопіємія з метастазами;

• хронічний сепсис.

Етіопатогенез

Вважають, що у розвитку сепсису відіграють роль три чинника:

а) мікробіологічний, тобто вид, вірулентність, кількість і тривалість дії бактерій, що потрапили в організм;

б) місце потрапляння інфекції, тобто ділянка, характер і обсяг руйнування тка­нин, утворення кровотечі в осередку;

в) реактивність організму, тобто стан імунітету і неспецифічної резистентності організму.

Важливим чинником у виникненні і перебігу сепсису є також ступінь алергійних реакцій і сенсибілізації.

Виділяють три типи реакцій при сепсисі:

• нормоергічну — з переважанням в організмі явищ запального характеру;

• гиперергічну — з бурхливим, гострим розвитком і переважанням деструктив­но-дегенеративних явищ;

• гіпоергічну — вона є млявою і може бути позитивною (за наявності імунітету) або негативною (при зниженні реактивних сил організму).

Клінічна картина

Специфічних симптомів при сепсисі немає. У ряді випадків гнійна інтоксика­ція дає клінічну картину, близьку до сепсису, і це створює труднощі для діагности­ки. Усі симптоми слід розділити на загальні і місцеві, тобто такі, що належать до проявів первинного осередку.

I. Загальні симптоми.

Найбільш частими симптомами, що відображають порушення загального стану і діяльності нервової системи, є: головний біль, дратівливість, безсоння, за­тьмарення або навіть втрата свідомості у тяжких випадках. Постійним є підви­щення температури тіла, яка при сепсисі без метастазів зазвичай тримається на позначках 39—40 °С, а за наявності метастазів значно коливається у раніш­ні і вечірні години. Важливим є симптом, що виражається в сильному ознобі та потінні. Характерні зниження маси тіла, прогресуюче погіршення загально­го стану незважаючи на лікування. Інколи з'являються геморагічні висипи на шкірі.

З боку серцево-судинної системи зазвичай спостерігаються різке почастішан­ня пульсу і зменшення його наповнення, зниження АТ, погіршення серцевої діяльності, трофічні і судинні розлади (пролежні, тромбофлебіт, тромбози, на­бряки).

Швидко прогресує анемія, значно збільшується ШОЕ, наростає лейкоцитоз, лейкоцитарна формула зсувається вліво при невеликій кількості лімфоцитів, про­тромбін крові знижується до 50 %. Помітно погіршується функція паренхіматозних органів: падає функція нирок, знижується відносна густина сечі, у ній з'являються білок і формені елементи; порушуються функції печінки, нерідко з розвитком жов­тяниці і явищами гепатиту; збільшується селезінка. Порушується травлення, по­гіршується або взагалі зникає апетит, язик сухий, обкладений, можуть бути часті септичні проноси, нудота і блювання.

II. Місцеві симптоми.

Для септичної рани характерні: блідість, набряклість, в'ялість грануляції, мізерність ексудату, який має брудно-каламутний вигляд і нерідко гнильний ха­рактер.

З'являються тромбози судин, лімфангіти і лімфаденіт.

Усі симптоми при сепсисі вирізняються значною стійкістю.

Лікування

1. Місцеве: видалення некротизованих тканин, часткове накладення швів у поєднанні з промиванням розчинами антибіотиків і антисептиків.

2. Загальне:

• антибактеріальна терапія;

• дезінтоксикаційна та інфузійна терапія, форсований діурез;

• імунокорекція;

• компенсація функцій органів і систем.

Токсикоінфекційний (септичний) шок.Пусковим механізмом токсикоінфекційного шоку є інфекція. Слід зауважити, що мається на увазі не специфічна, а банальна інфекція, спричинена головним чином грампозитивними, грамнегативними і анаеробними мікроорганізмами.

Етіопатогенез

За частотою виникнення токсикоінфекційний шок поступається травматично­му, геморагічному і кардіогенному, а за летальністю посідає перше місце. Цей вид шоку може бути викликаний найрізноманітнішими мікроорганізмами: вірусами, рикетсіями, паразитами і простими грибами, анаеробною флорою, грампозитивною інфекцією, а саме пневмококом, стафілококом, стрептококом, але найчастіше виникає в результаті грамнегативної септицемії (кишкова паличка, протей).

