Поняття про анаеробну інфекцію

Вона виникає внаслідок проникнення мікроорганізмів, які живуть і роз­множуються без кисню (повітря). Збудниками анаеробних інфекцій є: спо-роутворювальні бактерії з роду СІозігкІЇшті (СІ.); неспороутворювальні грам-негативні палички роду Васіегоісіез, РизоЬасіегішп, з яких найчастіше трап­ляються В. їгадіїіз, В. теїапіпо^епісиз, Р. писіеаіит, Р. тогііїешт, Р. песгоїошз; грампозитивні анаеробні коки - пептококи (анаеробні стафілококи), пептос-трептококи (анаеробні стрептококи); грампозитивні анаеробні палички -РгоріопЬасіегішп аспез; анаеробні грамнегативні коки - вейлонели (УеШопеПа рапшіа). Попавши в рану, анаероби при наявності змертвілих, розчавлених, знекровлених тканин, швидко розмножуються, поширюються і викликають інтоксикацію організму. Найчастіше трапляються такі форми анаеробної інфекції, які викликають газову гангрену і правець.

Газова гангрена. Збудниками її є СІ. регїгіпдепз, СІ. оесіетаііепз, УіЬгіоп зеріісит та СІ. Ьузіоіііісиз. У більшості випадків захворювання викликається комбінацією цих мікробів. В останнє десятиріччя у хворих з газовою інфек­цією почали висівати СІ. зоИеШ, Ших, зрого^епеиз. Основним джерелом за­раження ран анаеробними збудниками є земля і забруднений нею одяг. Три­валість інкубаційного періоду інфекції може бути від кількох годин до 2-3 тижнів. Чим коротший інкубаційний період, тим тяжче перебігає захворю­вання. Слід зазначити, що анаеробна інфекція перебігає без ознак специфіч­ного запалення, характеризується змертвінням тканин, розвитком набряку, утворенням газу в тканинах і токсинів, що виділяються мікробами.

За патологоанатомічними змінами і клінічним перебігом розрізняють такі форми газової гангрени: набрякову (перебігає з явищами сильного на­бряку тканин і інтоксикації) (рис. 160); емфізематозну (утворюється газ у тканинах, характеризується сильним набряком і газоутворенням); некро­тичну (переважає некроз тканин); флегмонозну (перебігає за типом флег­мони, розплавляючи м'які тканини) і змішану форму. Мікроби, як правило, розповсюджуються епіфа-сціально (у вигляді целюл-іту), субфасціально і по міжфасціальних проміжках, уражаючи в першу чергу м'язи, судини, нерви. М'язи стають тьмяними, сірими, на­сиченими газовими буль­башками, легко розминають­ся пяльттями

Клінічні ознаки. До ранніх ознак газової гангрени відносять розпира­ючий біль, відчуття стискання пов'язки. Шкіра бліда, на її фоні чітко видно підшкірні вени. З часом шкірні покриви стають багряними з окремими ділян­ками синюшних плям. Епідерміс у багатьох місцях відшаровується і утворю­ються міхурі, наповнені прозорим або каламутним ексудатом. При пальпації шкіри визначають крепітацію, "симптом рипіння свіжого снігу". Для діагно­стики важливе значення має "симптом лігатури" за А.В. Мельниковим. На 8-10 см вище рани на кінцівку накладають лігатуру і спостерігають 2-6 год. Врізування лігатури в тканини свідчить про збільшення набряку, характер­не для анаеробної інфекції.

При рентгенологічному дослідженні на ураженій кінцівці контурують-ся смуги просвітлення, які разшаровують м'язи - симптом Краузе.

До загальних ознак захворювання відносять: тахікардію, зниження ар­теріального тиску, збудження хворого, ейфорію. Температура тіла сягає 38-39°С. Дихання почащене. При дослідженні крові виявляють лейкоцитоз, підви­щену швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ), зменшення кількості еритро­цитів, гемоглобіну. Різко порушується видільна функція нирок, швидко розвивається олігурія, а потім - анурія. Захворювання перебігає бурхливо і при несвоєчасно розпочатому лікуванні швидко (протягом 2-3 діб) настає смерть.

