Противоинфекционная терапия.

Антибиотики назначаютсяпри наличииклинических признаковинтоксикации и гнойных элементов в мокроте. При бактериальной инфекции предпочтение отдается антибиотикам широкого спектра действия. Обычно лечение назначается эмпирически на срок 7- 1 4 дней. При отсутствии эффекта проводится культуральное исследование мокроты, и подбирается соответствующий антибиотик.

Антибиотикине назначаютсядля профилактики обострений бронхита. Антибиотикине назначаютсяв ингаляциях.

Коррекция дыхательной недостаточности.

· Оксигенотерапия.

· Систем н ы е кортикостеро иды .

· Тренировка дыхатель ной мускулатур ы .

Оксигенотерапия.

Оксигенотерапия жизненно необходима больным ХОБ с наличием дыхательной недостаточности. Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки и во время сна) мало поточной (2-5 л в мин.) кислородотерапии на дому, что значительно удлиняет жизнь и улучшает ее качество у больных ХОБ.

Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также неинвазивная вентиляция с отрицательным или положительным экстраторакальным давлением. Домашняя кислородотерапия проводится под контролем специально обученного среднего медперсонала и врача.

Кортикостероиды.

Кортикостероиды назначаются перорально, внутривенно или в ингаляциях.

Системное назначение кортикостероидов показано при обострениях ХОБ с тяжелой формой дыхательной недостаточности, осложненной гиперкапнией. Длительное системное применение кортикостероидов возможно только при наличии четкого функционального улучшения-Пробная терапия должна продолжаться не менее 3 недель.

Возможно использование ингаляционных стероидов, преимущество которых состоит в значительном снижении или отсутствии побочных эффектов по сравнению с системным применением. Однако, их роль в лечении ХОБ остается окончательно не уточненной.

Тренировка дыхательной мускулатуры.

Лечебная дыхательная гимнастика рекомендована больным ХОБ даже при наличии выраженной обструкции. Индивидуально подобранная программа ведет к улучшению качества жизни пациента.

Возможно применение чрескожной электростимуляции диафрагмы.

Реабил итацион ная те ра п ия .

Назначается во все фазы ХОБ. В зависимости от тяжести, фазы болезни и степени компенсации дыхательной и сердечно-сосудистой систем лечащий врач определяет индивидуальную программу реабилитации для каждого больного, которая включает режим , ЛФК, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение.

Другие фармакологические средства.

Назначение психотропных препаратов пожилым больным ХОБ для лечения депрессии, тревожности, бессоницы следует проводить с осторожностью в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр.

При тяжелом ХОБ или при развитии легочного сердца возникает необходимость в сердечно-сосудистой терапии, в таких случаях лечение может включать ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, возможно применение дигоксина. Назначение адренергических блокаторов противопоказано.

Показания для госпитализации больных ХОБ.

1.Обострение заболевания, выражающееся увеличением одышки, кашля, количества мокроты, при наличии одного или нескольких следующих условий:

· неэффектив несть амбулаторного лечения ,

· высокий риск сопутствующих заболеваний легочных или внелегочных),

· длительное прогрессирование симптоматики,

· нарастание гипоксемии,

· в озн и к новение или н арастание гиперкап ни и .

2. Возникновение или декомпенсация легочного сердца, не поддающееся амбулаторному лечению.

В заключение, авторы выражают уверенность в том, что лечение может существенно улучшить качество жизни больных ХОБ и надеятся, что настоящие рекомендации будут способствовать повышению качества оказания помощи больным.

БИЛЕТ №9

. Отек легких, как осложнения инфаркта миокарда. Патогенез. Клиника. Терапия: средства влияния на преднагрузку и постнагрузку. Интенсивная терапия в зависимости от типа гемодинамики.

. Осложнения. Наиболее грозными осложнениями в остром периоде инфаркта миокарда являются кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, проявляющаяся как сердечная астма, отек легких, разрыв некротизированной стенки желудочка сердца.

