Наиболее характерные расстроиства водно-солевого и кислотно-щелочного баланса у терапевтических больных.

Нарушения водного обмена.1. Дегидратация.

Основные причины дегидратации:Потеря воды 1. через почки (тубулярная недостаточность, несахарный диабет, глюкозурия при сахарном диабете, мочегонные, полиурическая стадия острой почечной недостаточносги, первичный и вторичный гиперальдостеронизм) 2. через кожу (потоотделение) 3. через легкие (гипервентиляция, искусственная вентиляция легких) 4. с раневой поверхности, в том числе кровопотеря и плазмопотеря 5. через ЖКТ (рвота, понос, свищи, стомы, зонды, кишечная непроходимость (третье пространство)

Снижение поступления воды 1. невозможно поступление воды в организм (отсутствие воды, бессознательное состояние и т.п.), неадекватное кормление и инфузионная терапия. В клинике выделяют четыре степени острой дегидратации: 1 степень - потеря 1-2% воды; характерны незначительные расстройства функций организма; 2 степень - потеря 2-4% воды; характерны слабость, сонливость, потеря аппетита, гипотония; 3 степень - потеря 4 -6% воды (около 2 литров); проявляется нарушениями функции ЦНС, сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, энофтальм; 4 степень - потеря 6-10% воды (около 3-4 литров); развивается шок или кома.

В зависимости от дисбаланса электролитов в водных секторах дегидратация может быть гипоосмолярной, изоосмолярной, гиперосмолярной. Для понимания и прогнозирования нарушений ВСО полезно знать состав теряемых организмом жидкостей

Гипоосмолярная дегидратация. Потери электролитов превалируют над потерей воды. Состояние характеризуется уменьшением преимущественно внеклеточного водного сектора в сочетании со снижением содержания осмотически активных веществ в крови и интерстициальном пространстве. Поскольку осмолярность внеклеточного водного сектора снижается, по закону изоосмолярности вода перемещается в клетки. Возможен отек клеток, опасно, если мозга.

Гиперосмолярная дегидратация характеризуется преобладающей потерей воды, в результате чего повышается осмотическое давление крови и по закону изоосмолярности вода перемещается из клеток во внеклеточное пространство. Уменьшаются все водные сектора. Крайнюю степень этого вида дегидратации называют водным истощением. Диагностический критерий — увеличение концентрации натрия в плазме. К водному истощению приводят: невосполняемые потери воды, чрезмерные потери воды (лихорадка, осмотический диурез, понос), лишение воды (предписание «ничего внутрь», кома).Изоосмолярная дегидратация развивается при эквивалентных потерях воды и солей, характеризуется гиповолемией.

2. Гипергидратация. Основные прчиныгиперидратации: избыточное поступление воды при снижении экскреторной функции почек недостаточная инактивация АДГ избыточное введение перорально или внутривенно больших объѐмов (более 1000 мл) кристаллоидных растворов (хлорид натрия, глюкоза) с целью устранения дегидратации экзотоксикозы и эндотоксикозы, при которых увеличивается образование эндогенной воды иногда до 10 л/сутки; это состояние усугубляется присоединяющейся почечной недостаточностью вторичный гиперальдостеронизм у больных с печеночной и сердечной недостаточностью В зависимости от дисбаланса электролитов в водных секторах выделяют гипоосмолярную, изоосмолярную, гиперосмолярнуюгипергидратацию.

Гиперосмолярнаягипергидратация характеризуется увеличением всех водных секторов в сочетании с повышением осмолярности внеклеточного водного сектора, что определяет перемещение воды из клеток в интерстициальное и внутрисосудистое пространство. Гипоосмолярнаягипергидратация характеризуется увеличением всех водных секторов в сочетании со снижением осмолярности внеклеточного водного сектора. Снижение осмотического давления плазмы определяет перемещение воды из интерстиция в клетки. Крайнюю степень этого вида гипергидратации называют водной интоксикацией. Диагностический критерий — снижение концентрации натрия в плазме.

Изоосмолярнаягипергидратация часто развивается при переливании больших объемов изотонических растворов.

Нарушения кислотно-основного состояния

Ацидоз - изменение КОС, при котором в крови появляется абсолютный или относительный избыток кислот.

Алкалоз - изменение КОС, характеризующееся абсолютным или относительным увеличением основных валентностей в крови.

По степени компенсации все состояния можно разделить на:

- компенсированные - рН = 7,40 ± ,04

- субкомпенсированные ацидоз- рН = 7,35-7,31 алкалоз - рН = 7,45-7,49

- декомпенсированные ацидоз - рН < 7,30 алкалоз - рН > 7,50

По механизму возникновения сдвиги КОС могут быть нереспираторными и респираторными

4. Синдром аорто-кавальной компрессии называют постуральным гипотензивным синдромом: он может развиться и в положении сидя, и на боку, но чаще всего возникает в положении женщины на спине. Обычно мы вспоминаем о синдроме аорто-кавальной компрессии при развитии внезапной артериальной гипотензии в этом положении.

Сдавление нижней полой вены беременной маткой сопровождается снижением венозного возврата, который теперь осуществляется преимущественно по непарной вене (V. azygos) и по позвоночным венозным сплетениям. Казалось бы, сокращение венозного возврата должно сопровождаться соответствующим уменьшением сердечного выброса. Однако, компенсаторные механизмы, в частности ритмоинотропный (учащаются сердечные сокращения), поддерживают МОС на должном уровне, необходимом для адекватного кровотока.

Когда «здоровые» компенсаторные механизмы истощаются, развивается спазм периферических сосудов с увеличением постнагрузки и резким ухудшением маточно-плацентарного кровотока. Такая (в сущности тоже компенсаторная) реакция, направленная уже на адекватную перфузию всего организма, ведёт к централизации кровообращения, чтобы сохранить перфузию жизненно важных органов. Когда компенсаторные сосудистые реакции блокируются анестетиками, нейролептиками или эпидуральной анестезией, периферического артериолоспазма не происходит, сердечный выброс резко снижается, и синдром аорто-кавальной компрессии проявляется резкой и продолжительной артериальной гипотензией. То же самое наблюдается и при гиповолемии, когда внут-рисосудистого объёма жидкости не хватает, чтобы сделать компенсаторные реакции эффективными. Наиболее часто этот синдром развивается при 36-39 неделях беременности, но по мере того, как плод опускается в полость таза, степень аорто-кавальной компрессии может уменьшиться.

КлиникаСосуды брюшной полости максимально сдавливаются в положении женщины на спине, и именно в этом положении, чаще всего, клинически и проявляет себя этот синдром в виде внезапной артериальной гипотензии, которая проходит при повороте женщины на бок.

Реанимационная помощь

Поднятие нижних конечностей при проведении лёгочно-сердечной реанимации увеличивает венозный возврат и является мерой, входящей в стандарт реанимации. Но если этот приём применяют при проведении реанимации у беременной женщины и не смещают матку влево, то увеличения венозного возврата не происходит, и следовательно, шансы на успех резко снижаются. При реанимации беременной женщины в поздний срок беременности операционный стол должен быть наклонён влево таким образом, чтобы угол наклона составлял около 15°-20°. Предлагаются даже конструкции специальных кроватей, позволяющих быстро создать это положение. При реанимации в других условиях надо подложить валик под правый бок беременной.

Таким образом, при проведении сердечно-лёгочной реанимации у беременной женщины с выраженным синдромом аорто-кавальной компрессии её устранение является важным компонентом методики сердечно-лёгочной реанимации.

БИЛЕТ № 29