Классификация печеночной недостаточности
1. Острая печеночная недостаточность.
Острая печеночная недостаточность может развиваться на фоне предшествующих болезней печени или возникнуть впервые, на фоне острого гепатита.
При острой печеночной недостаточности печеночная энцефалопатия развивается не позже 8 недель с момента появления первых симптомов поражения печени. При острых болезнях печени печеночная энцефалопатия встречается довольно редко.
• Самыми частыми причинами острой печеночной недостаточности являются молниеносные (фульминантные) формы острого вирусного гепатита и лекарственные поражения печени.
• Причинами острой печеночной недостаточности могут быть вирусы гепатита А, В, С, Д, Е, G, а так же вирусы герпеса, цитомегаловирусы, вирус инфекционного мононуклеоза, простого и опоясывающего лишая, Коксаки, возбудитель кори; септицемия при абсцессах печени, прием лекарств, алкоголя, воздействие промышленных токсинов, микотоксинов и афлатоксинов, углекислый газ.
• Описана острая печеночная недостаточность при токсических гепатозах (острая жировая печень у беременных, синдром Рея, состояние после отключения тонкой кишки), болезни Вильсона-Коновалова, синдроме Бадда-Киари.
2. Хроническая печеночная недостаточность.
Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании хронических заболеваний печени ( цирроза печени ), злокачественных опухолей.
Патогенез.
Главный патогенетический момент печеночной недостаточности – массивный некроз печеночных клеток. Его тяжесть напрямую зависит от того, какой процент гепатоцитов утратил свои функциональные возможности, а также от продолжительности периода, за который произошла их гибель. Печеночная недостаточность не является самостоятельным заболеванием. К ней приводят разнообразные заболевания и состояния, сопровождающиеся массивным гепатонекрозом: фульминантные формы вирусных гепатитов, лекарственная интоксикация, отравление производственными ядами и алкоголем, сепсис, массивные ожоги, шок различной этиологии, надпочечниковая недостаточность и др.
В патогенезе печеночной недостаточности всегда имеется иммунологический компонент. Гепатотоксичный агент повреждает мембраны печеночных клеток. Увеличивается их проницаемость, изменяется структура поверхностных белков. Под действием лизосомальных ферментов, выходящих за пределы поврежденного гепатоцита, происходит аутолиз последнего. Процесс экспансивно распространяется, повреждая все больше и больше здоровых гепатоцитов. Вышедшие из строя клетки печени за счет изменения структуры мембранных белков воспринимаются иммунной системой как чужеродные и подвергаются полному уничтожению. Масштаб и скорость гепатонекроза за счет этих механизмов могут зачастую носить несовместимый с жизнью характер. Однако следует отметить, что печень обладает исключительно большими компенсаторными возможностями. Развитие печеночной недостаточности, как правило, указывает на то, что из функционирования выключено уже более 75-80% г Клиническая картина. Рассматривают:
— синдром дистрофии и атрофии, развитие неврита, появление анемии;
— синдром лихорадки — подъем температуры тела до 38° С, даже до 40° С, сопровождающийся сдвигом в лейкоцитарной формуле; не исключено истинное септическое состояние, бактериемия, в том числе в связи с наличием шунтов истинная транскишечная бактериемия;
— синдром желтухи — массивный некроз, сопровождающийся нарастанием желтухи;
— синдром эндокринных расстройств: снижение либидо, атрофия яичек, бесплодие, гинекомастия, выпадение волос, атрофия молочных желез, матки, нарушение менструального цикла, образование и быстрое увеличение телеангиэкта-зий, пальмарной эритемы, «феномен белых ногтей»;
— синдром нарушенной гемодинамики — в связи с накоплением гистаминопо-добных и других вазоактивных веществ имеет место диффузная вазодилатация, что ведет, несмотря на увеличение СВ, к гипотензии; отечно-асцитический синдром, связанный со снижением синтеза альбумина и падением онкотического давления, вторичным гиперальдостеронизмом, задержкой натрия и с развитием гипокалиемии;
— специфический печеночный запах, связанный с выделением метилмеркап-тана из-за нарушения процессов деметилирования;
— геморрагический диатез из-за нарушения свертывания крови и резкого повышения потребления имеющихся факторов свертывания, приводящие к распространенным тромбозам и ДВС-синдрому, на фоне которых часты кровотечения.епатоцитов.