Сердечная астма и отек легких — проявления острой левожелудочковой сердечной недостаточности, которая чаще всего также обусловлена снижением сократительной функции миокарда пораженного левого желудочка, а в некоторых случаях связана с острой митральной недостаточностью вследствие инфаркта сосочковой мышцы. В ряде случаев, особенно у больных пожилого возраста, болевой синдром отсутствует или выражен незначительно, и основным проявлением инфаркта миокарда становится приступ удушья — астматический вариант заболевания. Характерна нарастающая одышка, переходящая в удушье, больной вынужденно занимает возвышенное положение, появляется кашель (сначала сухой, затем co все более обильной пенистой, нередко розовой мокротой), прослушиваются влажные хрипы вначале над отдельными участками легких (преимущественно мелкопузырчатые), затем, по мере развития отека легких, они становятся обильными средне- и крупнопузырчатыми, слышимыми на расстоянии. Больной стремится принять сидячее положение (ортопноэ); в дыхательном акте начинают принимать участие не только межреберные мышцы и мышцы живота, но и мимическая мускулатура лица (раздуваются крылья носа, больной глотает воздух открытым ртом). Границы сердца расширены влево, АД чаще повышено (если удушье сопровождается коллапсом, — прогноз неблагоприятный), определяется тахикардия. Тоны сердца глухие, может выслушиваться ритм галопа. Разрыв стенки желудочка и связанная с ним тампонада сердца в подавляющем большинстве случаев приводят к смерти в течение нескольких минут.

Преднагрузка. Определяется как величина конечно-диастолическо-го давления в желудочке, которая в норме составляет 8 мм рт.ст. В определенных пределах в желудочек может быть введен объем крови для увеличения преднагрузки, что приводит к увеличению силы сокращений желудочка. Длина саркомера в 2,2 нм соответствует максимальной сократительной активности. В здоровом сердце это соответствует величине конечно-диастолического давления в 14 мм рт. ст. Для измерения конечно-диастолического давления в левом желудочке часто используют катетер Свана—Ганца. Когда отсутствуют факторы, затрудняющие кровоток между руслом a. pulmonalis и левым желудочком, то пограничное давление отражает величину конечнодиастолического давления в левом желудочке.

Постнагрузка. Это импеданс (полное сопротивление), которое испытывает левый желудочек при изгнании крови. Чем больше постнагрузка, тем ниже УО. Среднее систолическое давление примерно соответствует величине постнагрузки.

. Хронический бронхит и ХОБЛ. Роль наследственных факторов и курения. Обратимый и необратимый компоненты бронхообструкции. Принципы терапии обострений ХОБЛ

БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ - диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких и проявляющееся кашлем. О хроническом характере процесса принято говорить, если кашель продолжается не менее 3 мес в 1 году в течение 2 лет подряд. Хронический бронхит-самая распространенная форма хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), имеющая тенденцию к учащению.

Этиология, патогенез. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респираторной инфекцией (главная роль принадлежит респираторным вирусам, палочке Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисцидозе, альфа(один)-антитрипсиновой недостаточности. Предрасполагающие факторы -хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких, хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные факторы. К основным патогенетическим механизмам относятся гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной секреции, изменением состава секреции значительным увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В этих условиях реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обычного в норме обновления всего слоя секрета (опорожнение бронхов происходит лишь при кашле). Длительная

гиперфункция приводит к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов способствует возникновению бронхогенной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической недостаточности.

Тяжелое проявление болезни - развитие бронхиальной обструкции в связи с гиперплазией эпителия слизистых желез, отеком и воспалительной инфильтрацией бронхиальной стенки, фиброзными изменениями стенки со стенозированием или облитерацией бронхов, обтурацией бронхов избытком вязкого бронхиального секрета, бронхоспазмом и экспираторным коллапсом стенок трахеи и бронхов. Обструкция мелких бронхов приводит к перерастяжению альвеол на выдохе и нарушению эластических структур альвеолярных стенок, а также появлению гиповентилируемых и полностью невентилируемых зон, функционирующих как артериовенозный шунт; в связи с тем что проходящая через них кровь не оксигенируется, развивается артериальная гипоксемия. В ответ на альвеолярную гипоксию наступает спазм легочных артериол с повышением общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления; возникает прекапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия ведет к полицитемии и повышению вязкости крови, сопровождается метаболическим ацидозом, еще более усиливающим вазоконстрикцию в малом круге кровообращения.

