Механізми ритмічної активності

Однією з характерних особливостей гладких м'язів, яка найбільшою мірою ви­ражена у тонкій кишці, є здатність до спон­танної ритмічної деполяризації і утворення спайок (мал. 221). Спонтанна деполяризація, можливо, зумовлена ритмічною зміною активності Йа+/К⁺-насосу. Виникаючи в окремих клітинах, деполя­ризація (5—15 мв) може поширюватися на інші. Але у даному випадку не кожен цикл деполяризації зумовлює м'язове скоро­чення. Для ініціації скорочення потрібне накладання на спон­танну деполяризацію спайкового ПД. Таким чином, спонтанна деполяризація виражає стан готовності до наступного скоро­чення.

Спайковий потенціал є справжнім ПД. ПД виникає при депо­ляризації мембран до порогового рівня 40 мВ (рівень потенціалу спокою становить близько 50—60 мВ). Він обумовлений надходженням Са²⁺ через Са²+/№+- канали.

Спонтанний ритм деполяри­зації знижується за ходом травного каналу. Електричні контакти дають можливість клітинам із швидким ритмом керувати більш «повільніши­ми» клітинами. Деякі автори виділяють у кишках тонку ме­режу провідної системи, певні клітини якої діють якТИПОВІпейсмекери. Так звані пейсме- керні клітини розташовані у кардіальній частині шлунка і тонкій кишці відразу за воротарем (пілорусом). У/июдини ритміка спонтанної деполяризації становить близько 10/імп/хв.

Вважають, що ЙД, які зумовлюють скорочення м'язів, заро­джуються у.нервових структурах, розташованих у стінці кишки. Нервові сплетіння власне кишок мають як аферентні, так і ефе­рентні механізми, що забезпечують виникнення місцевих рефлек­сів. Роль вищерозташованих відділів ВНС зводиться до корекції місцевих рефлексів залежно від стану інших відділів органів трав­лення та всього організму.

Аферентні волокна блукаючого нерва входять у довгастий мо­зок до ядра одинокого шляху (ії. воШагіиб). Із сусіднього дор­сального ядра починається еферентний шлях блукаючого нерва. Імпульси блукаючого нерва посилюють, а симпатичного — послаб­люють перистальтику. В нормальному стані зберігається збалан­сованість між холінергічними і адренергічними впливами.

Крім того, у регуляції моторики беруть участь гормони, які утворюються в ендокринних залозах або безпосередньо в органах травлення. Так, мотилін стимулює виникнення спайок у гастродуо- денальних пейсмекерних вузлах.

Роль внутрішніх нервових сплетінь не обмежується виникнен­ням ПД. Ці імпульси поширюються головним чином за допомогою вказаних нервових волокон. Так, після перерізування і наступного відновлення цілості кишки спочатку переривається передавання збудження. Сполучна тканина, що розвивається, блокує переда­вання збудження через м'язові волокна. Але після проростання нервових волокон електричні контакти відновлюються.

Ротова порожнина

Ротова порожнина виконує кілька функцій, пов'язаних із трав­ленням. Вона служить для захоплення їжі, пережовування її та аналізу. Велика кількість рецепторів, розташованих тут, започат­ковує багато рефлекторних реакцій усієї системи травлення.

У ротовій порожнині здійснюється первинна обробка їжі, тобто механічне подріблення й змочування її слиною. Рідка їжа проков­тується одразу, а тверді частки жуються. Жування здійснюється за допомогою рухів нижньої щелепи, узгоджених з переміщенням їжі у ротовій порожнині язиком і м'язами щік. Усі ці рухи ви­конують поперечносмугасті м'язи. Процес жування має кілька фаз (мал. 222).

Жування — рефлекторний акт, який починається з рецепторів слизової оболонки. Імпульси від них передаються чутливими во­локнами трійчастого нерва у довгастий мозок, до центру жування. Еферентними є рухові гілки трійчастого нерва. До жувального центру надходять імпульси від моторної зони кори великого мозку, завдяки чому процес жування можна свідомо коригувати.

