Тромбоэмболия легочной артерии: этиология, клиника, диагностика, реанимационные мерроприятия.
Наиболее частыми причинами тромбоэмболит легочной артерии (ТЭЛА) являются отрыв венозного эмбола и закупорка им части или всего русла легочной артерии. В 85 % случаев источник эмбола находится в нижней полой вене или в венах ног и таза, значительно реже - в правых камерах сердца и венах верхних конечностей. Предрасполагают к тромбообразованию различные травмы (в том числе операционные), сердечная недостаточность, постельный режим и обусловленное этими причинами замедление тока крови.
Патогенез.В зависимости от объема выключенного артериального русла различают малую, субмассивную, массивную (две и более долевых артерий) и смертельную острую эмболию с объемом выключенного русла легочной артерии 25,50, более 50 и более 75 % соответственно. В 10-25 % случаев вслед за эмболией развивается инфаркт легкого. Если васкуляризация дистально от закупорки расположенной легочной ткани через бронхолегочные анастомозы достаточна, то инфаркт легкого не возникает.Патофизиологические изменения при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) проявляются повышением сопротивления легочно-артериального русла и легоч-но-артериальной гипертонией, что ведет к повышенной нагрузке на правый желудочек, а в ряде случаев и к его острой недостаточности.Легочно-артериальная окклюзия приводит к уменьшению сердечного выброса, сердечного индекса и падению артериального давления. Обструкция сосудов при эмболии вызывает нарушение легочного газообмена, что ведет к шунтированию справа - налево недостаточно оксигенированной крови, увеличению градиента альвеолярно-артериального напряжения кислорода и артериальной гипоксевии. В результате всех этих нарушений уменьшается коронарный кровоток, что может привести к недостаточности левого желудочка и в итоге к отеку легкого. При этом обнаруживается корреляция между площадью закупорки, гемодинамическими изменениями в малом круге и нарушением газов крови. Среднее легочно-артериальное давление при этом может повышаться до 40 мм рт. ст. (5 кПа), в то время как систолическое достигает 90 мм рт. ст. (12 кПа).
Клиника По степени убывающей частоты симптомов ТЭЛА можно представить так: 1) тахикардия, 2) боли в груди, 3) одышка, 4) кровохарканье, 5) подъем температуры, 6) влажные хрипы, 7) цианоз, 8) кашель, 9) шум трения плевры, 10) коллапс.
В зависимости от преобладания и сочетания указанных симптомов различают следующие синдромы:1) легочно-плевральныйсиндром - одышка, боли в груди (чащев нижних отделах), кашель, иногда с мокротой,2) кардиальный синдром: боль и чувство дискомфорта за грудиной, тахикардия и гипотония вплоть до коллапса и обморочного состояния. У больного могут иметь место набухание шейных вен, положительный венныйпульс, усиленный сердечный толчок, акцент II тона на легочной артерии, повышение ЦВД. Эта картина чаще характерна для массивной эмболии легких.
Диагностика.Важным методом диагностики является рентгенологическое исследование. Однако возможности рентгенографии, особенно при отсутствии легочного инфаркта, невелики. Нормальная рентгенограмма не исключает эмболии легких. Рентгенологические признаки олигемии в пораженных и гиперволе-мии в непораженных участках легкого с типичными изменениями конфигурации сердца указывают на массивную эмболию. .Более четкие данные для диагноза дает компьютерная томография, особенно при подозрении на инфаркт легкого. Эта методика как неннвазнвный метод хорошо подходит для контроля за течением и терапией, однако использование метода в клинике пока весьма ограниченно.При любом подозрении иа эмболию легочной артерии желательно предпринять перфузноннуюсцинтиграфию. Она проста, неинвазивна и сравнительно недорога.
Лечение. Успехи консервативного лечения ТЭЛА связаны с применением фибринолитических препаратов (стрептазы, стрептокиназы, стрептодеказы, урокиназы, кабикиназы), в том числе при введении фибринолитиков через катетер в легочную артерию. При этом стрептаза благодаря низкой относительной молекулярной массе легко проникает в тромб, вызывая эндотромболиз. В результате этого в течение нескольких часов может наступить заметное улучшение в состоянии больного, а спустя 24-48 ч - полный лизис тромбов. При быстротекущей легочной эмболии и массивной легочной эмболии с еще функционирующим минимальным кровообращением необходимо незамедлительно начинать лечение фибринолитиками.Дозировка стрептокиназы (урокиназы) составляет вначале 250 000 ЕД в течение 20-25 мин, а затем 100 000 ЕД в течение часа, вводимых без перерыва капельно до наступления стойкого положительного клинического эффекта (обычно в течение 2-3 дней). В тяжелых случаях нужно вводить 1 000 000 ЕД препарата в течение нескольких минут. Если спустя час, несмотря на проведенное интенсивное лечение, систолическое артериальное давление остается ниже 90 мм рт. ст. (12 кПа), выделение мочи менее 20 мл в час, а артериальное напряжение кислорода менее 60 мм рт. ст. (7,8 кПа), показанаэмболэктомия в специально оснащенной для этого клинике. После окончания лечения фибринолитиками в первые 12 ч больной получает 10 000 ЕД гепарина, а после этого в полной дозировке - 30 000-60 000 ЕД в сутки под контролем тромбинового времени. Антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (ф е н и -лин, неодекумарин) действия являются только профилактическими средствами, предупреждающими аппозиционное развитие тромбов в эмболизированном русле легкого и препятствующими возникновению других венозных тромбов и их увеличению.