Лікування. Основними принципами лікування газової гангрени є: своє­часне і адекватне оперативне втручання, цілеспрямована антибактеріальна терапія, підтримка і стимуляція захисних сил організму, профілактика і ліку­вання ускладнень. Хірургічне лікування є основним. Характер операції виз­начається анатомічною локалізацією ураження анаеробною інфекцією і сту­пенем поширення запального процесу. Ставлення до існуючого оперативно­го лікування (ампутація кінцівки, екзартикуляція) сьогодні переглядається. Невиправдана втрата при ампутації набряклих, але життєздатних тканин при­зводить до зниження місцевих факторів імунного захисту, залишає рану не підготовленою до "зустрічі з мікробами". Лампасні розрізи шкіри теж не вирішують проблеми детоксикації і лікування, до того ж вони є додатковою тяжкою травмою для хворого. Тому на сьогодні методом вибору при газовій гангрені є первинна хірургічна обробка рани, метою якої є максимальне видалення гнійного ексудату, висічення всіх некротизованих тканин, прове­дення лампасних розрізів з обов'язковою фасціотомією та дренуванням ран кінцівки. При цьому некректомію (висікання змертвілих тканин) проводять у межах ураженої ділянки без порушення цілості інших фасціальних ут­ворів, по яких може поширюватися інфекція. Фасціотомію потрібно прово­дити в межах фасціального футляра; при поширенні інфекції на інші сегмен­ти або сусідню групу м'язів фасціотомію проводять з окремого розрізу. В усіх випадках дно і краї рани необхідно обколоти антибіотиком широкого спектра дії, для профілактики розвитку і лікування банальної хірургічної

інфекції. Рану при цьому ретельно промивають 3 % розчином пероксиду водню, 1-2 % розчином хлораміну, дренують і не зшивають. При наявності некрозу сегмента кінцівки або у вкрай тяжких випадках захворювання про­водять вимушену ампутацію або екзартикуляцію кінцівки в межах здорових тканин. В якості доповнення до операції, але не замість неї, у хворих з анаеробною інфекцією показана гіпербарична оксигенація з підвищеним тис­ком у камері до 3 атм. На першу добу проводять 3-4 сеанси по 2-2,5 год. У наступні дні сеанси можна проводити один раз на день. Поряд із цим, прово­дять інтенсивну інфузійну терапію, хворим вводять до 3-4 л рідини, признача­ють плазму, альбумін, протеїн, гемодез, розчини електролітів. Одночасно внут­рішньовенно застосовують великі дози антибіотиків. Хороший ефект про­являє бензилпеніцилін (20-50 млн ОД на добу). Високу активність і широкий спектр дії має кліндаміцин (600 мг 4 рази на добу); мефоксин (1 г 3 рази на добу); тієнам (1 г 2-3 рази на добу). Всі антибактеріальні препарати повинні застосовуватись з моменту встановлення діагнозу газової гангрени. З ліку­вальною метою використовують протигангренозну полівалентну сироватку (по 150000-200000 АО) протягом декількох днів. Перед введенням 100 мл сироватки розводять у 200-400 мл ізотонічного розчину хлористого натрію, підігрівають до 36-37°С і вводять спочатку 1 мл; при відсутності реакції через 5 хв вливають усю дозу з розрахунку 1 мл (25 крапель) на 1 хв.

Слід пам'ятати, що набагато легше попередити газову гангрену, ніж її лікувати. А тому при великих, забруднених ранах, особливо у хворих з хрон­ічною артеріальною недостатністю, діабетичною стопою, виправданим є вве­дення профілактичних доз протигангренозної сироватки. Профілактична доза становить 30000 АО (10000 АО сироватки апіірегггіп^епз, 15 000 АО апііоесіетаііепз і 5 000 АО апішЬгіоп зерііепз). Газова гангрена належить до контагіозних захворювань, тому хворих з цією інфекцією слід ізолювати в окремі палати, виділити для них предмети догляду і необхідні інструменти.

Використаний перев'язувальний матеріал спалюють, інструменти дез-інфікують, миють і стерилізують кип'ятінням у 2 % розчині гідрокарбонату натрію протягом години або окремо в сухожаровій шафі при температурі 180 - 200°С. Білизну, халати, ковдри теж замочують у 2 % розчині гідрокар­бонату натрію в окремій посудині і дезінфікують у спеціальних камерах. Медичний персонал, який контактує з цими хворими, повинен суворо дотри­муватись правил асептики та особистої гігієни.Після операції чи перев'язки слід змінити халати та рукавички і старанно дезінфікувати та мити руки (70° етиловий спирт, 0,5 % розчин хлоргексидину та ін.). Операційну та перев'язувальну після виконаних маніпуляцій ретельно прибирають (миють підлогу, стіни дезінфекційним розчином, опромінюють бактерицидними лам­пами). У палаті проводять 2-3 рази вологе прибирання, а після закінчення лікування хворого в ній проводять повну дезінфекцію ліжок, меблів, стін, добре провітрюють.

