Фільтрація –відбувається у клубочках, реабсорбція – у канальцях
Причини недостатності нирок:
1. преренальні – порушення кровопостачання,
2. реальні – пієло-, глолерулонефрит,
3. постренальні – порушення відтоку сечі.
Гломерулонефрит - двохстороннє дифузне захворювання нирок інфекційно - алергічної природи.
Розрізняють: а) гострий і б) хронічний гломерулонефрит.
Гострий гломерулонефрит: причина - може виникнути після будь-якої інфекції, частіше стрептококовоїприроди (фолікулярна ангіна, риніт, отит, фарингіт, гайморит та інші ушкодження слизових). При цьому вважається, що гемолітичний стрептокок групи А .Перебігає за ІІІ типом алергічних реакцій (за Кумбсом і Джеллом) –комплекс антиген-антитіло осідає на базальній мембрані клубочків нирок.
У сечі – білок (протеїнурія) та еритроцити (гематурія).
Синдроми – больовий, гіпертензивний, набряковий, інтоксикаційний, гематологічний (у крові лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво).
Пієлонефрит- інфекційно-запальне захворювання слизової оболонки сечових шляхів і паренхіми нирок з переважним ушкодженням інтерстиціальної тканини.
Захворювання виникає у зв’язку: а) з занесенням збудника інфекції в нирки гематогенним (низхідним) шляхом із вогнищ запалення (карієс, пародонти, фарингіт, тонзиліт) або б) поширенням його у висхідному напрямку по сечових шляхах при циститах, уретритах, кольпітах і т.і..
Збудниками найчастіше є кишкова паличка, коки.
У сечі – білок, лейкоцити, циліндри.
Гостра ниркова недостатність. Виділяють чотири стадії: 1) початкову (прояви основного захворювання, яке веде до ГНН); 2) оліго-і анурії; 3) поліурії; 4) видужання.
Хронічна ниркова недостатність. Стадії: 1) початкову; 2) ранню поліуричну (частина клубочків склерозується, тому іде перевантаження азотними шлаками неуражених клубочків і посилене їх функціонування). 3) пізню олігуричну і 4) термінальну.
Ізогіпостенурія– знижена питома вага сечі в межах 1005-1010, що зберігається довгий час (при деструкції канальців нирок).
Фільтраційний бар’єр – ендотеліоцити, базальна мембрана капілярів,подоцити.
Ендокринна система
Принципи регуляції ендокринних функцій базуються на: 1) прямих і 2) зворотних зв’язках.
Існує 4-и форми транспорту гормонів в організмі:
а) Транспорт вільного гормону (розчиненого у воді).
б) Комплекси гормонів із специфічними транспортними білками плазми крові.
в) Неспецифічні комплекси гормонів з білками плазми крові (альбумінами, α-глобулінами).
г) Адсорбція гормонів на поверхні формених елементів крові (еритроцитів, лімфоцитів, моноцитів).
Термін "стрес" вперше ввів і описав Г.Сельє у 1936 р.
Дія на організм численних патогенних факторів, незалежно від їх властивостей і походження, має стандартну відповідь, яка проявляється морфологічною тріадою:
1) гіпертрофією кори наднирників;
2) інволюцією тиміко-лімфоцитарної системи (атрофія вилочкової залози і лімфатичних вузлів);
3) утворенням виразок і ерозій у шлунково-кишковому тракті.
У розвитку стресу виділяють наступні стадії:
1) Стадія тривоги:
а) підстадія (фаза) шоку
б) протишоку
2)стадія резистентності.
3)стадія виснаження.
Гіпоталамус виділяє рилізінг – гормони: ліберини (тиреоліберин, соматоліберин, кортіколіберин, гонадоліберини люліберин і фолікулоліберин), пролактоліберин, меланоліберин) і
статини (соматостатин, пролактостатин, меланостатин)..
У ядрах гіпоталамуса – вазопресин та окситоцин.
Нецукровий діабет. Варіанти: а) центральний (нейрогенний), при якому утвориться мало вазопресину, і б) нефрогенний, в основі якого лежить нечутливість епітеліальних клітин дистальних відділів нефронів і збірних трубочок до дії вазопресину (відсутність або недостатня кількість аквапорінових рецепторів).
Гіпофіз
Гіпофункція аденогіпофізу носить назву гіпопітуітризм.
Розрізняють: 1) пангіпопітуітризм і 2) парціальний гіпопітуітризм.
Гіперфункція аденогіпофізу:збільшення соматотропного гормону – гігантизм (у дитячому віці), акромегалія (у дорослому),та адренокортикотропного – хвороба Іценко – Кушинга (ожиріння, діабет,стрії розтягнення, місяцеподібне обличчя).
Щитовидна залоза
Щитоподібна залоза продукує тиреоїдні гормони - тироксин (Т4) і трийодтиронін (Т3). Крім того, парафолікулярними (С-клітинами) синтезується калъцитонін, який приймає участь у регуляції фосфорно-кальцієвого обміну.
Гіпотиреоз - стан, який виникає при недостатності тиреоїдних гормонів в організмі. Він може бути: а) первинним, б) вторинним і в) третинним.
