Виды внезапной остановки кровообращения.
Фибрилляция желудочков - несинхронизированные сокращения отдельных волокон и мышечных групп. Этот процесс очень энергоемкий, расход кислорода чрезвычайно высок, а в условиях гипоксии миокард невосприимчив к импульсам, генерируемым в синусовом узле, поэтому и резервов для самостоятельного восстановления эффективного ритма практически нет (рис. 1).
Стадии развития фибрилляции желудочков
В развитии ФЖ выделяют следующие стадии (таб. 1):
Таблица 1
| А | Трепетание желудочков | Высокоамплитудные ритмичные волны | 250-300 в 1 мин | 2 сек |
| Б | Судорожная стадия | Высокоамплитудные аритмичные волны | до 600 в 1 мин | 1 мин |
| В | Мелковолновая ФЖ | Хаотичные низкоамплитудные волны | более 1000 в 1 мин | 3 мин |
| Г | Атоническая стадия | Снижается амплитуда волн | менее 400 в 1 мин |
Через 15-30 секунд от начала ФЖ больной теряет сознание, через 40 - 50 секунд развиваются характерные судороги - однократное тоническое сокращение скелетных мышц. Расширяются зрачки, достигая максимального размера через 1,5 мин. Шумное и частое дыхание прекращается на 2-й минуте клинической смерти.
Асистолия (рис. 2), как вид остановки кровообращения, встречается значительно реже, чем ФЖ и прогностически неблагоприятна. Асистолия может быть исходом фибрилляции желудочков, может быть следствием прогрессирующей брадиаритмии, например, при токсическом действии препаратов, инфаркте миокарда, тяжелой общей гипотермии, синкопальном типе утопления и т.д.
Причины асистолии: гипоксия, ацидоз, гипо- или гиперкалиемия.
Асистолия, возникшая на догоспитальном этапе, как правило, необратима.
Исключение могут иметь случаи гипотермии, синкопального утопления, когда своевременно начатая СЛР, проводимая одновременно с интенсивным согреванием, может привести к успеху, особенно при возможности установки кардиостимулятора.
Поскольку за асистолию может быть принята затухающая низкоамплитудная фибрилляция, этот вид ОК должен быть подтвержден ЭКГ не менее чем в двух отведениях.
Электромеханическая диссоциация (ЭМД) вид остановки кровообращения, при котором отсутствует механический ответ миокардиоцитов, несмотря на сохраненную электрическую активность сердца. Клинически, при отсутствии пульса на сонных артериях и наличии других признаков ОК, на ЭКГ можно видеть синусовую брадикардию, другие брадиаритмии, обычно идиовентрикулярный ритм с широкими QRS (рис. 3).
Причинами ЭМД являются:
· Тяжелая гиповолемия (наиболее частая причина);
· Гипоксия (неадекватная вентиляция легких, напряженный пневмоторакс);
· Массивная тромбоэмболия легочной артерии;
· Тампонада сердца;
· Ацидоз;
· Гиперкалиемия.
На догоспитальном этапе некоторые из указанных причин ЭМД являются необратимыми (массивная ТЭЛА, травматические повреждения сердца и аорты), ряд других причин делает ЭМД условно обратимым состоянием, если одновременно с реанимацией проводится их диагностика и возможно их устранение (например, интенсивная инфузионная терапия).
4. Неотложная помощь при судорогах.
Лечение должно быть комплексным и направленным: • на поддержание жизненно важных функций; • устранение судорог; • уменьшение внутричерепной гипертензии.
I. Поддержание функций жизненно важных органов: обеспечение свободной проходимости дыхательных путей; предохранение больного от возможной травматизации во время судорог.
II. Противосудорожная терапия: сульфат магния - 25% раствор 10-25 мл в/в или в/м; аминазин 2,5% раствор 2 мл в/м; седуксен (диазепам) - 10—20 мг на 20 мл 40% раствора глюкозы в/в; барбитураты (гексенал, тиопентал до 1 г в сутки - 300-500 мг в/в, остальная доза - в/м); фенобарбитал -ударная доза (15-20 мг/кг) вводится со скоростью, не превышающей 50-100 мг/мин., пока не будет достигнута высшая доза или не прекратятся судороги. За ударной дозой следует поддерживающая доза, составляющая 1-4 мг/кг/ день. Иногда применяется наркоз с закисью азота и кислорода в соотношении 3:1.