Неклостридіальна інфекція. За останні десятиріччя набула поши­рення анаеробна неспороутворювальна (неклостридіальна) інфекція родини Васіегоісіаеаз. Ці бактероїди постійно перебувають у слизовій оболонці ро-тоглотки, шлунково-кишкового тракту, жовчних, сечових шляхів і ін. До цієї групи неспороутворювальних анаеробів належить близько 20 видів мікроорганізмів. На сьогодні встановлено, що у 75-85 % хворих з інфекцій­ними ускладненнями після оперативних втручань висівають неклостридіаль-ну мікрофлору. Як правило, ці мікроорганізми в ранах містяться в асоціац­іях з іншими збудниками гнійної інфекції (стафілококи, Ргоіеиз уиі^агіз, Езспегіспіа соїі та ін.). Особливістю такої асоціації неклостридіальної і зви­чайної гнійної мікрофлори є те, що звичайна мікрофлора в тканинах, розмно­жуючись, поглинає кисень і створює умови для життєдіяльності анаеробам.

Клінічні ознаки. Основними ознаками розвитку неклостридіальної інфекції є: смердючий (гнильний) запах, тупий біль у рані, її тьмяний вигляд, вдавлення швів, наявність бульбашок газу у виділеннях (гною). Стан хворо­го погіршується, з'являються ознаки ендогенної інтоксикації: тахікардія, пітливість, ціаноз губ, шкіри з рум'янцем на обличчі, втрата апетиту, загальна слабість, адинамія. Слід зазначити, що перебіг анаеробної неклостридіальної інфекції часто ускладнюється розвитком септичного шоку і поліорганної недостатності.

Лікування. Основним методом лікування ран, ускладнених неклостриді-альною інфекцією, є хірургічне втручання: проводять розкриття та дрену­вання гнійного осередку. При цьому рана залишається відкритою, її промива­ють 1-2 % розчином хлораміну або 1-3 % розчином пероксиду водню, розчи­ном калію перманганату 1:1000. Хворим призначають антибактеріальні препарати, краще групи нітронідазолу (метронідазол, тинідазол). Ефектив­ною є група цефалоспоринів (цефатоксим, тієнам). Хворим також признача­ють загальнозміцнювальну терапію, переливають білкові, сольові препарати. Важливе значення має старанний догляд за хворими, утримання їх в ліжку, профілактика пролежнів, забезпечення висококалорійним та вітамінізованим харчуванням - усі ці заходи є важливими складовими частинами терапії та запорукою одужання хворого.

Важливе значення в профілактиці анаеробної інфекції відіграє перед­операційна підготовка хворих, особливо в разі втручання на травному ка­налі: очищення кишечника, профілактичне введення за дві години до опе­рації добової дози антибіотиків широкого спектра дії, боротьба з госпіталь­ною інфекцією та суворе дотримання правил асептики.

Правець (іеіапиз) - специфічна форма ранової інфекції, що спричи­няється вірулентною анаеробною паличкою (СІ. іеіапі), проявляється тяжки­ми ураженнями нервової системи та інтоксикацією організму. Збудник прав­ця - грампозитивна паличка - є досить розповсюдженим мікроорганізмом у природі, особливо у гної та грунті. Спори правцевої палички дуже стійкі до

дії фізичних та хімічних чинників і можуть зберігатись протягом тривалого часу. Сприятливими факторами для виникнення захворювання є пошкод­ження шкірних покривів, слизових оболонок, послаблення та зниження за­хисних сил організму. Правцевий токсин переважно викликає ураження не­рвової системи. Інкубаційний період триває в середньому 7-10 днів, деколи до 1,5 міс. Вхідними воротами для правцевої інфекції є будь-які пошкодження шкіри або слизових оболонок при травмах, опіках, потертостях й ін.

Клінічні ознаки. В продромальному періоді захворювання виникає кволість, безсоння, головний біль, болючі відчуття в потилиці, попереку та ін. В ділянці рани ("вхідних воріт" інфекції) можуть виникати посмикування м'язів, болючість. В подальшому, як правило, з'являється один із "класич­них" симптомів правцевої тріади: тризм (судоми жувальних м'язів); дисфа­гія (порушення ковтання); ригідність потиличних м'язів. Перші ознаки захворювання на правець не характерні: хворі скаржаться на підвищену збудливість, неспокій, почуття страху, безсоння. Може спостерігатися поси­лене потовиділення, світлобоязнь, а також субфебрильна температура. Одно­часно з'являється невизначений "тягнучий" біль у ділянці спини, попереку, потилиці. Часто виникає біль у горлі, особливо при ковтанні, зубний біль. У більшості випадків захворювання розпочинається судомами жувальних м'язів, хворі не можуть відкрити рота, виникає страждальний вираз обличчя ("сар­донічна посмішка"). В подальшому судоми переходять на м'язи тулуба,

кінцівки, що викликає відповідне положення тіла (опістотонус) (рис. 161).