Під час жування їжа переміщується, просочується слиною до такої консистенції, яка забезпечує можливість ковтання. Сформо­вана грудка їжі проштовхується в початковий відділ глотки.

Ковтання — рефлекторний акт. Ковтальний рефлекс починаєть­ся з подразнення рецепторів кореня язика, піднебіння, задньої стінки глотки. До центру ковтального рефлексу в довгастий мозок збудження надходить язикоглотковим нервом. Еферентними шля­хами є під'язиковий, язикоглотковий, трійчастий та блукаючий нерви, що йдуть до м'язів ротової порожнини, язика, глотки та стравоходу.

Розпочинається процес ковтання за допомогою скорочення по­перечносмугастих м'язів. Тому це керований процес. Глоткова і стравохідна фази ковтання мимо­вільні. Глоткова фаза відбуває­ться швидко, а стравохідна — по­вільно (мал.223).

Завдяки координованому ско­роченню багатьох м'язів грудка їжі проштовхується у нижні від­діли глотки, а потім у стравохід. На своєму шляху грудка їжі пе­ретинає дихальні шляхи, але не потрапляє до них, оскільки при цьому рефлекторно піднімається м'яке піднебіння, закриваючи но­сову частину глотки, а надгортан­ник, опускаючись, перекриває вхід до гортані. Поза ковтальни­ми рухами вхід у шлунок закри­тий завдяки сфінктеру, м'язи яко­го перебувають у спастичному стані. Коли перистальтична хви­ля доходить до сфінктера, тонус м'язів кардіальної частини шлун­ка знижується і їжа потрапляє в порожнину шлунка.

МОТОРНА ФУНКЦІЯ ШЛУНКА

Шлунок людини вміщує до 3 л їжі або рідини, тому він вико­нує функцію депо. 1<рім того, у шлунку продовжується механічна та хімічна обробка їжі. Перебуваючи у шлунку протягом кількох годин, їжа перемішується, набухає, розріджується. Деякі її ком­поненти розчиняються і піддаються гідролізу ферментами шлунко­вого соку та слини.

Для повноцінного виконання функцій наступними відділами травного каналу потрібно, щоб хімус надходив туди порціями. Шлунок, входячи до складу органів травлення, виконує це за­вдання. Відповідно до функціонального призначення гладкі м'язи шлунка забезпечують депонування, перемішування й евакуацію хімусу.

М'язова оболонка шлунка складається з трьох шарів гладких м'язів. Зовнішній поздовжній шар розвинутий найбільшою мірою вздовж малої і великої кривизн. Середній коловий шар однаково добре представлений в усіх відділах. У ділянці воротаря шлунка волокна колового і поздовжнього шарів утворюють сфінктер.

Деякі м'язові клітини внутрішнього шару мають пейсмекерну активність. Локалізуються вони на великій кривизні у прокси­мальній частині тіла шлунка. У них мимовільно генерується ПД з частотою близько 3,2 за 1 хв, який поширюється по «провідній сиДемі» — міоцитах внутрішнього шару. Міжм'язові контакти — нексуси — служать для об'єднання міоцитів у єдиний функціональ­ний синцитій.

Виникнення ПД у пейсмекерних клітинах зумовлене підвищен­ням концентрацій Са²+. Унаслідок цього активізуються кальмоду- лін і аденілатциклаза. Збільшення внутрішньоклітинної концент­рації цАМФ супроводжується активізацією процесу видалення Са²⁺ із цитозолю. Після цього цикл повторюється. Оскільки іонний транспорт і утворення цАМФ енергомісткі процеси, то спонтанна електрична активність пейсмекерних клітин залежить від рівня АТФ у них.