III. Снижение внутричерепного давления и уменьшение гидрофильности мозговой ткани: осмотические диуретики (маннитол), лазикс; сульфат магния неоднократно; спинномозговая пункция; глюкокортикоиды - предпочтительнее дексаметазон. Когда судороги купированы, важно установить их этиологию. Судорожный синдром является следствием поражения центральной нервной системы. В зависимости от предполагаемых причин, при отсутствии в необходимости проведения реанимационных мероприятий на данном этапе ведения больного, определяются вопросы транспортировки больного в специализированные клиники.
Билет № 30
· Основные показатели реологических свойств крови
Вязкость крови – это соотношение объема жидкой части крови (плазмы) и числа ее форменных элементов (клеток крови). Является очень важным показателем состояния крови, определяющим максимальный срок нормального функционирования сердца и сосудов.Вязкость крови определяется по отношению к вязкости воды, соответствует 4,5–5,0 и зависит главным образом от содержания эритроцитов и в меньшей степени от белков плазмы.
Свойства физиологического процесса
Для нормального кровообращения вязкость крови имеет большое значение, так как связана с сопротивлением, которое приходится преодолевать при работе мышце сердца. В течение дня происходят только незначительные колебания вязкости крови.
Вязкость крови повышают:
· снижение температуры тела (охлаждение);
· малое употребление жидкости;
· прием алкоголя;
· вдыхание паров эфира;
· повышенный уровень углекислоты в крови;
· ограничение употребления поваренной соли ниже физиологической потребности;
· употребление мочегонных средств;
· употребление потогонных, жаропонижающих средств;
· редкий прием пищи (1–2 раза в день);
· переедание за один прием пищи, особенно с последующим приемом ферментных препаратов для улучшения пищеварения;
· однократное употребление значительного количества крахмалистых (овощи, крупы, макаронные и хлебобулочные изделия) или белковых (мясо, рыба) продуктов;
· длительная тяжелая работа.
Вязкость крови снижают:
· препараты хинного дерева;
· длительная умеренная работа;
· высокий уровень кислорода в крови;
· повышение температуры тела;
· горячие ванны;
· фосфорная кислота.
Виды нарушений физиологического процесса
· Уменьшение вязкости крови. Наблюдается в условиях восстановления объема жидкой части крови при значительном уменьшении числа ее форменных элементов (например, на этапе компенсации количества жидкости при острой кровопотере).
· Увеличение вязкости крови. Наблюдается при повышении количества кровяных клеток относительно объема плазмы. Приводит к затруднению основной транспортной функции крови, что является причиной нарушения окислительно-восстановительных процессов во всех органах и тканях – головном мозге, легких, сердце, печени, почках (что проявляется быстрой утомляемостью, сонливостью в течение дня, ухудшением памяти).
Заболевания
Увеличение вязкости крови:
· образование тромбов в сосудах и сердце (тромбоз);
· тромбоэмболия (закупоривание тромбом просвета сосуда);
· острая сердечная недостаточность;
· снижение или повышение уровня артериального давления;
· ишемический либо геморрагический инсульт;
· острая легочная недостаточность;
· аневризма аорты.
Уменьшение вязкости крови:
· снижение свертываемости крови, сочетающееся нередко с геморрагическим синдромом (массивными кровотечениями);
· анемия.
Гематокритное число - соотношение объема плазмы крови и форменных элементов крови (гематокрит - прибор, с помощью которого определяют гематокритное число).
Нормальные величины:
· 0,40-0,48 - у мужчин;
· 0,36-0,42 - у женщин.
Снижение гематокритного числа (до 0,20-0,25) наблюдается при анемиях.
Повышение гематокритного числа (0,55-0,65) наблюдается при эритремиях
2) Классификация
· По течению заболевания
· Острая
· Хроническая
· По стадиям
· I начальная (компенсированная)
· II выраженная (декомпенсированная)
· III терминальная (дистрофическая) заканчивающаяся печеночной комой.
· IV печеночная кома
Клинические проявления
· Во время первой стадии
· Снижение и извращение аппетита
· Слабость
· Тошнота
· Снижение трудоспособности
· Отвращение к пище
· Эмоциональные расстройства
· Во время второй стадии
· Желтуха
· Геморрагический диатез
· Асцит
· Немотивированная слабость
· Диспептические расстройства
· Гипопротеинемические отеки
· Во время третьей стадии
· Кахексия
· Глубокие нарушения обмена веществ
· Дистрофические изменения в других внутренних органах.
· Потеря сознания. Спонтанные движения и реакция на боль в начале комы и в дальнейшем исчезают. Расходящееся косоглазие. Отсутствие зрачковых реакций. Патологические (подошвенные) рефлексы. Судороги. Ригидность. ЭЭГ — замедление ритма, уменьшение амплитуды по мере углубления комы.