Голова закинута назад, спина вигнута, хворий знаходиться в положенні "містка". При сильних судомах можуть виникати пере­ломи кісток, відриви су­хожилків. Може наступати спазм мускулатури ротоглотки, внаслідок чого виникає зупинка дихання (асфіксія). Судоми досить болючі. Вони можуть провокуватись світлом, шумом, температурою та ін. Слід зазначити, що при правцеві не уражаються дрібні м'язи рук і ніг. Для правця не характерні такі симптоми, як "рука акушера", "мавпяча кисть" й ін. Смерть настає, як правило, від асфіксії і паралічу серцевого м'яза. Бактеріологічне підтвер­дження правця не має практичного значення, оскільки уже на початку за­хворювання (у більшості випадків) збудник правця зникає з рани, а тетано-токсин - з крові.

Лікування. Важливим компонентом лікування правця є обробка рани, що слугувала вхідними воротами для інфекції. У більшості випадків це є, на жаль, незначні пошкодження шкіри (подряпини, садна, невеликі порізи, ко­лоті рани, тощо), які до початку захворювання повністю або майже повністю загоїлись. Іноді лише детальний огляд пацієнта дає змогу знайти ураження. Хірургічна обробка вхідних воріт у хворих на правець має бути ретельною, з висіченням нежиттєздатних тканин, широким розкриттям абсцесів (шукати так звані "холодні абсцеси"), видаленням струпів, сторонніх тіл, промиванням пероксидом водню, при необхідності - дренуванням. Значні за обсягом, на­гноєні рани повинні залишатися відкритими і промиватися повторно.

Специфічного лікування правця немає, оскільки токсини, що зв'язують­ся з нервовою системою, нейтралізувати неможливо. А тому лікування прав­ця грунтується в основному на реанімаційних заходах. Усі хворі повинні бути госпіталізовані у відділення інтенсивної терапії великих лікарень, кра­ще в обласні лікарні, у супроводі лікаря-реаніматолога. Перед транспорту­ванням хворим вводять протисудомні препарати в дозах, які виключають можливість судом і забезпечують спонтанне дихання. В окремих випадках проводять інтубацію трахеї і евакуацію хворого в умовах ШВЛ. Для нейтра­лізації ще не зв'язаних токсинів циркулюючої крові в перші години захво­рювання необхідно ввести 100-150 тис. МО протиправцевої сироватки, роз­веденої (не менше 1:10) ізотонічним розчином хлористого натрію. При цьо­му 0,5 дози можна ввести внутрішньовенно краплинно, а другу половину -одномоментно внутрішньом'язово.

Набагато кращим засобом, який забезпечує довготривалу циркуляцію антитіл у крові, є протиправцевий людський імуноглобулін (ППЛІ). Доза ППЛІ, котру застосовують з лікувальною метою, становить 1000 МО. Вводять 500 МО внутрішньовенно і 500 МО внутрішньом'язово. Слід пам'ятати, що після одужання хворому необхідно провести активну імунізацію за допомо­гою протиправцевого анатоксину, який вводять три рази з інтервалом 1,5 і 9-12 міс, так як перенесене захворювання не залишає після себе імунітету.

Для заспокоєння хворому призначають снодійні препарати, нейролепт-аналгетики - фентаніл, дроперидол, аміназин, фенобарбітал й ін. Дози цих препаратів і шляхи їх введення кожен раз підбираються індивідуально, за­лежно від чутливості, віку і маси тіла хворого. Основна мета їх введення -профілактика судом. Поряд із цим, проводять інтенсивну інфузійну терапію, вливають 5 % глюкозу з інсуліном, розчин Рінгер-Локка, плазму, альбумін і ін. їжа повинна бути рідкою, висококалорійною.

Хворий повинен бути в окремій затемненій палаті, де б підтримувалась тиша. Такі хворі потребують особливого догляду, цілодобового лікарського поста, наявності "чергового" шприца з міорелаксантом. У тяжких випадках хворим на правець для профілактики асфіксії накладають трахеостому, при­значають міорелаксанти і переводять на штучне дихання.

Профілактика правця. Згідно з існуючим наказом МОЗ України № 198 від 05.08.99 р, профілактику правця необхідно проводити в таких випадках: 1) при будь-якій травмі з порушенням цілості шкірних покривів і слизових оболонок; 2) при опіках і відмороженнях II, III та IV ступеня; 3) породіллям при родах вдома без медичної допомоги; 4) при позалікарняних абортах; 5) при операціях на шлунково-кишковому тракті; 6) при укусах тварин; 7) при гангрені або некрозі тканин, абсцесах будь-якого походження.