Первинний гіпотиреоз зустрічається при: а) аутоімунному тиреоїдиті Хашімото, б) хронічному фіброзно-інвазивному тиреоїдиті Ріделя, які супроводжуються дефектами синтезу тиреоїдних гормонів, в) тиреоїдектомії, г) лікуванні радіоактивним йодом, д) недостатнім надходженні йоду в організм, е) вроджених порушеннях: гіпо- і аплазія щитоподібної залози, ензимопатіях.
У дитячому віці – кретинізм (відставання в розумовому і фізичному розвитку), у дорослому – мікседема.
Гіпертиреоз - синдром, викликаний підвищенням функції щитоподібної залози. Різко виражений гіпертиреоз називають тиреотоксикозом. Гіпертиреоз у залежності від ділянки порушення продукції гормонів можна розділити на: а) первинний, б) вторинний і в) третинний. Клінічно – підвищення температури, основного обміну, артеріального тиску, збудливість, екзофтальм.
Виділяють 3 в и д изобу:
1) Дифузійний токсичний зоб - гіпертиреоїдний (хвороба Грейвса, базедова хвороба). Характеризується ознаками гіперфункції щитоподібної залози.
2) Спорадичний зоб - еутиреоїдний. Збільшення щитоподібної залози не супроводжується вираженими змінами її функціональної активності.
3) Ендемічний зоб - гіпотиреоїдний. Проявляється клінікою гіпофункції щитоподібної залози.
П р и ч и н о ю ендемічного зобу є недостатній вміст йоду в питній воді і продуктах харчування, що пов’язано із особливостями ґрунту і підгрунтових вод у визначених регіонах і місцевостях земної кулі. Дефіцит йоду приводить до порушення утворення тиреоїдних гормонів.
Прищитоподібні залози продукують паратгормон.
Утворення і секреція цього гормону регулюються вмістом іонів Са2+ в крові.
Секреція цього гормону зростає при зменшенні концентрації іонів Са2+ у плазмі, і навпаки, зменшується при збільшенні вмісту цих іонів.
Адреногенітальний синдром:при дисфункції кори наднирників
1. порушення на ранніх етапах – гіперпродукція андрогенів, але мало глюко- та мінералокортикоїдів
2. проміжних етапів – гіперпродукція андрогенів, мало глюкокортикоїдів, в нормі мінералокортикоїди
3. на кінцевих етапах – гіперпродукція андрогенів та мінералокортикоїдів, мало глюкокортикоїдів.
Характеризується передчасним статевим дозріванням, у дівчат – маскулінізація, гірсутизм., хлопців – фемінізація.
Нервова система
Парези (від грецьк. paresis - ослаблення) – втрата активних рухів і паралічі (від грецьк. paralysis – розслаблення) - повна відсутність рухів.
За поширеністю парезів і паралічів виділяють наступні форми розладів:
а) моноплегія (від грецьк. plege - удар, ушкодження) - параліч однієї кінцівки,
б) геміплегія - параліч половини тіла,
в) диплегія (параплегія) – параліч двох кінцівок (верхня параплегія - параліч рук, нижня параплегія - параліч ніг),
г) триплегія і д) тетраплегія - параліч відповідно трьох або чотирьох кінцівок.
Ознаками центрального паралічу (спастичний) є:
а) м’язова гіпертонія,
б) гіперрефлексія,
в) поява патологічних рефлексів,
г) клонусів і
д) синкінезів.
Ознаками периферичного паралічу (в’ялий)- (парезу) є:
а) зниження м’язового тонусу,
б) арефлексія,
в) фібрилярні і фасцикулярні посмикування м‘язів,
г) порушення електрозбудливості м’язів,
д) атрофія м’язів.
Нейродистрофічний процес характеризується наступними ознаками:
1) структурними порушеннями: а) розвитком виразок на шкірі і слизових оболонках, б) атрофією м’язів, в) дистрофічними змінами тканин, г) явищами дегенерації і загибелі клітин;
2) функціональними змінами - підвищенням чутливості денервованих структур до дії гуморальних факторів
3) розладами обміну речовин - пригніченням активності одних ферментів і підвищенням активності інших, активацією біохімічних процесів, характерних для ембріонального періоду розвитку.
Теорії болю:
1. інтенсивності,
2. розподілу імпульсів (вхідних воріт),
3. специфічності.
Види болю:
1. гострий і хронічний
2. фізіологічний і патологічний
3. соматичний і вісцеральний
4. поверхневий і глибокий.
Види чутливості:
1. болева – ноцицепція
2. чутливість шкіри – тактильна, температурна, больова
3. пропріоцептивна – глибока
Синдром Броун – Секара – при перетинанні половини спинного мозму виникає дисоціація розладів, з боку ураження втрачається – пропріоцептивна і складна тактильна, а з протилежного – температурна, проста тактильна і частково больова.
Антиноцитептивна (протибольова) систами:
Поєднує нейрофізіологічну і нейрохімічну:
1. нейронна опіатна – енкефалінергічні нейрони спинного, середнього і довгастого мозку,
2. гормональна оплатна – ендорфін,
3. нейронна неоплатна – серотонін-, норадреналін-, дофамінорецептори,
4. гормональна неоплатна – вазопресин.
Інсульти – гострі розлади мозкового кровообігу:
1. геморагічні – в результаті артеріальної гіпертензії розрив судини,
2. ішемічні – перекриття судини тромбом, емболом, атеросклеротичною бляшкою.