Воспалительная инфильтрация, в крупных бронхах поверхностная, в средних и мелких бронхах, а также бронхиолах может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо- и панбронхита. Фаза ремиссии характеризуется уменьшением воспаления в целом, значительным уменьшением экссудации, пролиферацией соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки. Исходом хронического воспалительного процесса бронхов являются склероз бронхиальной стенки, перибронхиальный склероз, атрофия желез, мышц, эластических волокон, хрящей. Возможно стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов.

Симптомы, течение. Начало постепенное. Первым симптомом является кашель по утрам с отделением слизистой мокроты. Постепенно кашель начинает возникать и ночью и днем, усиливаясь в холодную погоду, с годами становится постоянным. Количество мокроты увеличивается, она становится слизисто-гнойной или гнойной. Появляется и прогрессирует одышка. Выделяют 4 формы хронического бронхита. При простой, неосложненной форме бронхит протекает с выделением слизистой мокроты без бронхиальной обструкции. При гнойном бронхите постоянно или периодически выделяется гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция не выражена. Обструктивный хронический бронхит характеризуется стойкими обструктивными нарушениями. Гнойно-обструктивный бронхит протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции. В период обострения при любой форме хронического бронхита может развиться бронхоспастический синдром.

Типичны частые обострения, особенно в периоды холодной сырой погоды: усиливаются кашель и одышка, увеличивается количество мокроты, появляются недомогание, пот по ночам, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная, могут определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью легких. Лейкоцитарная формула и СОЭ чаще остаются нормальными; возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле. Лишь при обострении гнойных бронхитов незначительно изменяются биохимические показатели воспаления (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, серомукоид, фибриноген и др.). В диагностике активности хронического бронхита сравнительно большое значение имеет исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. Так, при выраженном обострении обнаруживают гнойный характер мокроты, преимущественно нейтрофильные лейкоциты, повышение содержания кислых мукополисахаридов и волокон ДНК усиливающих вязкость мокроты, снижение содержания лизоцима и т. д. Обострения хронического бронхита сопровождаются нарастающими расстройствами функции дыхания, а при наличии легочной гипертензии - и расстройствами кровообращения.

Значительную помощь в распознавании хронического бронхита оказывает бронхоскопия, при которой визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, геморрагический, фибринозно-язвенный эндобронхит) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов). Бронхоскопия позволяет произвести биопсию слизистой оболочки и гистологически уточнить характер поражения, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов во время дыхания вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов) и статическую ретракцию (изменение конфигурации и уменьшение просветов трахеи и бронхов), которые могут осложнять хронический бронхит и быть одной из причин бронхиальной обструкции.

Однако при хроническом бронхите основное поражение локализуется чаще всего в более мелких ветвях бронхиального дерева; поэтому в диагностике хронического бронхита используют бронхо- и рентгенографию. На ранних стадиях хронического бронхита изменения на бронхограммах у большинства больных отсутствуют. При длительно текущем хроническом бронхите на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений (вследствие обструкции), что создает картину "мертвого дерева". В периферических отделах могут обнаружиться бронхоэктазы в виде заполненных контрастом мелких полостных образований диаметром до 5 мм, соединенных с мелкими бронхиальными ветвями. На рентгенограммах могут выявляться деформация и усиление легочного рисунка по типу диффузного сетчатого пневмосклероза часто с сопутствующей эмфиземой легких.

Важными критериями диагноза, выбора адекватной терапии, определения ее эффективности и прогноза при хроническом бронхите служат симптомы нарушения бронхиальной проходимости (бронхиальной обструкции):

1). появление одышки при физической нагрузке и выходе из теплого помещения на холод;

2). выделение мокроты после длительного утомительного кашля;

3). наличие свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе;

4). удлинение фазы выдоха;

5). данные методов функциональной диагностики. Улучшение показателей вентиляции и механики дыхания при использовании бронхолитических препаратов указывает на наличие бронхоспазма и обратимость нарушений бронхиальной проходимости.

В позднем периоде болезни присоединяются нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузионной способности легких, газового состава крови.