А. Планову імунізацію проти правця проводять усьому населенню, починаючи з 3-х місячного віку. Для планової активної імунізації проти правця використовують: адсорбовану кашлюково-дифтерійно-правцеву вак­цину (АКДП-в), яка містить в 1 мл 20 млрд. інактивованих кашлюкових мікробних клітин, 30 одиниць (2і) дифтерійного та 10 одиниць зв'язування (03) правцевого анатоксину; адсорбований дифтерійно-правцевий анаток­син (АДП-а), який містить в 1 мл 60 2і дифтерійного та 20 03 правцевого анатоксинів; адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин зі зменшеним вмістом антигенів (АДП-М-а), який містить в 1 мл 10 2і дифтерійного та 10 03 правцевого анатоксинів; адсорбований правцевий анатоксин (АП-а), який містить в 1 мл 20 03 правцевого анатоксину. На першому році життя щеп­лення здійснюють АКДП-в по 1 мл підшкірно в підлопаткову ділянку тричі з інтервалом 1 міс. (3-4-5 міс). Ревакцинацію проводять у віці 1,5 роки, також застосовуючи АКДП-в. Надалі (в 6, 11, 14, 18 років і далі кожні 10 років) використовують АДП-а (друга ревакцинація) і АДП-М-а.

Повний курс імунізації АП-а для дорослих складається з двох щеплень по 0,5 мл кожне з інтервалом 30-40 діб і ревакцинації через 6-12 міс. тією ж дозою. При скороченій схемі повний курс імунізації включає одноразову вакцинацію АП-а в подвоєній дозі (1,0 мл) та ревакцинацію через 1-2 роки дозою 0,5 мл, та в подальшому кожні 10 років.

Екстрена профілактика правця. Екстрену імунопрофілактику прав­ця необхідно проводити в період до 20 днів з моменту отримання травми, враховуючи можливу довготривалість інкубаційного періоду при правці. При тяжких відкритих травмах для забезпечення повноцінної імунної відповіді на правцевий анатоксин препарат слід вводити не раніше 3-го та не пізніше 12-го дня після травми. Призначення засобів для екстреної імунопрофілак­тики правця здійснюється диференційовано, залежно від наявності докумен­тального підтвердження про щеплення або даних імунологічного контролю напруженості протиправцевого імунітету, а також враховуючи характер трав­ми. Для екстреної активної імунізації проти правця застосовують: адсорбо­ваний правцевий анатоксин (АП-а); адсорбований дифтерійно-правцевий ана­токсин (АДП-а), зі зменшеним вмістом антигенів (АДП-М-а); протиправце­вий людський імуноглобулін (ППЛІ), який виготовляють з крові імунних людей (одна профілактична доза ППЛІ вміщує 250 міжнародних одиниць (МО)); протиправцеву сироватку (ППС), яку отримують з крові гіперімуні-зованих коней (одна профілактична доза ППС становить 3000 МО).

Б. Екстрена профілактика правця у дітей і дорослих, які були рані­ше привиті. Незалежно від тяжкості травми, особам, які раніше були при-виті проти правця, вводять тільки 0,5 мл очищеного антиправцевого анаток­сину (протиправцеву сироватку вводити не слід). Протиправцевий анаток­син при травмах не слід вводити у тих випадках, коли після першої ревакцинації пройшло не більше шести місяців, а після другої ревакцинації - не більше року.

В. Екстрена профілактика у непривитих і дорослих. У цих випадках вводять 1 мл очищеного адсорбованого протиправцевого анатоксину. Потім другим шприцом, після внутрішньошкірної проби за Безредком, в іншу ділян­ку тіла, краще під лопатку, вводять 3000 МО очищеної протиправцевої сиро­ватки. Для виявлення чутливості до протиправцевої сироватки проводять внутрішньошкірну пробу з розведенням сироватки 1:100, яку спеціально виготовляють для цього ("розведена сироватка для внутрішньошкірної про­би"). Ін'єкцію здійснюють на передній поверхні передпліччя; внутрішньо-шкірно вводять 0,1 мл розведеної сироватки і спостерігають протягом 20 хв. Пробу вважають негативною, якщо діаметр папули не перевищує 0,9 см. При відсутності позитивної проби підшкірно вводять 0,1 мл нерозведеної протиправцевої сироватки. При відсутності реакції через 30 хв-1 год вводять решту дози сироватки (3000 МО). У випадках позитивної реакції протип­равцеву сироватку не застосовують, а проводять тільки активну імунізацію правцевим анатоксином (1 мл).

