Бұлшық еттің жиырылуы.

Кальций иондары F- белсенді актинді орталықтарынан блокаданы бұзғаннан соң миозинді бастар олармен әрекеттеседі – олар саркомер орталығына қарай жылжиды. Миозин актинді жіпшеге бекітіліп, өз талшығының бойына иіледі (сур 4), актинді жіпше бойында миозинді жіпше бір қадамға ығысады (шамамен 10н.м-ге). Актин өз кезегінде АТФаза ретінде миозиннің АТФ гидролиздеу қызметін белсендіреді. Демек , миозин молекуласының бастары жуан жіпшелер мен жіңішке жіпшелерді байланыстырып қоймай, АТФ гидролизіне қатысады. Актин жіпшесінің бойындағы миозин бастарының соңында миозин молекуласына жаңа АТФ молекуласы қосылады. Келесі АТФ гидролизінде миозин молекуласының алғашқы конформациясына қайтуы байқалады, бұл оның актин жіпшесіне қайта қосылуына мүмкіндік береді, бірақ алғашқы әрекеттесуге қарағанда саркомер орталыққа жақын орналасады.

Әрбір жуан филаментте 500 миозин бастарына жуық филамент құралады.

Бұлшық ет жиырылуы кезінде 1 секунд ішінде 5 циклдік секіріс жасайды (көлденең көпірлердің байлануы және босауы). Көпірлер бірдей бір мезетте жұмыс істемейді: біреулері актин жіпшелерінде байланады, басқалары бұл мезгілде олардан бөлектенеді. М. В. Волькенштейн айтуы бойынша миозинді көпір 5*10-12 шартты қалыптастыруы керек. Мысалы: адам бицепсіне келетін бір аудан көлеміндегі барлық миозинді көпірлерлер 2*105 Па кернеуге сәйкес келеді, бұл бұлшық еттің (1,8*105 Па) кернеуіне жақын келеді.

Сур. 5. Актин жіпшесінің миозин жіпшелерімен қоршалуына байланысты жылжуы : а- босаңсу; 6 – жиырылу.

Бір ретті миозин басының актин филаментіне байлануы саркомердің алғашқы ұзындығын 1℅ қысқартады және шамамен 20℅ ПЭК-тің 3-5 пиконьютон күш жетілдіреді. Табиғи қалыпта бұлшық ет жиырылуы кезінде болатын көп ретті актин-миозин әсерлесулер әрбір саркомер барлық бұлшықтың қысқаруына пропорционалді қысқарады. Бұлшық еттің жиырылуы жуан және жіңішке жіпшелердің өздік ұзындықтарының өзгерісіне әкелмейді. Олар тек өз өлшемдері мен оларды құрайтын суббірліктердің сипаттамасын сақтап, бір-біріне қатысты бағыттарда жылжиды.

1950-жылдың басында Эндрю және Хью Хаксли, Р.Нидергерк пен Ж.Хэнсон, бұлшық етті рентгенқұрылымды талдау, оптикалық және электронды микроскоппен зерттеулер жүргізіп, бір-бірінен тәуелсіз «Жылжыған жіптер моделін ұсынды».

Жарты ғасыр ішінде бұлшық ет жиырылуының механизмдері туралы түсінік өзгеріске ұшыраған жоқ: бұлшық еттің максимальді жиырылу күші жуан және жіңішке жіпшелердің өзара жабу дәрежесіне пропорционалды болып келеді. Саркомер ұзындығы қысқарғанда тек I-дисктер ғана қысқарады, ал А-дисктері болса өз өлшемдерін өзгертпейді.

Саркомердің максимальді жиырылуы үшін миозин көпірлері шамамен 50 қағыс жасауы тиіс. Жылжу процессінің дискреттілігі жиырылу дәрежесінің мөлшерлігін қамтамасыз етеді. Жылжу процессінің дискреттілігі бір мезетте жұмылдырылған көлденең көпірлерге байланысты, ал жылдамдығы жұмылдандырылу жиілігіне тең. Қаңқа бұлшық етінің миоциттері үшін қысқару жылдамдығы 10-20 мкм*С-1-ге тең, ал кардиомиоциттер мәні бір реттілікке төмен. Айтылып кеткендей саркомер 3,6-3,8 мкм-ге дейін созылуы мүмкін. Сондықтан бұлшық етте ешқандай кернеу туындамайды. Бұлшық еттің қалыпты жиырылуы кезінде саркомер ұзындығы 2,5 мкм жуық шамаға тең болады. Саркомер 2,0-2,2 мкм-ге қысқарғанда бұлшық ет максимальді күш жетілдіреді. Алайда оның ұзындығы 1,5-1,6 мкм дейін төмендеуі мүмкін. Бұл жағдайда бұлшық ет кернеуі бәсеңдейді, себебі миозинді филаменттер ұштары Z-жолаққа тіреледі (актин-десминді тор), сондықтан, миозин көпірлерінің қалпы актин филаменттеріне қатысты өзгеріп, күштің әлсіреуіне әкеледі.

«Хилл теңдеуі. Бұлшық ет жиырылуын модельдеу. Электромеханикалық қабаттасу.»