Генотип GG в гене. LTA

БИЛЕТ №10

Осложнения инфаркта миокарда. Кардиогенный шок. Патогенез. Критерии диагноза. Основные цели и средства лечения.

Осложнения. Наиболее грозными осложнениями в остром периоде инфаркта миокарда являются кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, проявляющаяся как сердечная астма, отек легких, разрыв некротизированной стенки желудочка сердца.

Кардиогенный шок обусловлен снижением сократительной способности миокарда и проявляется резким падением АД (систолическое — ниже 90 мм рт. ст.) и симптомами тяжелых расстройств периферического кровообращения. Характерен внешний вид больного: кожа бледная с серовато-синюшным оттенком, черты лица заострены, лицо покрыто холодным липким потом, подкожные вены спадаются и их нельзя различить при осмотре. Руки и ноги больного холодные на ощупь. Пульс нитевидный. Тоны сердца глухие, на верхушке сердца II тон громче первого. Моча не отделяется или почти не отделяется. Больной вначале заторможен, позже впадает в бессознательное состояние.

Лечение осложненного инфаркта миокарда

I. Кардиогенный шок.

а) Рефлекторный (связан с болевым синдромом).

Необходимо повторное введение анальгетиков: Морфин 1% 1,5 мл п/к или в/в струйно. Анальгин 5О% 2 мл в/м, в/в. Таломонал 2-4 мл в/в струйно.

Сосудотонизирующие средства: Кордиамин 1-4 мл в/в (фл. по 1О мл); Мезатон 1% 1,О п/к, в/в, на физ.растворе; Норадреналин О,2% 1,О в/в; Ангиотензинамид 1 мг в/в капельно.

б) Истинный кардиогенный шок.

Повышение сократительной деятельности миокарда: Строфантин О,О5% О,5-О,75 в/в медленно на 2О,О изотонического раствора. Корглюкон О,О6% 1,О в/в, также на изотоническом растворе или на поляризующей смеси. Глюкагон 2-4 мг в/в капельно на поляризующем растворе. хирургия Имеет значительное преимущество перед глюкозидами: обладая, как и гликозиды, положительным инотропным действием, в отличие от них не оказывает аритмогенного действия. Может быть использован при передозировке сердечных гликозидов. Обязательно вводить на поляризующей смеси или вместе с другими препаратами калия, так как он вызывает гипокалиемию.

Нормализация АД: Норадреналин О,2% 2-4 мл на 1 л 5% р-ра глюкозы или изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 1ОО мм рт.ст. Мезатон 1% 1,О в/в; кордиамин 2-4 мл; Гипертензинамид 2,5-5 мг на 25О мл 5% глюкозы в/в капельно, под обязательным контролем АД, так как обладает резко выраженным прессорным действием.

При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов: Гидрокортизон 2ОО мг, Преднизолон 1ОО мг.

Вводить на физиологическом растворе.

Нормализация реологических свойств крови (так как обязательно образуются микрососудистые тромбы, нарушается микроциркуляция). Применяют в общепринятых дозах: гепарин; фибринолизин; низкомолекулярные декстраны.

Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови: реополиглюкин, полиглюкин - в объеме до

1ОО мл со скоростью 5О,О в мин.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия бикарбонат 5% до 2ОО,О; натрия лактат.

Повторное введение обезболивающих средств. Восстановление нарушений ритма и проводимости.

Также иногда используют аортальную контрапульсацию - один из видов вспомогательного кровообращения, хирургия операцию иссечения зоны некроза в остром периоде, гипербарическую оксигенацию.

Подострый (быстро прогрессирующий) гломерулонефрит: особенности морфологических изменений клубочков, клинические проявления, лечение.

Быстропрогрессирующий (подострый) гломерулонефрит - это редкое заболевание, которое отражает тяжелое поражение клубочков. Подострый гломерулонефрит характеризуется:

- наличием более чем в 70% клубочков эпителиальных полулуний. Полулуния, заполняющие капсулу Боумена, состоят из эпителиальных клеток и макрофагов, пролиферирующих в ответ на выпот фибрина из поврежденных клубочков. Полулуния представляют собой необратимое повреждение клубочка, приводящее к его склерозированию. В полулуниях обязательно находят фибрин, который, как предполагается, и является причиной их образования.

