Диагностика и клиника врожденного вывиха бедра у детей старше года.

Диагностика патологии у детей в возрасте после 1 года (с началом ходьбы) имеет некоторые особенности. Характерным симптомом вывиха бедра является

нарушение походки («ныряющая» хромота, а при двустороннем поражении — раскачивающаяся, или «утиная» походка). При одностороннем вывихе отмечают относительное укорочение конечности. Наиболее репрезентативным является симптом Тренделенбурга: при стоянии пациента на больной ноге с согнутой под углом 90° в тазобедренном и коленном суставах другой ногой таз наклоняется в сторону неопорной ноги, и ягодичная складка опускается (рис. 45.7). Отмечают также ограничение отведения бедра, большой вертел пальпируется выше линии Розера — Нелатона. У детей с двусторонним вывихом бедра отмечают усиление поясничного лордоза.

Радиологическое исследование.

Симптомы врожденного вывиха бедра у детей сразу после рождения и в первые

месяцы жизни часто мало выражены, и не всегда удается их отчетливо определить, основываясь на одних клинических признаках. Уточнить и подтвердить диагноз помогают радиологические методы исследования.

Рентгенологическому исследованию традиционно принадлежит ведущая роль в постановке диагноза врожденного вывиха бедра. Для расшифровки рентгенограмм применяют специальные схемы. Достаточно информативной и в то же время простой является схема Хилъгенрейнера. Вычисляют величину ацетабулярного угла (образован пересечением линии, проведенной через Y-образные хрящи, и касательной, проходящей по верхнему краю суставной впадины), который у детей до трехмесячного возраста в норме составляет менее 30°, а к году уменьшается до 20°. Величина h (расстояние от горизонтальной линии Хильгенрейнера до середины метафизарной пластинки проксимального отдела бедра) указывает на вертикальное смещение головки бедра относительно вертлужной впадины. В норме эта величина одинакова с обеих сторон и составляет от 9 до 12 мм. Снижение этого показателя и его различие справа и слева говорит о наличии патологии. Величина d (расстояние от дна вертлужной впадины до вертикальной линии К) указывает на латеральное смещение головки бедра относительно вертлужной впадины. В норме она также одинакова с обеих сторон и должна быть не более 15 мм. Схема Хильгенрейнера удобна, надежна, дает объективные представленияо тазобедренном суставе и довольно проста. Большим ее достоинством является то, что она позволяет рано выявить даже незначительные смещения бедренной кости кнаружи и кверху.

Большое значение для диагностики и определения тактики лечения или характера и объема оперативного вмешательства имеет артрография. Достаточно информативно ультразвуковое исследование(УЗИ), имеющее то несомненное преимущество, что позволяет при обследовании избежать лучевой нагрузки в первые месяцы жизни ребенка. Однако этот метод требует квалифицированной интерпретации результатов исследования. Компьютерная томография дает наиболее ценную и полную информацию о форме, взаимоотношениях и структуре всех компонентов тазобедренного сустава, а также окружающих сустав мягких тканях, которую невозможно получить с помощью обычной рентгенографии.

56) ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Определение травматического шока Травматический шок - острая нейрогенная недостаточность периферического кровообращения, развивающаяся на фоне фазных нарушений деятельности желез внутренней секреции, изменений гормонального баланса и метаболизма.
2. Виды травматического шока: - раневой шок (церебральный, плевропульмональный, висцеральный, при множественных ранениях конечности, сочетанный);
- операционный;
- геморрагический;
- сочетанный.
Травматический шок развивается на фоне резко выраженного раздражения, и даже повреждения экстеро, - инженеро- и проприорецепторов вследствие прямого повреждающего действия физических факторов и существенных нарушений функций центральной нервной системы. Эти нарушения характеризуются стадийностью течения.
3. Стадии травматического шока: а) эректильная - стадия возбуждения,
б) торпидная - стадия торможения,
в) терминальная стадия.
4. Степени тяжести травматического шока По тяжести клиническихпроявлений травматический шок различают:
I или легкой степени (артериальное давление в пределах нормы, незначительный спазм сосудов, тахикардия);
II или средней тяжести (артериальное давление падает до 80-50 мм рт. ст.;
III или тяжелой степени тяжести (прогрессирующее падение артериального давления, развитие почечной, печеночной недостаточности).
При I степени возможен самостоятельный выход из шока, но крайне редок.
Падение артериального давления до 30-40 мм рт. ст. совместимо с жизнью, если оно кратковременно.
Шок развивается в 2,5 % действия травм на организм. Каждый четвертый (25 %) с травматическим шоком погибает.
В 98-97 % случаев развивается травматическая болезнь без шокового синдрома.
5. Механизмы развития травматического шока: а) эректильной фазы.
В основе ее развития лежит неспецифическое возбуждение ретикулярной формации и усиление активирующих влияний ретикулярной формации на другие структуры мозга.
Активирующее влияние на кору головного мозга приводит к различному возбуждению и отсутствию дифференцированного торможения. Это проявляется речевым и двигательным возбуждением, отсутствием адекватной оценки происходящего.
Усиление нисходящего влияния на альфа- и гамма-мотонейроны спинного мозга приводит к активации спинальных моно- и полисинаптических дуг, что сопровождается усилением двигательной активности, появляется дрожь.
Усиливается активирующее влияние с ретикулярной формации на центры продолговатого мозга, приводит к развитию гипервентиляции легких (воздействие на дыхательный центр), увеличению нейрогенного тонуса сосудов, кратковременному повышению артериального давления (воздействие на сосудодвигательный центр). Усиление влияния на гипоталамус приводит к гормональному дисбалансу. Увеличивается выработка антидиуретического гормона, адренокортикотропного гормона, глюкокортикоидов, активируется симпато-адреналовая система, ренин-ангиотензиновая система, развивается стрессовый синдром. Стадия возбуждения кратковременна, длится несколько минут, быстро сменяется торпидной. Механизмы перехода эректильной стадии в стадию торможения:
а) нейрогенный механизм, когда усиливается синтез тормозных медиаторов в центральной нервной системе (ГАМК, опиодных нейропептидов, активируется серотонинергическая тормозная система мозга);
б) расстройство кровоснабжения мозга.
В эректильную стадию под влиянием катехоламинов возникает избирательный спазм сосудов кожи, подкожно-жировой клетчатки, мышц, кишечника, поджелудочной железы, почек и печени, спазм периферических сосудов. Расширение сосудов мозга и сердца приводит к централизации кровотока.
Стадия торможения боли продолжительна (от нескольких часов до суток) и характеризуется развитием в центральной нервной системе тормозных процессов, состояния парабиоза с распространением указанных процессов на отделы мозгового ствола, гипоталамус и спинной мозг и снижением функций жизненно важных органов и систем, речевая и двигательная активность сменяется торможением, адинамией, заторможенным сознанием. Одновременно формируется шоковый синдром, развивается недостаточность периферического кровообращения, которая доминирует в клинике торпидной фазы - прогрессирующее снижение артериального давления, тахикардия. В основе шокового синдрома лежит гиповолемический фактор (кровопотеря, патологическое депонирование крови).

Содержание противошоковых мероприятий на этапах медицинской эвакуации:

Основные задачи лечения,начиная с передовых этапов медицинской эвакуации и до выведения из шока, могут быть сформулированы в следующей последовательности, определяемой срочностью отдельных мероприятий.

Устранение расстройства внешнего дыхания, достигаемое восстановлением проходимости верхних дыхательных путей, ликвидацией открытого пневмоторакса, дренированием напряженного пневмоторакса и гемоторакса, восстановлением костного каркаса грудной клетки при множественных переломах ребер, ингаляцией кислорода или переводом на ИВЛ.

Остановка продолжающегося наружного или внутреннего кровотечения. Восполнение кровопотери и восстановление ОЦК с последующим устранением других факторов неэффективной гемодинамики. Применение вазоактивных и кардиотропных препаратов производится по строгим показаниям после восполнения ОЦК или при необходимости параллельно с его восполнением. Инфузионная терапия имеет целью также устранение нарушений КОС, осмолярного, гормонального и витаминного гомеостаза. Адекватная коррекция коагулопатических нарушений.

Прекращение патологической афферентной импульсации из очагов повреждения, что достигается применением анальгетиков или адекватной общей анестезией, выполнением проводниковых блокад, иммобилизацией поврежденных сегментов тела.

Выполнение неотложных оперативных вмешательств, включаемых в комплекс противошоковых мероприятий и направленных на остановку кровотечения, устранение асфиксии, повреждений жизненно важных органов.

Устранение эндотоксикоза с помощью различных методов экстракорпоральной и интракорпоральной детоксикации.

Ранняя антибиотикотерапия, начиная с передовых этапов медицинской эвакуации. Особо показана такая терапия у раненых с проникающими ранениями живота, открытыми переломами костей и обширными повреждениями мягких тканей. Коррекция выявленных в динамике общесоматических расстройств, отражающих индивидуальные особенности общей реакции организма на тяжелую травму.

На передовых этапах медицинской эвакуации, включая МПП, выполняются лишь те мероприятия, которые призваны устранить жизненно важные расстройства физиологических функций и предотвратить летальный исход во время эвакуации.