Гормональная регуляция метаболизма костной ткани.

На метаболизм костной ткани оказывают влияние гормоны:

− щитовидной железы – тиреокальцитонин;

− паращитовидной железы – паратиреоидной (паратирин);

− передней доли гипофиза – гормон роста.

Тиреокальцитонин стимулирует функциональную активность остеобластов, т.е. стимулирует образование новой костной ткани и снижает содержание Са²⁺ в крови.

Паратиреоидный гормон(паратирин) стимулирует функциональную активность остеокластов, т.е. стимулирует процесс разрушения межклеточного вещества костной ткани и способствует повышению содержания ионов Са²⁺ в крови.

Гормон роста (соматотропный гормон) способствует сохранению эпифизарных хрящевых пластинок роста, т.е. пока продолжается продукция гормона трубчатые кости растут в длину.

Нарушение метаболизма костной ткани.

Приведем несколько вариантов нарушений:

1. Рахит.При этом образование органического матрикса (коллагеновых волокон) межклеточного вещества не нарушено, но нарушен процесс отложения минеральных солей. В результате кости становятся мягкими и возможно их искривление под действием силы тяжести ребенка.

Причины:

− недостаток в потребляемой пищи солей Са;

− недостаточное образование витамина D (образуется в коже под действием ультрафиолетовых лучей).

2. Цинга. При этой патологии отложение минеральных солей в костной ткани не нарушено, но нарушен процесс образования остеобластами органического матрикса (коллагеновых волокон). В результате кости становятся хрупкими (легко ломаются). Причина – недостаточное поступление из внешней среды витамина С.

3. Остеомаляция(размягчение костей). Имеет место у беременных женщин при недостатке в пище солей Са. В этом случае недостаток ионов Са²⁺ при интенсивном образовании новой костной ткани у плода восполняется за счет разрушения костной ткани материнского организма.

ЛЕКЦИЯ 6

Мышечные ткани

Функции:

− обеспечивает движение организма в пространстве и

− двигательные процессы в органах.

Виды мышечных тканей:

− гладкая и

− поперечнополосатая

Гладкая мышечная ткань

Гладкая мышечная ткань имеет три источника развития:

1. Мезенхима (основной источник). Из нее развивается гладкая мышечная ткань в стенке полостных органов (сосудов, пищеварительной трубки, воздухоносных путей, протоков желез, мочевыводящих путей, матки).

2. Эктодерма. Из нее развиваются миоэпителиальные клетки в составе концевых отделов некоторых желез (слюнные, молочные), которые способствуют выведению секрета.

3. Нервная трубка. Из нее развиваются гладкомышечные клетки расширяющие и суживающие зрачок.

Структурная единица гладкомышечной ткани – гладкомышечная клетка (миоцит). Клетки имеют веретенообразную форму (Рис. 11). Размеры клеток различные в зависимости от того, в составе какого органа они располагаются: (в стенке сосудов – 20 мк, кишечника – 0,2 мм, матки в период беременности – 0,5 мм).

Строение гладкомышечной клетки. Клетка имеет оболочку (сарколемма). В средней части – ядро овальной формы, вокруг ядра располагаются общие органеллы (митохондрии, аппарат Гольджи, слабо развитая эндоплазматическая сеть). Вся остальная цитоплазма заполнена миофибриллами (сократительный аппарат клетки). Они состоят из более тонких нитевидных структур – протофибрилл. Различают три типа протофибрилл: актиновые, миозиновые, которые выполняют сократительную функцию и промежуточные, выполняющие опорную функцию.

Рис. 11

1. Цитоплазма.

2. Ядро

3. Миофибриллы

4. Базальная мембрана

Гладкомышечные клетки в составе органов располагаются группами, слоями и редко в одиночку. В составе групп клетки плотно прилежат друг к другу (отдельные клетки, не контурируются). Вокруг каждой клетки – сеть коллагеновых и эластических волокон. Между группами и слоями располагаются прослойки рыхлой соединительной ткани с сосудами и нервными образованиями (нервные волокна и окончания). Следует отметить, что нервные окончания подходят к группе клеток, а не к каждой в отдельности (щелевой контакт между клетками).

Источником регенерации ткани являются сами гладкомышечные клетки (нет специальных малодифференцированных клеток).

Гладкая мышечная ткань иннервируется вегетативной нервной системой и способна находиться в сокращенном состоянии в течении длительного времени. С чрезмерным тонусом гладкомышечных клеток (способностью к длительному сокращению) связаны основные симптомы таких патологических состояний, как бронхиальная астма (спазм бронхиол – затрудненное дыхание) и гипертонической болезни (спазм артериол – повышение артериального давления).

Гладкомышечные клетки сокращаются не только под действием нервных импульсов, но и под влиянием различных химических веществ (гормонов). Так, под действием гормона вазопрессина избирательно сокращаются гладкомышечные клетки стенки мелких артерий (артериол), а под действием гормона окситоцина избирательно сокращаются гладкомышечные клетки стенки матки.