- быстрой прогрессией, приводящей к почечной недостаточности в течение нескольких месяцев. Быстро развивается нефросклероз и гипертензия.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит обычно является конечной стадией многих заболеваний почек, которые приводят к тяжелому повреждению клубочкового аппарата почек (таблица 2). Наиболее часто он развивается после стрептококкового гломерулонефрита и синдрома Гудпасчера. По патогенезу он одновременно является и иммунокомплексным, и антительным.

Причины развития быстро прогрессирующего гломерулонефрита

Постинфекционный

- Постстрептококковый гломерулонефрит

- Нестрептококковый гломерулонефрит

- Инфекционный эндокардит

Полиорганные заболевания

- Синдром Гудпасчера

- Системная красная волчанка

- Пурпура Шенляйн-Геноха

- Болезнь Бергена (IgA нефропатия)

-Узелковый периартериит

- Гранулематоз Вегенера

- Мембранопролиферативный гломерулонефрит

Лекарства: пеницилламин

Идиопатический

- Тип I: с анти-БМК антителами (20%)

- Тип II: с иммунными комплексами (30%)

- Тип III: иммунонеактивный (50%)

Существует также группа больных с идиопатическим развитием подострого гломерулонефрита. В этой группе приблизительно у 20% больных в сыворотке были обнаружены анти-БМК антитела и линейный тип отложений при иммунофлюоресценции (тип I), у 30% имели место признаки иммунокомплексного поражения (тип II). У остальных 50% больных при иммунофлюоресценции не было найдено выраженных изменений (иммунонеактивный, или тип III).

Патологическая анатомия. Макроскопически почки резко увеличены (массой до 300-500 г, в норме 120150 г), дряблые, корковый слой утолщен, набухший, бледный, белого цвета ("большая белая почка"), либо желто-серый, тусклый, с красным крапом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почки ("большая пестрая почка"), либо красный и сливается с полнокровными пирамидами ("большая красная почка").

Для постановки диагноза необходимо наличие не менее 70% клубочков с полулуниями, т.к. полулуния в небольшом количестве могут обнаруживаться при различных гломерулопатиях. Выражен тубулоинтерстициальный компонент.

Лечение обычно малоэффективное и прогноз очень плохой без диализа или трансплантации. Имеются сообщения о развитии подострого гломерулонефрита в трансплантированной почке.

БИЛЕТ №11

Хроническая сердечная недостаточность: определение, этиология, клиника, современные классификации.

ХСН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца, дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, проявляющийся избыточной задержкой жидкости в организме и, вследствие этого, одышкой, появлением отеков, сердцебиением, ограничением физической активности и др.

ХСН обычно начинается с перегрузки желудочка или гибели клеток миокарда. Гибнущие миокардиальные клетки (сегментарно при инфаркте миокарда или диффузно – при кардиомиопатии) замещаются участками фиброза. В результате этого происходит перераспределение работы желудочка на оставшиеся кардиомиоциты, что приводит к их вторичной перегрузке. Естественной адаптационной реакцией сердца на избыточную нагрузку является развитие гипертрофии а затем – дилатации желудочка.

Этот процесс получил название «ремоделирование (перестройка) желудочка».

Уже на самой ранней стадии заболевания сердца включаются компенсаторные механизмы для сохранения нормального сердечного выброса (СВ). При этом основную роль в их активизации играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов.

Все основные нейрогормональные системы можно разделить условно на вызывающие вазоконстрикцию, пролиферацию и антидиурез и противодействующие им вазодилатирующие, диуретические и антипролиферативные (тормозящие ремоделирование органов) системы. С одной стороны (условно негативной) находятся симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы (НА и адреналин) и РААС и ее эффекторы ангиотензин II (А II), а также эндотелин, вазопрессин. С другой стороны им противостоят система натрийуретических пептидов, брадикинин (БК), оксид азота (NO) и некоторые другие. У здорового человека весы находятся в равновесии. Именно нарушение равновесия в активности нейрогормональных систем и является одним из важнейших звеньев патогенеза ХСН. «Запущенный» механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым патофизиологическим процессом.