Абсцесс легкого. Особенности течения. Диагностика. Лечение.
Абсцесс легкого – это гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных гноем и окруженных перифокальной инфильтрацией.
Классификация:1)Острый,хронический; 2) постпневмонический, травматический, гематогенноэмболический, лимфогенный, аспирационноокклюзионный.
Этиология:Грамотрицательная микрофлора: Ps. Aureginosa, Clebsiella pneumonia, Proteus vulgaris, E. coli и др.Неспорообразующие анаэробные микроорганизмы: бактероиды, фузобактерии, пептококки и др.Золотистый стафилококк Патогенез:
Нарушение бронхиальной проходимости (частичная или полная закупорка бронха)
Безвоздушность легочной ткани (ателектаз, воспалительная инфильтрация легочной ткани)
Нарушение кровообращения в зоне поражения легкого
Влияние бактериальных токсинов и провоспалительных цитокинов на безвоздушную, плохо кровоснабжаемую ткань
Снижение местной и общей противоинфекционной защиты
Аспирация орофарингеального содержимого, инфицированного материала (слюна, слизь, рвотные массы) Гематогенно-эмболический путь Лимфогенный путь
Этапы развития О. А. Л.
1.Фаза острого инфекционного воспаления, гнойно-некротической деструкции. Формирование легочного гнойника.
2. Фаза открытого легочного гнойника. Прорыв гнойника в бронхи.
Клиника:Воспалительное уплотнение паренхимы, полость в легочной тканигнойно-гнилостный бронхит, плеврит, эмпиема плевры.
Осложнения: Бронхоэктазы ,пиопневмоторакс, эмпиема плевры,легочное кровотечение, сепсис, абсцесс мозга, фибринозно-гнойный перикардит.
Лечение:Этиотропное: антибактериальная терапия (создание максимальной концентрации препарата в очаге воспаления)
Лечебные мероприятия, обеспечивающее дренирование полости распада, санация гнойной полости.восстановление проходимости дренирующих абсцесс бронхов
Дезинтоксикационная терапия
Коррекция волемических нарушений
Иммунокоррекция
Ингибиторы протеаз
Хирургическое лечение (резекция легких, пневмонэктомия) Программа обследования больного:
Компьютерная томография (виртуальная бронхография)
Иссл-е параметров периферической крови
Бактериологическое и микроскопическое иссл-е мокроты
Иссл-е функции внешнего дыхания
Иммунологическое обследование
БИЛЕТ №31
Уровни доказательности эффективности лечебного вмешательства. Ограничения личного опыта врача в оценке эффективности лечебного вмешательства.
1++
Очень высокого качества метаанализ или систематический обзор рандомизированных клинических
испытаний или рандомизированное клиническое испытание с очень малой вероятностью случайного результата.
1+
Хороший метаанализ или систематический обзор или рандомизированное клиническое испытание с небольшой вероятностью случайного результата
1-
Метаанализ или систематический обзор или рандомизированное клиническое испытание с большим риском получения случайного результата
2++
Очень высокого качества систематический обзор когортных исследований или исследований типа
«случай контроль» очень высокого качества когортные исследования или исследования типа «случай контроль» с очень
низким риском случайности результата и очень высокой вероятностью причинно-следственных отношений между изучаемыми явлениями.
2+
Хорошего качества когортные исследования или исследования типа «случай контроль» с низким риском случайности результата и умеренной вероятностью причинно-следственных отношений между изучаемыми явлениями. 2-
Когортные исследования или исследования типа «случай контроль» с высоким риском случайности результата и существенной вероятностью отсутствия причинно-следственных отношений между изучаемыми явлениями.
Не аналитические исследования, например, описание случая, серии случаев
4
Мнение экспертов.
Недостаточность аортального клапана. Этиология. Изменения тока крови и давления в полостях сердца и сосудах, их клинические проявления. Цели и план обследования.
