Резорбиция в дыхательной системе аэрозолей
1. зависит от концентрации аэрозоля;
2. определяется размером частиц аэрозоля;
3. увеличивается при усилении легочного кровотока;
4. пропорциональна градиенту концентрации в системе «воздух — кровь»;
5. зависит от частоты и глубины дыхания
12. К общим механизмам цитотоксичности относят:
1. нарушение процессов биоэнергетики;
2. активация свободно-радикальных процессов в клетке;
3. повреждение клеточных мембран;
4. нарушение гомеостаза внутриклеточного кальция;
5. нарушение процессов синтеза белка и клеточного деления.
13. К отравляющим веществам смертельного действия относятся:
1. психотомиметики;
2. ОВ нервно-паралитического действия;
3. ОВ общеядовитого действия;
4. ОВкожно-нарывного действия;
5. ОВудушающего действия.
14. Основные признаки раздражающего действия токсикантов;
1. наличие местных рефлекторных реакций;
2. центральный цианоз;
3. наличие общих рефлекторных реакций;
4. чувство боли, покалывания, жжения, рези;
5. утрата трудо- (бое-) способности на короткое время.
15. Ирританты обладают:
1. высокой избирательностью к холинорецепторам;
2. обратимостью эффектов;
3. высоким порогом восприятия;
4. низким порогом восприятия;
5. быстротой действия.
16. Выраженность раздражающего действия веществ определяется:
1. строением вещества;
2. концентрацией вещества;
3. местом аппликации;
4. состоянием организма;
5. наличием наследственной предрасположенности.
17. Симптомы поражения глаз при действии лакриматоров:
1. жжение и боль;
2. миоз;
3. блефароспазм;
4. спазм аккомодации;
5. слезотечение.
18. Для тяжелых отравлений адамситом характерно:
1. развитие мидриаза;
2. сочетание явлений раздражения слизистых оболочек с ощущением удушья, тошнотой и рвотой, сильной болью;
3. развитие поражений моторной и психической функции ЦНС;
4. проявления тяжелой одышки и бронхоспазма;
5. развитие печеночной недостаточности.
19. Свойство пульмонотоксичности проявляют:
1. только ОВ пульмонотоксического действия;
2. ирританты в высоких концентрациях (при ингаляционном поступлении);
3. ОВ кожно-нарывного действия в парообразном виде;
4. ОВТВ цитотоксического действия (в виде пара или аэрозоля);
5. технические жидкости.
20. Укажите признаки тяжелой и крайне тяжелой интоксикации пульмонотоксикантами:
1. токсический отек легких;
2. бронхоспазм;
3. воспаление верхних дыхательных путей;
4. диффузная двусторонняя токсическая пневмония с
бронхиолитом;
5. судороги.
21. Перечислите показания к госпитализации пораженных, доставленных из зон заражения пульмонотоксикантами:
1. нарушение сознания;
2. нарушение функции внешнего дыхания;
3. ожог кожи лица;
4. сохранение признаков поражения более 4 часов;
5. загрудинные боли.
22. Оказание помощи при развивающемся отеке легких включает:
1. снижение потребления кислорода;
2. борьбу с гипоксией;
3. снижение объема крови, циркулирующей в малом круге кровообращения;
4. стимуляцию сердечной деятельности;
5. борьбу с осложнениями;
23. Для снижения потребления кислорода при угрозе развития токсического отека легких показаны:
1. небольшая физическая нагрузка;
2. создание комфортных температурных условий;
3. покой и комфортные условия транспортировки;
4. назначение седативных препаратов;
5. приподнять головной конец кровати.
24. Для уменьшения пенообразования при токсическом отеке легких используют ингаляционно:
1. этиловый спирт;
2. 10% раствор метанола;
3. 10% спиртовой раствор антифомсилана;
4. кислород под давлением;
5. седативные препараты.
25. Для интерстициальной фазы токсического отека легких характерно:
1. первоначальное повреждение мембраны капилляров с
повышением ее проницаемости;
2. накопление жидкости в иитерстициальном пространстве
и компенсаторное усиление лимфооттока;
3. заполнение полости атьвсол отечной жидкостью;
4. появление влажных мелколузырчатых хрипов в нижних долях легких;
5. отсутствие отчетливых клинических признаков отека легких.
26. В тяжелых случаях отравления фосгеном условно выделяют следующие периоды:
1. скрытый;
2. гилертермический;
3. развития токсического отека легких;
4. разрешения отека;
5. воздействия вешества.
27. Для своевременной диагностики наступления альвеолярной фазы токсического отека легких в скрытом периоде проводят:
1. пункцию легочной ткани;
2. пункцию плевральной полости;
3.повторную рентгенографию легких;
4. биопсию легких;
5. физикалыюе исследование легких с целью выявления признаков нарастающей острой эмфиземы легких через каждые I—2 часа.
28. Особенностями токсического процесса при отравлении веществами общеядовитого действия являются:
1. первоочередное вовлечение в патологический процесс органов и систем с интенсивным энергообменом;
2. быстрое снижение температуры тела;
3. отсутствие грубых структурно-морфологических изменений в тканях;
4. быстрота развития острой интоксикации;
5. развитие токсического отека легких.
29. Укажите ОВ, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики:
1. ингибиторы цепи дыхательных ферментов;
2. разобщители дыхания и фосфорилирования;
3. ингибиторы ферментов цикла Кребса;
4. ингибиторы холинэстеразы;
5. метгемоглобинообразователи.