Порожній шлунок має певний тонус, завдяки якому підтримує­ться постійний внутрішньопорожнинний тиск. Під час їди відбуває­ться релаксація гладких м'язів стінки. Тому надходження навіть великих порцій їжі мало впливає на внутрішньопорожнинний тиск. Релаксація забезпечується пластичністю волокон гладких м'язів, а також зниженням впливу блукаючого нерва.

Через деякий час після їди шлунок починає скорочуватись. Хвиля скорочення зароджується в ділянці розташування карді- ального водія ритму. Звідси скорочення поширюється зі швидкіс­тю 10—40 см/с, поступово посилюючись, у напрямку до воротаря. У процесі таких скорочень, які повторюються з інтервалом близь­ко 20 с, їжа, яка міститься біля стінки шлунка, просувається до антрального відділу. Скорочення, як правило, мають неоднакові силу й тривалість. Можна виділити хвилі трьох типів. Перший тип — хвилі з низькою амплітудою тривалістю 5—20 с, другий — з дещо вищою амплітудою тривалістю 12—60 с. Ці хвилі утриму­ють тонус шлунка на певному рівні і сприяють повільному перемі­шуванню їжі, що міститься біля його стінки, з шлунковим соком. Вони звичайно затухають у відділі воротаря. Хвилі третього типу характерні в основному для цього відділу. Вони мають високу амплітуду, носять пропульсивний характер і сприяють евакуації хімусу у дванадцятипалу кишку.

Протягом першої години після їди перистальтичні хвилі слаб­кі. Потім вони посилюються. При цьому передусім до воротаря надходить та частина їжі, яка містилась біля стінки шлунка, отже насичена шлунковим соком значно краще, ніж решта вмісту. Як­що у шлунок надійшло досить багато їжі, то внутрішні шари її протягом 4—6 год можуть лишатися не обробленими шлунковим соком. Вони евакуюються в останню чергу. Рідка їжа видаляє­ться із шлунка значно швидше.

Позаяк основним іоном, що стимулює процеси збудження і скорочення гладких м'язів шлунка, є Са²⁺, швидкість зростан­ня концентрації його у міоплазмі впливає на силу і частоту хвиль перистальтики. Тому, як правило, всі чинники, які збільшують про­пускну здатність Са²⁺-каналів, посилюють скорочення шлунка. Регулятори, котрі зумовлюють зниження швидкості трансмембран­ного обміну Са²⁺, гальмують моторну функцію.

Ритм активності місцевого пейсмекерного водія модулюється під впливом механізмів нейрогормональної регуляції. Подразнення рецепторів ротової порожнини, стравоходу, шлунка, кишок та ряду інших органів супроводжується відповідними рефлексами. Через посередництво периферичних і центральних утворень ВНС імпуль­си парасимпатичними і симпатичними нервами досягають гладких м'язів шлунка. Рухи шлунка стимулює парасимпатичний нерв. За­вдяки взаємодії ацетилхоліну і м-холінорецепторів збільшується потік Са²⁺.

У складі постгангліонарних волокон блукаючого нерва виявле­но закінчення, що виділяють аденозин. На відміну від ацетилхо­ліну аденозин, взаємодіючи зі специфічними рецепторами, приско­рює вихід Са²⁺ із міоцитів і забезпечує розслаблення шлунка, під­тримуючи оптимальну базальну релаксацію його.

Симпатичний нерв, навпаки, гальмує перистальтику. Постганг- ліонарні симпатичні волокна закінчуються як на інтрамуральних гангліях, так і на міоцитах. Це визначає механізм гальмування. Так, вплив на нейронні структури супроводжується гальмуванням норадреналіном дії ацетилхоліну на них. У міоцитах норадрена- лін гальмує процес розщеплення глікогену. Це супроводжується зниженням рівнів АТФ і Са²⁺.