Причины аортальной недостаточности
1. Ревматизм
2. Инфекционный эндокардит
3. Сифилис
4. Тупая травма грудной клетки
5. Атеросклероз аорты
6.Врожденные случаи (как правило, в сочетании с другими пороками)
Патогенетические механизмы аортальной недостаточности
Неполное смыкание клапанов аорты - значительный обратный ток крови из аорты в ЛЖ (от 5 до 50% систолического объема)
Регургитация крови - расширение полости ЛЖ - гипертрофия ЛЖ (степень умеренна) Компенсация:
Дилатация ЛЖ
Быстрое увеличение давления в ЛЖ в начале систолы - укорочение фазы изометрического сокращения и удлинения фазы изгнания - облегчается изгнание увеличенного количества крови из ЛЖ
Снижение сопротивления сосудов на периферии
Тахикардия укорачивает диастолу - меньшее количество крови возвращается из аорты в ЛЖ
Значительный клапанный дефект или при прогрессировании порока
Рост КДО - ЛЖ резко увеличивается - гиперфункция ЛП
Застой в системе сосудов малого круга (пассивная лег. гипертензия) - рост давления в легочной артерии гиперфункция и гипертрофия ПЖ
Правожелудочковая недостаточность с застоем по большому кругу
Клинические проявления аортальной недостаточности
1.Сердцебиение
2. Пульсация сонных артерий
3. Боли стенокардитического характера
4. Головокружение
5. Склонность к обморокам
(последние три симптома обусловлены ухудшением коронарного и мозгового кровообращения)
6. Одышка при снижении сократительной способности ЛЖ
7. Отеки, боли в правом подреберье при развитии недостаточности ПЖ
ДИАГНОСТИКА
Шум Флинта – мезо- и (или) пресистолический шум на верхушке сердца - обратный ток крови во время диастолы из аорты в ЛЖ совершается со значительной силой и оттесняет аорт. створку МК, что создает относительный стеноз митрального отверстия
На бедренной артерии -двойной тон Траубе (реже) двойной шум Виноградова -Дюрозье (чаще) Шум появляется , если фонендоскопом надавливать на выслушиваемую артерию, создавая тем самым условия стеноза
Появление тонов на периф. артериях обычно объясняется сильными пульсовыми колебаниями артериальной стенки
БИЛЕТ№32
1. Хронический безкаменный холецистит. Дискинезия желчевыводящих путей, варианты. Клиника и лечение
Ремоделирование бронхов при бронхиальной астме и ХОБЛ. определение. Роль наследственности. Клинические проявления. Принципы профилактики и лечения.
Целью исследования явилась оценка вклада тканевых и клеточных структур в развитие ремоделирования слизистой оболочки бронхов у больных с тяжелой формой терапевтически-чувствительной бронхиальной астмы (БА) и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Впервые проводили морфологическое и морфометрическое исследование бронхобиоптатов слизистой оболочки у этой группы пациентов. При БА гистологические изменения связаны с увеличением общего числа иммунокомпетентных клеток, утолщением базальной мембраны и выраженной бокаловидноклеточной гиперплазией. О гетерогенности ремоделирования слизистой оболочки бронхов позволяют судить индексы бокаловидноклеточной и базальноклеточной гиперплазии. ХОБЛ сопровождается формированием нейтрофильного типа воспаления в бронхиальном дереве с развитием плоскоклеточной метаплазии и базальноклеточной пролиферации эпителиального пласта с последующим развитием фиброза собственной пластинки слизистой оболочки.
Ключевые слова: бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких, ремоделирование, слизистая оболочка, морфологическое исследование.
