Причини і генез раптової смерті від хвороб органів кровообігу

Судово-медична практика свідчить, що раптова смерть може настати в будь-якому віці та від будь-якої хвороби. Проте найчастіше вона спостерігається при хворобах органів кровообігу, серед яких основну роль відіграє ате- J росклероз. Згідно з даними багатьох авторів, 70% випадків

Причини і генез раптової смерті від хвороб органів кровообігу - student2.ru

Рис. 9. Смертність від серцево-судинних захворювань в Україні 152

д і д Судово-медична експертиза при раптовій смерті -^к>

раптової смерті пов'язані з хворобами органів кровообігу. Серцево-судинні хвороби є основною причиною втрат населення в Україні (рис. 9).

За визначенням ВООЗ атеросклеротичні зміни крово­носних судин характеризуються вогнищевим накопичен­ням жирів, комплексних вуглеводів, компонентів крові, фіброзом тканин, відкладанням .кальцію на внутрішній оболонці поряд зі змінами в середній оболонці судини. Патогенез атеросклерозу досить складний. Проте основну роль в його розвитку відіграє порушення холестеринового обміну, коли на фоні збільшення рівня холестерину в крові спостерігається патологічне співвідношення ліпопротеїдів обмеженої щільності до ліпопротеїдів високої щільності. Небезпечність захворювання зумовлюється також скла­дом білкового носія — апопротеїну, дисбалансом хімічних елементів — цинку, свинцю, кадмію, мангану тощо.

Найчастіше атеросклероз уражає вінцеві артерії, внасл­ідок чого розвиваєтьсяішемічна хвороба серця. Вона є гострою або хронічною дисфункцією, яка виникає внаслі­док відносного або абсолютного зменшення постачання міокарда артеріальною кров'ю. Смерть від ішемічної хво­роби серця може настати у будь-який період та за будь-яких обставин. Досить часто померлі виконували будь-яку роботу, займалися фізичними вправами, відчували себе здоровими. Проте раптово різко погіршувалося самочуття і наступала смерть. Встановлено, що ішемічна хвороба серця в деяких випадках перебігає безсимптомно, навіть якщо патоморфологічно в серці виявляють виражені пато­логічні зміни.

При судово-медичній експертизі трупа особливу увагу приділяють дослідженню серця та його судин. Так, визна­чають розміри серця, товщину м'яза шлуночків, тип крово-

д-*-д Судово-медична експертиза при раптовій смерті"Т»*

обігу, зважують відділи серця та проводять серійне вив­чення міокарда на пошарових зрізах.

Ретельно вивчають також стан вінцевих артерій, для чого їх розтинають поперек і вздовж. На поперечному розрізі, який роблять з інтервалами 0,3-0,5 см, визначають ступінь звуження вінцевої артерії, а після поздовжного розтину оглядають внутрішню оболонку судини.

Така методика досліження серця та його судин дозволяє виявити макроскопічні ознаки склерозу вінцевих судин.

Судово-медична діагностика смерті від ішемічної хво­роби серця потребує проведення лабораторних дослід­жень — гістологічного, гістохімічного, полуменево-фото-метричного, біохімічного. Задопомогою цих методів вияв­ляють структурні зміни в міокарді, наявність ішемії і внас­лідок цього порушення балансу хімічних елементів, фер­ментів.

На ранніх етапах розвитку ішемічної хвороби серця смерть може настати від гострої її форми, морфологічними ознаками якої є тромбоз вінцевих артерій, крововилив у їх внутрішню оболонку, ознаки вогнищевого порушення кро­вообігу. При гістологічному дослідженні виявляють вог­нища некрозу м'язових волокон, їх фрагментацію, дрібні крововиливи у склеротичні бляшки та свіжі тромби в артеріях, зміни з боку внутрішньої оболонки вінцевих артерій і набряк строми міокарда.

У деяких випадках гостра вінцева (коронарна) недо­статність може настати внаслідок спазму вінцевих артерій. У разі такого генезу смерті морфологічні ознаки незначні, і тому діагностика грунтується на виявленні ознак ішемії.

Так, безпосередньо під час розтину ішемія міокарда може бути виявлена при його забарвленні нітротетразолі-євим блакитним (НТ-тест). Проте цей тест не є цілком

—————————————— ^54 ——————————————

. і д Судово-медична експертиза при раптовій смерті •~fs>

специфічним і тому його потрібно доповнювати іншими дослідженнями. Грубі структурні порушення виявляються також на електронно-мікроскопічному рівні, але його зас­тосування обмежене строком настання смерті, із збільшен­ням якого електронно-мікроскопічна картина стає нечіт­кою.

Локалізація зони ішемії вже на ранніх донекротичних стадіях може бути виявлена люмінесцентним методом, при якому в ультрафіолетовому випромінюванні зона ішемії забарвлюється в зелений колір.

Тепер у судово-медичній практиці застосовують полу-менево-фотометричне визначення рівня калію і натрію в серцевому м'язі. Так, зменшення вмісту калію аж до 51,1 моль (200 мг%) і нижче в будь-якому із відділів міокарда лівого шлуночка і міжшлуночкової перетинки може вказу­вати на гостру ішемію міокарда. Проте достовірною озна­кою ішемії міокарда є коефіцієнт K/Na. В нормі він стано­вить понад 3, тоді як у зонах ішемії не досягає 2,5 (ВООЗ, 1971).

Пошкодження кардіоміоцитів виявляють і при застосу­ванні специфічного забарвлення гістологічних зрізів гема­токсиліном основним пікрофуксином (ГОПФ), або фазо­во-контрастною мікроскопією, які дозволяють виявити вогнищеві некрози м'язових волокон у вигляді ділянок зернисто-глибчастого розпаду.

Досить перспективним для діагностики гострої ішемії міокарда є визначення "серцевих" ензимів — креатинкіна-зи і лактатдегідрогенази та їх ізоензимів в перікардіальній рідині.

Якщо ішемія міокарда тривала 3-4 год. і більше, то розвивається гострийінфаркт міокарда. Найчастішою його локалізацією є передня стінка лівого шлуночка, міжшлуночкова перетинка і задня стінка лівого шлуночка

———————————.—— 155 ——————————————

д-*-д Судово-медична експертиза при раптовій смерті •^р*

серця. При зовнішньому огляді ділянка некрозу має сірий колір та оточена крововиливом. При мікроскопічному дос­лідженні виявляють некроз кардіоміоцитів, набряк строми і лейкоцитарну інфільтрацію, яка з часом утворює демар­каційний вал.

Перебіг інфаркту міокардазагострюється розривом сер­ця, формуванням аневризми і розвитком тромбоемболії, перфорацією міжшлункової перетинки, які можуть наста­ти на 4-14-день після початку хвороби.

На місці інфаркту протягом 4-8 тижнів розвивається грануляційна тканина і формується рубець. У цей період може розвинутись рецидивуючий інфаркт міокарда.

Наши рекомендации