Порушення функцій збудливості і провідності

1) Тріпотіння передсердь (частота скорочень - 250-400 за 1 хв).

2) Мерехтіння передсердь (частота імпульсів, які виникають у передсердях, складає 400-600 за 1 хв).

Інфаркт міокарда.

Незворотне припинення чи тривале значне зменшення припливу крові по коронарних артеріях в якому-небудь регіоні серця завершується його некрозом - інфарктом.

Причини ішемії (інфаркту міокарда):

1. обтурація – тромб, ембол, атеросклеротична бляшка,

2. компресія – рубцем, пухлиною, лігатурою,

3. ангіоспазм – спазм судин при стресі.

Для інфаркту міокарда характерний больовий синдром, який характеризується різкими, тривалими, інтенсивними болями за грудиною із типовою чи нетиповою ірадіацією. Болі типово ірадіюють в ліву руку аж до ділянки 4-5 пальців, або атипово – в епігастральну ділянку, нижню щелепу, зуби, язик.

Зміни на ЕКГ:

1) зона ішемії – глибокий чи високий (готичний) зубуць Р,

2) зона пошкодження – зміни зубця Р та елевація ST над ізолінією (прапорець Парді),

3) зона некрозу – попередні зміни і глибокий від’ємний зубець Q.

Реперфузійний синдром- виникає внаслідок поновлення кровотоку в ішемізованній ділянці міокарда через 30 - 40 хв. .

Основою реперфузійнного синдрому є так званий “кисневий та кальцієвий парадокс”. Сутність феномену полягає в наступному: кисень використовується на утворення вільних радикалів, а кальцій активує кальцієвий механізм ушкодження клітин.

Резорбційнно-некротичний синдром є наслідком надходження в кров продуктів розпаду некротизованної тканини серця. Він проявляється: а) гарячкою; б) нейтрофілъним лейкоцитозом; в) збільшенням швидкості зсідання еритроцитів (ШОЕ); г) ферментемією - появою в крові ферментів, які надходять з ушкоджених кардіоміоцитів (креатинкіназа, аспартатамінотрансфераза, лактатдегідрогеназа.);

Аутоімунним синдромом (синдромом Дресслера) - розвивається в результаті конформаційнних змін білків міокарда і проявляється запаленням серозних оболонок організму - полісерозитом (перикардитом, плевритом, перитонітом).

П а т о г е н е з кардіогенного шоку:

I етап -первинне падіння артеріального тиску

II етап -компенсаторний спазм артеріол,

III етап -вторинне падіння артеріального тиску. Тривалий спазм артеріол у периферичних тканинах викликає порушення мікроциркуляції і гіпоксію, наслідком якої є: а) ацидоз; б) розширення артеріол, яке виникає в результаті нагромадження в тканинах метаболітів-вазодилятаторів (“метаболічний симпатоліз”); в) надходження в кров із тканин так званих ішемічних токсинів. Викликають подальше падіння артеріального тиску.

IV етап -термінальні зміни. У результаті істотного падіння артеріального тиску (нижче 40 мм рт.ст.): а) ще більш порушується коронарний кровообіг і збільшується ішемія міокарда; б) розвивається гостра ниркова недостатність (цілком припиняється клубочкова фільтрація, виникають анурія, інтоксикація); в) порушується мозковий кровообіг, розвивається гіпоксія головного мозку, виникають розлади функції життєвоважливих центрів

Недостатність кровообігу – це стан, при якому серцево-судинна система не забезпечує потреби тканин і органів у кровопостачанні. Причини: перевантаження об’ємом, опором чи пошкодження міокарда.

Недостатність серця класифікують:

I.У залежності від клінічного перебігу розрізняють: а) гостру і б) хронічну недостатність серця.

II.За виразністю клінічних проявів недостатність серця може бути: а) прихованою (компенсованою) і б) явною (декомпенсованою).

III. У залежності від переважного порушення функціїтого чи іншого відділу серця розрізняють: а) лівошлуночкову, б) правошлуночкову і в) тотальну недостатність серця.

IV.За патогенезом виділяють: а) недостатність серця від перевантаження; б) міокардіальну недостатність серця; в) позаміокардіалъну недостатність.

Компенсаторні механізми недостатності серця:

1)Термінові:

а)гетерометричниймеханізм – при перевантаженні об’ємом (недостатність клапанів) - в основі закон Франка – Старлінга ( збільшенні сили серцевих скорочень у відповідь на розтягання міокарда) ;

б) гомеометричний механізм – при перевантаженні опором (стеноз отворів, артеріальна гіпертензія) - збільшенні сили скорочень міокарда у відповідь на підвищене на нього навантаження при незміненій довжині волокон,

в) хроноінотропниймеханізм – тахікардія через підвищення концентрації іонів кальцію в саркоплазмі, що приводить до збільшення кількості кальцій-тропонінових комплексів.

г) інотропна дія катехоламінів - збільшується кількість Са-каналів сарколеми.

2)Довготривалий – гіпертрофія. За Меєрсоном є стадії:

1. аварійна.

2. стійка гіпертрофія.

3. кардіосклероз, атрофія.