30. Скорость насыщения крови оксидом углерода увеличивается:
1. при повышении концентрации оксида углерода во вдыхаемом воздухе;
2. при уменьшении парциального давления оксида углерода во вдыхаемом воздухе;
3. при гипервентиляции;
4. при усилении легочного кровотока;
5. при увеличении парциального давления кислорода и
углекислоты в альвеолярном воздухе.
31. Легкая степень тяжести отравления оксидом углерода характеризуется:
1. сильной головной болью;
2. нарушением сознания;
3. ощущением «пульсации височных артерий»;
4. головокружением;
5. нарушением координации движения.
32. Для синкопальной формы интоксикации оксидом углерода характерно:
1. резкое повышение артериального давления;
2. резкое снижение артериального давления с развитием коллапса;
3. быстрая утрата сознания;
4. бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
5. психомоторное возбуждение.
33. Механизм действия оксида углерода заключается в:
1. образований карбоксигемоглобина;
2. нарушений явления гем-гем взаимодействия;
3. блокаде цитохромоксидазы;
4. блокаде SH-групп белков в нервных окончаниях;
5. связываний с миоглобином и другими цитохромами
34. Укажите антидоты при отравлении оксидом углерода:
1. противодымная смесь;
2. атропина сульфат;
3. кислород;
4. ацизол;
5. преднизолон.
35. Токсиканты, взаимодействующие с гемоглобином и нарушающие его функцию:
1. меняют кислородтранспортные функции крови;
2. вызывают развитие гемической гипоксии;
3. резко нарушают кислородную емкость крови
4. нарушают протонный градиент в митохондриях;
5. ингибируют микросомальное окисление.
36. Наибольшую опасность в плане возможного поражения людей в составе взрывных и пороховых газов имеют:
1. оксид углерода;
2. кислород;
3. диоксид углерода;
4. оксиды азота;
5. хлор.
37. Укажите клинические формы отравления взрывными газами:
1. по типу интоксикации кислородом;
2. по типу интоксикации оксидами азота;
3. по типу интоксикации оксидом углерода;
4. «опьянение от пороха»;
5. атипические или смешанные формы.
38. Попадая в организм, синильная кислота:
1. быстро всасывается и равномерно распределяется по органам и тканям;
2. медленно резорбируется и накапливается в жировой ткани;
3. подвергается окислению в печени с участием оксидаз смешанной функции с образованием весьма токсичных метаболитов;
4. небольшая часть в неизменном виде выделяется через легкие;
5. подвергается биотрансформации и выделяется с мочой в виде нетоксичных метаболитов (роданидов).
39. Для молниеносной формы отравления синильной кислотой характерны:
1. быстрая потеря сознания;
2. судороги;
3. снижение артериального давления;
4. желтуха;
5. остановка дыхания и сердечной деятельности.
40. При замедленном течении интоксикации синильной кислотой можно выделить следующие периоды:
1. скрытый период;
2. начальных явлений;
3. диспноэтический;
4. судорожный;
5. паралитический.
41. Укажите механизмы токсического действия синильной кислоты:
1. ингибирование ферментов цикла Кребса;
2. образование метгемоглобина;
3. блокада электронпереносящей цепи митохондрий;
4. блокада синтеза АТФ, сопряженного с тканевым дыханием;
5. блокада цитохрома а-3
42. Особенностями токсического процесса при отравлении ОВ цитотоксического действия являются:
1. вовлечение в патологический процесс органов с интенсивным энергообменом;
2. как правило, наличие скрытого периода;
3. постепенное развитие токсического процесса с вовлечением практически всех органов и систем;
4. преобладание воспалительно-некротических изменений в органах и тканях при местном и резорбтивном действии;
5. угнетающее влияние на системы клеточного обновления.
43. Укажите типичные нарушения в органах и системах при интоксикации ОВ цитотоксического действия:
1. угнетение процессов клеточного деления;
2. стимуляция процессов клеточного деления;
3. воспалительно-некротические изменения;
4. вовлечение в процесс органов и систем с интенсивным энергообменом;
5. глубокие функциональные расстройства внутренних органов.
44. В отношении сернистого иприта верны следующие утверждения:
1. имеет название дихлорэтилсульфид;
2. впервые был синтезирован в 1822 г. Депре;
3. применен в качестве ОВ в 1917 г.;
4. относится к ОВ кожно-нарывного действия;
5. относится к ОВ удушающего действия.
45. В отношении азотистого иприта верны следующие утверждения:
1. относится к третичным хлорэтиламинам;
2. относится к ксилидинам;
3. имеет химическое название трихлортриэтиламин;
4. имеет химическое название хлорвинилдихлорарсин;
5. не использовался в качестве ОВ.
46. Сернистый иприт имеет следующие физико-химические свойства:
1. обладает высокой летучестью;
2. обладает малой летучестью;
3. пары тяжелее воздуха;
4. пары легче воздуха;
5. легко сорбируется пористыми материалами, заражая их.
47. Гидролиз иприта:
1. ускоряется при нагревании зараженной воды;
2. хорошо протекает при обычной температуре воды;
3. ускоряется при добавлении щелочей;
4. ускоряется при добавлении слабых кислот;
5. приводит к детоксикации.
48. Токсикокинетика иприта характеризуется:
1. быстрой резорбцией;
2. замедленной резорбцией;
3. быстрым распределением в организме;
4. депонированием в костях и мягких тканях;
5. легким преодолением гистогематических барьеров.