Найбільш частими причинами токсикоінфекційного шоку є інфекція сечоста­тевих шляхів (особливо у літніх і ослаблених людей), інфекції дихальних шляхів при бактерійній пневмонії (особливо в умовах трахеостомії), ускладнення септич­них пологів, септичного аборту, перитоніт різного походження. Часто токсикоін­фекційний шок є ускладненням менінгіту, черевного тифу, сальмонельозу тощо.

Патофізіологічні механізми токсикоінфекційного шоку ще не зовсім зрозумілі, проте виявлені досить чіткі патогенетичні відмінності в перебігу шоку, спричине­ного грампозитивними і грамнегативними мікроорганізмами.

При грампозитивній інфекції екзотоксин, що виділяється, спричинює клі­тинний протеоліз з утворенням спеціальних речовин, так званих плазмокінінів, гістамінів і серотонінів, що зумовлюють параплегію з подальшою гіпотензією, у більшості випадків за ізоволемічним типом. Окрім гіпотензії в клініці грампози-тивного токсикоінфекційного шоку велику роль відіграють токсемічні ураження печінки, які призводять до ураження нирок і серця, а це посилює гіпотензію у зв'язку зі зниженням серцевого викиду.

При грамнегативній інфекції токсини, що містяться в мікроорганізмах, утворю­ють особливого роду ліпополісахариди, які при масивному розпаді бактерій потрап­ляють в кров і спричинюють звуження судин шляхом стимуляції мозкової речовини надниркових залоз і виділення катехоламінів і безпосередньо стимуляції симпатич­ної нервової системи. У зв'язку з токсемією серцевий викид також зменшується.

Клінічна картина

Бактерійний шок розвивається раптово і починається з ознобу, підвищення температури тіла і погіршення загального стану хворого. Спочатку шкіра тепла, суха, рожева, але потім стає вологою, холодною і блідою, а при тяжкому шоку — ціанотичною. Спостерігається різке похолодання кінцівок. Розвиваються тахікардія і гіпотонія. Різко порушується психічний стан хворого, аж до втрати свідомості.

На початку спостерігається тахіпное, яке змінюється дихальною аритмією і па­тологічними типами дихання. У хворих можуть виникнути блювання і пронос. Важ­ливими симптомами шоку є олігурія і анурія. Розвивається метаболічний ацидоз, який вказує на тканинну гіпоксію через неадекватну перфузію. У крові кількість лейкоцитів падає, а при поглибленні шоку може зростати за рахунок збільшення мононуклеарів і незрілих форм. У деяких випадках визначається гіперглікемія, що є непрямою ознакою участі в процесі грамнегативної мікробної флори.

Лікування

1. Корекція ОЦК, стабілізація гемодинаміки: підвищення судинного тонусу (дофамін, норадреналін, мезатон тощо; реополіглюкін не більше 1 мл/кг за 1 хв під контролем ЦВТ (до 50—60 мм рт. ст.); розчин Рінгера, що поляризує суміш, лактасол; серцеві глікозиди (особливо при гіпотензії з високим ЦВТ); анти­коагулянти (гепарин по 30000—40000 ОД) і тромболітичні засоби, панангін, кокарбоксилаза, рибоксин.

2. Нормалізація дихання і газообміну; ШВЛ (раніше нормалізувати ОЦК); окси­генотерапія.

3. Патогенетична терапія: антибіотики відповідно до виду збудника або широко­го спектра дії; сульфаніламідні і протигрибкові препарати; глюкокортикоїди (180—240 мг преднізолону); гаммаглобулін, антитоксичні сироватки, екстра-корпоральна детоксикація, інгібітори протеаз.

4. Корекція метаболізму і функції життєво важливих органів; ліквідація мета­болічного ацидозу, стимуляція діурезу; гормони анаболізму; вітаміни, корек­ція електролітного балансу; захист печінки і нирок.