Артеріальна гіпертензія – підвищення артеріального тиску (вище 140/90 мм рт.ст.).

Виникнення артеріальної гіпертензії може обумовлюватися впливом систем: 1) пресорні - підвищувальні АТ, 2) депресорні - понижувальні АТ.

До пресорнихвідносяться: а) симпатоадреналова система; б) ренін-ангіо-тензинна система; в) альдостерон-вазопресинна система; г) глюкокортикоїди.

Депресорну: а) барорецепторні рефлекси із дуги аорти і синокаротидної зони; б) простагландини А, Е, І; в) калікреїн-кинінова система; г) передсердний натрійуричний гормон.

Види артеріальної гіпертензії:

1. первинна (ессенціальна) – спадковість, стреси, вживання солі, шкідливі зички, вік.

2. вторинна – ниркова, серцево-судинна, ендокринна, церебральна.

Ниркова гіпертензія виникає в результаті вироблення реніну юкстагломерулярним апаратом (ЮГА), що оточує приносну артеріолу. Далі активується ангіотензинова система, альдостерон-вазопресинова.

Артеріальна гіпотензія (стійке зниження артеріального тиску) спостерігається частіше в людей астенічної конституції і проявляється загальною адинамією, швидкою втомлюваністю, тахікардією, задишкою, запамороченням, головними болями, депресивним станом з періодами підвищення нервової збудливості.

Недостатність зовнішнього дихання - патологічний стан, при якому система зовнішнього дихання не здатна забезпечити нормальний склад газів крові (газовий гомеостаз).

Дихальну недостатність класифікують:

1) За клінічним перебігом розрізняють: а) гостру і б) хронічну недостатність дихання.

Гостра недостатність розвивається протягом декількох днів, годин і навіть хвилин (асфіксія). Хронічна недостатність розвивається протягом тривалого часу і є наслідком захворювання бронхів і легень (хронічна пневмонія, пневмосклероз, емфізема легень і ін).

2) За клінічними проявами недостатність дихання може бути: а) компенсованою і б) декомпенсованою.

3) За патогенезом виділяють два різновиди: а) вентиляційну і б) паренхіматозну.

Дисрегулятарні порушення:

Брадипное – зменшення частоти дихання,

Тахіпное – збільшення,

Гіперпное – збільшення частоти і глибини,

Апное – відсутність дихиння

Дихання Кусслауля – глибоке шумне дихання при гіперглікемічній комі (цукровий діабет).

Періодичні типи дихання:

- Чейна – Стокса – плступеве наростання і поступове спадання до апное,

- Біота – поява дихання раптова і раптове припинення.

Термінальні типи дихання:

- апнеїстичне,

- гаспінг-дихання.

Задишка – диспное – відчуття нестачі повітря. Є:

- Інспіраторна-на вдосі,

- Експіраторна – на видосі.

Рестриктивні порушення:

При зменшенні дихальної поверхні - ателектаз, пневмоторакс, пневмосклероз.

Аерогематичний бар’єр – ендотеліоцити та базальна мембрана капіляра, альвеолоцити І типу.

Сурфактант виробляється альвеолоцитами ІІ типу (захащає альвеоли від спадання).

Асфіксія(задуха) – загрозливий для життя патологічний стан, обумовлений гостро чи підгостро виникаючою дихальною недостатністю, яка досягає такого ступеня, коли у кров не надходить О₂, а з крові не виводиться СО₂.

Найчастіше асфіксія настає при: 1) стисненні дихальних шляхів (задушення), 2) закупорці їхнього просвіту (сторонні тіла, запальний набряк), 3) наявності рідини в дихальних шляхах і альвеолах (утоплення, набряк легень, аспірація блювотних мас), 4) двохсторонньому пневмотораксі.

Виділяють періоди асфіксії:

1. характеризується швидким збільшенням глибини і частоти дихання з перевагою фази вдиху над фазою видиху.

2. частота дихання поступово зменшується при збереженні максимальної амплітуди дихальних рухів, підсилюється фаза видиху. Переважає тонус парасимпатичної нервової системи (зіниці звужуються, артеріальний тиск знижується, відзначається брадикардія).

3. зменшення частоти і амплітуди дихання. Після короткочасної зупинки дихання зазвичай з’являється кілька рідких судомних дихальних рухів (гаспінг-дихання), після яких настає параліч дихання. Артеріальний тиск значно знижується.

ШКТ

Карієс зубів –це патологічний процес, який характеризується демінералізацією і руйнуванням твердих тканин зуба (емалі і дентину) з прогресуючим утворенням дефекту у вигляді порожнин.

Пародонтит - дистрофічно-запальне пошкодження пародонта (білязубних тканин: ясна, яснева борозна навколо зуба, альвеолярний відросток із луночкою, окістя, періодонт – щільна волокниста тканина, яка забезпечує зубо-альвелярне з’єднання). Без відповідного лікування приводить до випадіння зубів.

В и р а з к о в а х в о р о б а.- це хронічне захворювання всього організму, основною ознакою якої є наявність виразкового дефекту (виразки) у стінці шлунка чи 12-палої кишки, який не заживає тривалий час, а хвороба схильна до загострення (має циклічний, сезонний перебіг) і прогресування.