1. Известно, что бронхиальная астма (БА) при длительном течении вызывает такие изменения (ремоделирование — РМ) в дыхательных путях (ДП), которые обусловливают нарушения функциональных и морфологических свойств ДП. К основным структурам ДП относят множество элементов, обеспечивающих нормальную деятельность бронхолегочного аппарата. В ДП имеется значительное число образований, деятельность которых может изменяться под влиянием различных неблагоприятных обстоятельств, к которым можно отнести факторы, участвующие в процессе формирования БА. Принято считать, что РМ — гетерогенный процесс, который приводит к таким изменениям структуры ДП, которые сопровождаются «поломкой» биофизических закономерностей, определяющих сокращение ГМЭ при воздействии медиаторов и других БАВ. Одним из важных факторов, способствующих развитию РМ, является вирусная инфекция ДП. Обнаружено, что при РМ происходит утолщение стенок ДП, развивается субэпителиальный фиброз, возрастает масса ГМЭ с явлениями выраженной гиперплазии, отмечается метаплазия слизистой оболочки с увеличением количества бокаловидных клеток, причем в этом процессе могут принимать участие ИЛ 9, а также БАВ, вызывающие усиление васкуляризации ДП. Естественным итогом указанных изменений становятся нарушение деятельности ДП, ослабление эффективности лекарственных средств (ЛС), применяемых при БА. В связи с этим очевидна необходимость выяснения закономерностей, определяющих развитие РМ, в том числе клеточных, а также оценки роли эндогенных БАВ в процессах РМ и возможностей коррекции РМ с помощью ЛС.
2. Целью исследования была оценка антиремоделирующего действия ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) с разной степенью легочной гипертензии (ЛГ) при 2-летнем наблюдении. В динамике были обследованы 104 пациента в возрасте 35–78 лет с ХОБЛ I–III степени тяжести. Всем исходно и в среднем через 2 года (24,7 ± 7,14 мес.) вне обострения проводилась эхокардиография на аппарате Vivid 7 по стандартной методике. У больных ХОБЛ без ЛГ в динамике происходит нарастание ЛГ, сопряженное с ремоделированием правых отделов сердца. В дальнейшем, по мере увеличения и стабилизации ЛГ, процессы ремоделирования сердца начинают активно захватывать и левые отделы. На всех этапах компоненты ренин-ангиотензинальдостероновой системы активно участвуют в прогрессировании ЛГ и сердечно-сосудистом ремоделировании. Применение иАПФ оказывает сдерживающее влияние на ремоделирование сердца как при минимальной, так и при выраженной ЛГ.
БИЛЕТ№33
. Критерии диагноза: развитие болезни, эффект от лечения. Принципы анализа и заключения по данным критериям.
Развитие заболевания - рз (опрос и расспрос) основной целью сбора данных о рз является выявление этапов или т.н. (критических точек) заболевания.
В процессе сбора данных о рз, кроме того выявляют: а) признаки поражения органов; б) повреждающие, «защищаю-щие» и компенсирующие факторы на каждом этапе развития заболевания. Необходимые характеристики истории заболевания: описание этапа «предболезни» обстоятельства и время возникновения первых признаков заболевания описание основных проявлений болезни в четкой хронолгической последовательности.
Заключение о развитии заболевания должно включать:
основные этапы развития ( предшеству- ющие факторы риска; факторы, прово- цирующие начало
проявлений болезни; последовательность вовлечения органов и систем в патологический процесс; характер течения (острое, подострое, хроническое, рецидивирующее, темп развития или
прогрессирования). органопатотопографию или характер изменений органов, вовлеченных в процесс, выявлен-ных у больного, необходимо срав-нить с классическим описанием поражений органов при данной нозологии, представленной в литературе.
Этиология заболевания как критерий обоснования диагноза: определение этиологии процесса – один из самых сложных этапов диагностики, так как в целом ряде
случаев этиология заболевания неизвестна. но в этиологический комплекс входят данные о факторах риска или способствующих, что делает возможным в целом ряде случаев проводить этиологическую диагностику, используя тот же самый метод сравнения с эталоном.
эффективность терапии: одним из критериев диагноза, используемых для его обоснования является: эффективность терапии.однако этот критерий может быть использован лишь тогда, когда терапия является адекватной и грамотно построенной.
Железодефицитная анемия (ЖДА). Определение. Этиология. Патогенез. Классификация анемий.
Основные клинические синдромы. АНЕМИЯ (малокровие) патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови.
Патогенез анемий
Нарушение оксигенации клеток
Тканевая гипоксия
Нарушение метаболизма клеток
Ацидоз