Якщо розведеної сироватки немає, для проведення внутрішньошкірної проби протиправцеву сироватку вводять за три прийоми: спочатку вводять підшкірно 0,1 мл і через 30 хв- 0,2 мл; відкриту ампулу накривають стериль­ною марлевою серветкою. Якщо реакції немає, то через 1-1,5 год після другої ін'єкції вводять усю дозу. При проведенні активно-пасивної профілактики проти правця за такою методикою першу дозу сироватки (нерозведеної) вводять через 30 хв після введення анатоксину. Слід запам'ятати, що ампу­ли із розведеною протиправцевою сироваткою для визначення чутливості марковані червоним кольором, а з нерозведеною - синім.

Через 30-40 днів після такої активно-пасивної профілактики правця не­обхідно продовжити імунізацію і ввести 0,5 мл протиправцевого анатокси­ну. Для створення стійкого імунітету повторне введення 0,5 мл протиправ­цевого анатоксину здійснюють через 9-12 міс, наступні ревакцинації в тій самій дозі роблять кожні 5-10 років.

Протипоказання до застосування специфічних препаратів екстре­ної профілактики правця. Основними протипоказаннями до застосування біологічних препаратів специфічної профілактики правця є: а) підвищена чутливість до відповідного препарату; б) вагітність (в першій половині про­типоказано введення АП-а та ППС, в другій половині протипоказано введен­ня ППС); в) в осіб, котрі мали протипоказання для введення АП-а та ППС,

можливість проведення екстреної профілактики за допомогою ППЛІ визна­чається лікарем-куратором; г) стан алкогольного сп'яніння не є протипока­занням для проведення екстреної профілактики.

Ускладнення при проведенні імунізації проти правця. Слід зазначи­ти, що імунізація проти правця може супроводжуватись різними реакціями. Вони можуть бути трьох типів: негайна (настає відразу ж після введення сироватки); рання (на 4-6-й день) і віддалена (через 2 тижні і пізніше). Реакція може проявлятися підвищенням температури тіла, лихоманкою, су­домами, висипкою, порушенням діяльності серця, легень. Для її припинення необхідно терміново ввести 1 мл 0,1 % розчину адреналіну або 5 % розчину ефедрину, 10 мл 10 % розчину хлористого кальцію, 20-50 мл 20-40 % розчи­ну глюкози. При тяжких станах призначають гормональні препарати (пред­нізолон, кортизон, гідрокортизон), серцеві препарати та ін.

Загальна гнійна інфекція

Сепсис (зерзіз - гниття) - загальне інфекційне захворювання, що спричиняється різними мікроорганізмами та їх токсинами у зв'язку з про­гресуванням та поширенням місцевого інфекційного процесу. Сепсис не­рідко в народі називають "зараженням крові". Здебільшого він виникає як ускладнення різних місцевих гнійних процесів (фурункул, карбункул й ін.) і називається вторинним. Первинний сепсис трапляється рідко. Сепсис, при якому первинне джерело гнійного запалення виявити не вдається, назива­ють криптогенним. Таким джерелом можуть бути каріозні зуби, прихо­вані абсцеси, запалення мигдаликів й ін.

Розвиток сепсису, як правило, пов'язаний з високою вірулентністю мікробів, масивністю і тривалістю зараження, пригніченням імунобіологічних сил організму.

Тривалість сепсису може бути різною - від декількох годин (блиска­вична форма) до декількох років (хронічна форма).

Причиною сепсису можуть бути майже всі патогенні та умовно-пато­генні бактерії: стафілококи, стрептококи, синьогнійна та кишкова палички, анаероби та ін.

Розвиток і перебіг сепсису є результатом складного динамічного проце­су, що виникає внаслідок взаємодії мікроорганізмів, їх токсинів і організму хворого.

Труднощі ідентифікації сепсису при різних захворюваннях і станах спо­нукали узгоджувальну комісію (США, 1991) рекомендувати всі генералізо-вані запальні ускладнення поділяти на чотири групи: синдром системної запальної реакції, сепсис, сепсис-синдром і септичний шок. Синдром сис­темної запальної реакції визначається на підставі наступних клінічних ознак: температура тіла 38°С або нижче 36°С, тахікардія - 90 за 1 хв, тахіп-

ное вище 20 за 1 хв (при ШВЛ рС0₂ менше 32 мм рт. ст.), кількість лейко­цитів у периферійній крові понад 12x10⁹ або менше 4x10⁹, або ж кількість незрілих форм перевищує 10 %. Сепсис за цією рекомендацією визначають як системну запальну реакцію при явно інфекційному процесі, а сепсис-синдромом запропоновано позначати такі стани, при яких на фоні сепсису розвиваються органні порушення, що коригуються за допомогою засобів і методів інтенсивної терапії. Класифікація сепсису

1. За наявністю або відсутністю первинного джерела інфекції: а) пер­винний (при відсутності джерела інфекції); б) вторинний (при наявності первинного джерела інфекції).