У регуляції моторної функції шлунка беруть участь гастроін- тестннальні гормони, інші біологічно активні речовини і продук­ти гідролізу їжі. Моторну функцію стимулює гастрин, хОлецисто- кінін — панкреозимін, мотилін, серотонін, інсулін. Гастрин, ХЦК-ПЗ впливають переважно на шлунковий пейсмекер, а моти­лін — на відділ воротаря. Ацетилхолін підвищує чутливість міоци- тів шлунка до мотиліну. Моторна функція шлунка гальмується секретином, ШІП, ВІП. Продукти гідролізу жиру при надходженні у кров також гальмують моторну функцію.

Таким чином, регуляція моторної функції шлунка забезпечу­ється комплексом нейрогуморальних чинників, які взаємодіють у природних умовах.

Посилення моторної функції після прийняття їжі розпочинає­ться за участю п. vagus, потім приєднуються гормональні регуля­тори. З виходом їжі з шлунка припиняється подразнення нервових закінчень і поступово знижуються гуморальні впливи. Внаслідок цього відновлюється рівень базальної активності м'язового апара­та шлунка.

Перехід хімусу

В дванадцятипалу кишку

Зі шлунка хімус окремими порціями евакуюється в дванадцяти­палу кишку. Хімус, багатий на вуглеводи, евакуюється швидше, а багатий на жири — найповільніше.

У дітей перших місяців життя евакуація вмісту шлунка спо­вільнена. У разі штучного годування ще більше затримується над­ходження їжі у дванадцятипалу кишку.

У переході порцій харчового хімусу в кишки важливу роль грає сфінктер воротаря. Але й при його видаленні швидкість евакуації їжі мало чим відрізняється від нормальної.

Процес переходу хімусу регулюється комплексом механізмів. Передусім має значення пропульсивна перистальтика шлунка, за­вдяки якій створюється високий тиск у відділі воротаря. Що біль­ший градієнт тиску між шлунком і кишкою, то швидше евакую­ється вміст воротаря. Порожня дванадцятипала кишка прискорює евакуацію. Прояв названих механізмів зумовлений узгодженим впливом механорецепторів шлунка (прискорення) і дванадцятипа­лої кишки (сповільнення).

Важлива роль у регуляції евакуації належить також узгодже­ній дії хімічних агентів їжі та гастроінтестинальних гормонів. У разі наявності в дванадцятипалій кишці хлористоводневої кис­лоти та жирів гальмується евакуація зі шлунка. Надходження жи­рів і кислого шлункового хімусу зумовлює вивільнення секретину, холецистокінінупанкреозиміну і шлункогальмівного пептиду. Усі ці чинники сповільнюють евакуацію шлункового вмісту. Просу­вання жирного або кислого хімусу з дванадцятипалої кишки, ней­тралізація його кишковим соком полегшують відкриття сфінктера і надходження нової порції шлункового вмісту. Прискорюють ева­куацію хімусу також мотилін і соматостатин.

Блювання

Блювання — складний рефлекторний акт, спрямований на ви­далення шлункового вмісту через стравохід і ротову порожнину. Захисний блювотний рефлекс виникає внаслідок подразнення ре­цепторів кореня язика, глотки, слизової оболонки шлунка, кишок. Від цих органів через різні аференти надходять сигнали до цент­ру блювання, розташованого у ретикулярній формації довгастого мозку. Еферентні імпульси йдуть волокнами блукаючого і черев­ного нервів до м'язів стравоходу, шлунка, кишок, а через рухові нерви — до м'язів живота й діафрагми. Спричинюють блювання й деякі речовини (наприклад, апоморфін), що з кров'ю досягають відповідного центру. Блювання можуть зумовити імпульси від вес­тибулярного аналізатора і навіть умовнорефлекторні механізми.

Акту блювання передують нудота, слиновиділення, повільне й глибоке дихання, потовиділення і звужування судин. Він розпочи­нається з антиперистальтичних рухів кишок, шлунка. Внаслідок скорочення діафрагми і м'язів черевного пресу при закритих ди­хальних шляхах і розслабленому стравоході вміст шлунка вики­дається назовні.