Астматическое состояние отек легких: виды, патогенез, клиника, интенсивная терапия.

может быть исходом любого тяжелого приступа бронхиальной астмы при любом варианте ее течения. Поводами для возникновения астматического состояния могут быть контакт с аллергенами, включая лекарственные препараты, острые и хронические воспалительные заболевания в фазе обострения органов дыхания (особенно вирусной этиологии), охлаждение, физическая нагрузка, нервно-психическое напряжение пациента. Иногда причину развития астматического состояния выявить не удается.

В развитии астматического статуса выделяют 3 стадии:

I — стадия компенсации. В этой стадии пациенты психически адекватны, отмечаются умеренная одышка, акроцианоз, иногда потливость. В легких аускультативно определяются жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие рассеянные хрипы. Обращает на себя внимание резкое уменьшение количества отделяемой мокроты. Отмечается умеренная тахикардия, артериальное давление нормально или несколько повышено. Эта стадия характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РO2 60-70 мм рт. ст.— 8,0-9,3 кПа), нормо-или гипокапнией (РCO2 35-45 мм рт. ст.— 4,7-6,0 кПа или снижено — менее 35 мм рт. ст.— 4,7 кПа).

II — стадия нарастающих вентиляционных нарушений или стадия декомпенсации. Переход во II стадию сопровождается появлением раздражительности, повышенной возбудимости, которые могут сменяться периодами апатии. Одышка резко выражена, шумное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры. Диффузный цианоз, набухшие шейные вены, одутловатость лица. Количество хрипов в легких уменьшается, дыхание в отдельных участках резко ослабляется вплоть до появления зон так называемого «немого легкого». Выраженная тахикардия, артериальное давление нормальное или понижено.Гипоксемия более выражена (РO2 50— 60 мм рт. ст.— 6,7-8,0 кПа), нарастает гиперкапния (РCO2 50—70 мм рт. ст.— 6,7-9,3 кПа и выше).

III стадия — гиперкапническая кома, характеризуется резко выраженными вентиляционными нарушениями. Ведущей является нервно-психическая симптоматика с развитием у некоторых больных синдрома психоза с дезориентацией во времени и месте. Дыхание становится все более поверхностным, резко ослабленным. Нередко возникают расстройства сердечного ритма, нарастает артериальная гипотония, отмечаются выраженная артериальная гипоксемия (РO2 40-55 мм рт. ст.— 5,3-7,3 кПа) и резко выраженная гиперкапния (РCO2 80-90 мм рт. ст.— 10,7-12,0 кПа и выше).

Интенсивную терапию астматического статуса нужно начинать в возможно ранние сроки. Для купирования астматического статуса используют кислородную, инфузионную и медикаментозную терапию.Кислородная терапия осуществляется путем непрерывной инсуффляции кислородно-воздушной смеси с относительно небольшим содержанием 02 (35-40 %). Нужно стремиться повысить Р02 хотя бы до 70 мм рт. ст. (9,3 кПа).Инфузионная терапия включает гепарини-зированные растворы глюкозы и декстранов. Объем вводимой жидкости должен в первые сутки составлять 3-3,5 л и более, а в последующие — около 1,6 л/м2 поверхности тела.

Для улучшения реологических свойств крови и предупреждения тромбоэмболических осложнений назначают гепарин (до 20 тыс. ЕД в сутки).Инфузионная терапия должна проводиться под контролем центрального венозного давления, которое не должно превышать 12 см вод. ст. (1,18 кПа), и темпа мочеотделения, который должен достигать 80 мл/ч без применения салуретиков.

При медикаментозном лечении астматического состояния в качестве бронхорасширяющих средств применяют препараты группы метилксантинов (эуфиллин и его аналоги). Начальная доза эуфиллина должна составлять 5-6 мг/кг массы тела при медленном, в течение 20 мин, капельном введении в вену. Затем эуфиллин вводят из расчета 0,6-0,9 мг/кг массы тела в час до улучшения клинического состояния больного. Нужно стремиться к созданию постоянной концентрации эуфиллина в плазме крови. Суточная доза эуфиллина не должна превышать 2 г.

Отек легких.Отек легких является одним из грозных осложнений многих тяжелых заболеваний, в первую очередь заболеваний сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто отек легких развивается в остром периоде инфаркта миокарда, а также у больных с постинфарктным и атеросклеротическим кардиосклерозе. Часто отек легких является осложнением гипертонических кризов у лиц, страдающих гипертонической болезнью; он может развиваться у больных с ревматическими пороками сердца (чаще всего при митральном стенозе). Клиническая картина отека легких характеризуется появлением одышки (до 40-60 дыханий в минуту с затруднением вдоха), клокочущего дыхания, нередко с выделением розовой пенистой мокроты. Больной возбужден, ловит воздух ртом, кожа лба, шеи и туловища покрыта каплями пота; отмечается бледность кожных покровов с выраженным акроцианозом. При аускультации легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы над всей поверхностью легких. Тоны сердца глухие, нередко выявляется ритм галопа; тахикардия обычно значительная.

ПМП. Пострадавшему нужно предать полусидячее положение, чтобы снизить приток крови к правым отделам сердца. С этой же целью накладываются жгуты на конечности. Лекарственная терапия должна быть направлена на достижение главной цели лечения – разгрузить малый круг кровообращения и понизить возбудимость дыхательного центра. Наиболее эффективно в любом случае введение 1% раствора морфина гидрохлорида в дозе 1мл, предварительно растворенного в 5-10 мл изотонического раствора хлорида натрия или воды для инъекций. Следует воздержаться от введения морфина при нарушении ритма дыхания, угнетении дыхательного центра и в случае коллапса. При нормальном или повышенным артериальном давлении показано введение мочегонных средств (60-80 мг фуросемида внутривенно в изотоническом растворе хлорида натрия). При повышенном артериальном давлении хороший эффект может дать кровопускание (400-600 мл). Для снятия возбуждения у больных с отеком легких, проткающим на фоне повышенного или нормального артериального давления, показано внутривенное введение 2 мл (5мг) 2,5% раствора дроперидола. Критериями купиования отека легких и транспортабельности больных являются следующие показатели:Уменьшение одышки до 26-26 в минуту; Исчезновение пенистой мокроты; Исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких; Уменьшение цианоза; Отсутствия возобновления удушья при переводе больного в горизонтальное положение; Стабилизация гемодинамики.