2. За збудником: а) аеробний (стафілококовий, стрептококовий й ін.); б) анаеробний (клостридіальний, неклостридіальний).

3. За причиною виникнення: а) рановий; б) при гнійних захворюваннях внутрішніх органів (пневмонія, аднексит, ендометрит, хронічний тонзиліт, отит, гайморит й ін.); в) післяопераційний; г) криптогенний (невідоме джерело).

4. За локалізацією первинного джерела: а) отогенний; б) стоматоге-ний; в) урологічний; г) гінекологічний й ін.

5. За характером генералізації інфекції: а) септицемія - сепсис без гнійних метастазів; б) септикопіємія - сепсис із гнійними метастазами.

6. За клінічним перебігом: а) блискавичний; б) гострий; в) підгострий; г) рецидивний; д) хронічний.

Клінічні ознаки. Слід зазначити, що специфічних ознак сепсису немає, досить часто різні інфекційні захворювання викликають клінічну картину, близьку до сепсису.

Найчастішими ознаками сепсису є: різкий головний біль, безсоння, под­разливість, психози, галюцинації та ін. Поряд із цим, підвищується темпера­тура тіла до 39-40°С із значними коливаннями зранку і ввечері (гектична температура), з'являється лихоманка, рясний піт, втрачається апетит, спос­терігають схуднення. При дослідженні стану серцево-судинної системи виз­начається тахікардія, зниження артеріального тиску, підвищення венозного тиску. У хворих виникає порушення функції нирок, олігурія, зниження пи­томої ваги сечі, з'являється білок, формені елементи крові. Порушується функція печінки, нерідко виникає паренхіматозна жовтяниця, збільшується печінка, селезінка. При дослідженні крові відзначають зниження кількості еритроцитів, гемоглобіну, підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) і лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво. При посівах крові лише в 70-80 % випадків вдається виділити збудника сепсису, що пояснюється як непостійністю бактеріемії, так і труднощами виділення деяких видів збудни­ка. При проведенні бактеріологічного дослідження необхідно ретельно дот­римуватися правил забору крові, її транспортування і наступної культивації. В перші дві доби обстеження здійснюють повторні рондомізовані (випадкові за часом) забори крові із вени, або її беруть 5 разів з інтервалом у 2 год

і засівають у двох колбах. Посів вважають дійсним, якщо виділяється один і той самий мікроб в обох колбах і наступних посівах.

Слід зазначити, що при розвитку сепсису, як правило, змінюється харак­тер перебігу місцевого ранового гнійного процесу: грануляції у рані стають в'ялими, зменшується кількість виділень, останні набувають тьмяного, не­рідко - гнильного вигляду. Виникають лімфангіїти, лімфаденіти, тромбофлебіти, набряклість навколишніх тканин, припухлість рани.

Слід пам'ятати, що клінічний перебіг сепсису значною мірою залежить від його форми. Так, блискавичний сепсис розвивається досить бурхливо, протягом декількох годин (6-8), і має характер септичного шоку. При не­своєчасному наданні допомоги настає смерть. При гострому сепсисі захво­рювання розвивається протягом декількох днів (5-10). При підгострій формі клінічний симптомокомплекс виникає протягом декількох тижнів, і пере­бігає не так виразно, як при перших двох формах.

Хронічний сепсис характеризується в'ялим перебігом зі слабкими клінічними проявами, які можуть спостерігатися місяцями, а нерідко і роками.

При рецидивуючому сепсисі періоди загострення чергуються з ремісія­ми (затихання).

При бурхливому розвитку сепсису, внаслідок масивного розмноження мікробів і надходження в кров їх токсинів, розвивається септицемія. При цій формі сепсису не спостерігаються ремісії і симптоматика захворювання є яскраво вираженою.

При подальшому розвитку сепсису захворювання виникає бактеремія з утворенням множинних гнійників у різних органах та тканинах. Ця форма сепсису називається септикопіємією. При цій формі сепсису мікроби, попа-даючи в лімфатичне або кровоносне русло, осідають у капілярах різних органів і тканин, створюючи гнійний осередок, який стає новим джерелом розповсюдження інфекції.

Слід пам'ятати, що по суті із кожної гнійної рани в кровоносне і лімфа­тичне русло всмоктуються токсини, мікроби і продукти розпаду тканин. Цей процес часто супроводжується підвищенням температури тіла, ознобом, тахі­кардією і іншими симптомами інтоксикації. Такий стан називається резорб-тивною лихоманкою і має місце у хворих з гнійною інфекцією. її не слід плутати з сепсисом. Резорбтивна лихоманка, як правило, тісно пов'язана з характером перебігу первинного гнійного вогнища. Із його санацією і ліквіда­цією резорбтивна лихоманка припиняється. Разом із тим, при масивному надходженні мікробів у кровоносне русло вона може переходити в сепсис.

Найтяжчим і специфічним ускладненням сепсису є шок, який може виникнути при будь-якому його виді і в будь-який період перебігу. Причина і механізм розвитку септичного шоку ще недостатньо з'ясовані, але визна­ними вважаються наступні:

- масивне надходження у судинне русло мікроорганізмів з осередку інфекції або інших джерел;

- стимуляція бактеріальними токсинами ефекторних (3-рецепторів більшості органів з розвитком периферійного судинного спазму;

- виникнення під дією токсинів генералізованого внутрішньосудинно-го згортання крові.

Основними ознаками септичного шоку є: зниження артеріального тис­ку, тахікардія, що нерідко супроводжується лихоманкою і набуває, як прави­ло, прогресуючого перебігу. У хворих швидко виникає симптомокомплекс поліорганної недостатності. В пізній стадії шоку виникають затьмарення свідомості, навіть кома, блідість шкірних покривів, акроціаноз, виражене тахі-пное, олігурія, гіпертермія, що змінюється зниженням температури тіла і силь­ним потовиділенням. Пульс стає частим (120-160 уд/хв), слабкого напов­нення, нерідко аритмічний, з критичним зниженням артеріального тиску, що поєднується з ознаками венозної недостатності.

Лікування. Лікування сепсису повинно бути комплексним і спрямова­ним, в першу чергу, на видалення гнійного джерела, боротьбу зі збудником, зменшення інтоксикації, підвищення захисних сил та покращення обмінних процесів в організмі. Хворим необхідно призначити антибіотики з урахуван­ням їх чутливості до мікрофлори (після посіву ранового вмісту і крові хво­рого). Якщо неможливо виявити джерело сепсису і висіяти мікроорганізми, призначають антибіотики широкого спектра дії (аміноглікозиди, цефалоспо-рини). Призначають сульфаніламідні препарати (норсульфазол, сульфадиме­зин, бісептол, бактрим й ін). Також проводять УФО (ультрафіолетове опром­інення) крові.

Для підвищення реактивності організму здійснюють переливання плаз­ми, альбуміну, крові, еритроцитарної, лейкоцитарної маси. Хворим рекоменду­ють вводити рідину: 5 % розчин глюкози з інсуліном (при цьому кількість інсуліну вводять із розрахунку 1 ОД інсуліну на 3 г сухої глюкози); розчин Рінгера-Локка, фізіологічний розчин, гемодез. Для покращення мікроцирку-ляції і реологічних властивостей крові призначають реополіглюкін, реоглю-ман, поліфер, сорбілак, реосорбілак. Загальна кількість введеної рідини по­винна бути 4-5 л на добу. Однак при цьому необхідно слідкувати за діурезом, оскільки зниження функції нирок без відповідної корекції може призвести до застою рідини в організмі, розвитку набряків та погіршення показників гемодинаміки.

Важливе значення в лікуванні сепсису має специфічна імунізація. З цією метою необхідно вводити в першу чергу гіперімунну антистафілоко-кову або антиколібацилярну, або антисиньогнійну плазму, в якій містяться готові антитіла проти мікробів. З цією ж метою внутрішньом'язово вводять антистафілококовий гама-глобулін.

Для активної імунізації організму застосовують стафілококовий ана­токсин і специфічні вакцини. Під впливом цих препаратів організм само­стійно виробляє антитіла.

Для покращення захисних сил організму вводять лейкоцитарну масу від здорового донора.

Необхідною умовою покращення результатів лікування хворих на сеп­сис є активне хірургічне лікування місцевих гнійних осередків, а при наявності метастатичних гнійників - їх виявлення і своєчасне розкриття та дренування рани. Ні в якому разі не можна витискати гнійники, травмувати тканини. Засохлі пов'язки слід відмочувати 3% розчином пероксиду водню, фурацилі-ном або водним розчином хлоргексидину та ін. і безболісно видаляти.