Предположительно, именно повышение локального синтеза гормонов приводит к активации провоспалительных цитокинов и протоонкогенов. Эти субстанции стимулируют развитие гипертрофии кардиомиоцитов и поражение их мембран, причем важную роль в изменениях миокарда играет воспалительный компонент. Эти сдвиги имеют несколько последствий: возникает электрическая нестабильность живых кардиомиоцитов, стимулируется развитие гибернации миокарда, резко активизируется апоптоз (процесс программируемой гибели кардиомиоцитов). Повышение локального синтеза альдостерона приводит к активации фибробластов и избыточной продукции межклеточного коллагенового матрикса. Это меняет свойства миокарда: он становится ригидным, жестким, в результате чего нарушается расслабление левого желудочка в диастолу (диастолическая дисфункция), снижается сократительная функция (систолическая дисфункция).

Уже на начальных стадиях ХСН повышается секреция натрийуретических пептидов, которые противодействуют задержке натрия и воды в организме, чрезмерной вазоконстрикции и росту пред- и постнагрузки. По мере прогрессирования ХСН их концентрация в крови быстро нарастает, однако выраженность положительных эффектов (в том числе натрийуретического, мочегонного) постепенно ослабевает, развивается относительная недостаточность системы натрийуретических пептидов.

Вследствие гиперактивации САС и РААС развивается выраженная дисфункция эндотелия со снижением продукции вазодилатирующих и усилением синтеза вазоконстрикторных веществ.

Постепенно уменьшается зона нормально сокращающегося миокарда, нарастают дилатация полостей сердца и истончение стенок. Важно помнить, что однотипные изменения миокарда регистрируются у всех больных с ХСН вне зависимости от причин, вызвавших ее.

Изменения в органах-мишенях имеют двоякий характер:

1) застой и недостаточное кровоснабжение из-за изменений сердца;

2) локальное ремоделирование в связи с хронической гиперактивацией нейрогормонов.

Поэтому устранение лишь одной из этих причин (даже пересадка сердца) не позволит вернуть больного в состояние здоровья. Потребуется обязательное воздействие на хронически гиперактивированные локальные нейрогормональные системы.

V. Классификация ХСН

Как хорошо известно, любая классификация в определенной степени условна и создается для того, чтобы разграничить либо причины болезни, либо варианты течения, либо проявления заболевания по степени тяжести, возможностям лечения и т.п. Смысл классификации - это дать врачам в руки ключи к лучшей диагностике и лечению того или иного заболевания. Если классификация легко воспринимается, то она живет, несмотря на то, что некоторые положения ее могут вызывать споры.

В настоящее время сделана попытка объединить две классификации (Василенко-Стражеско и NYHA) для удобства использования их практическими врачами и более полной характеристики имеющихся у больного патологических изменений.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН (ОССН, 2002)

(Редакция Ю.Н. Беленкова, В.Ю. Мареева, Ф.Т. Агеева)

Стадии ХСН

(не меняются на фоне лечения) Функциональные классы ХСН

(могут изменяться на фоне лечения) I ст

Начальная стадия заболевания (поражения) сердца, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена. Бессимптомная дисфункция ЛЖ. I ФК

Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она сопровождается одышкой и/или замедленным восстановлением.

IIА ст Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно.

Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов. II ФК Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

IIБ ст Тяжёлая стадия заболевания (поражения) сердца. Окончание длительной стадии, выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и большой, и малый круг кровообращения).

Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов. III ФК Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.

III ст Конечная стадия поражения сердца.

Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов мишеней (сердца, легких, сосудов, мозга и др.).

Финальная стадия ремоделирования органов. IV ФК Невозможность выполнить какуюлибо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Характер поражения органов при ХСН.

Понятие право- и левожелудочковой недостаточности.

Большинство клинических проявлений ХСН развивается в результате избыточного накопления жидкости в системе одного или обоих кругов кровообращения. Эта жидкость собирается в части сосудистого русла, расположенной выше пораженной камеры сердца. Так, в случае перегрузки или слабости левого желудочка, в результате застоя крови в легких развиваются одышка и ортопноэ. Это состояние получило название «левожелудочковая сердечная недостаточность». Если же прежде всего страдает правый желудочек (правожелудочковая сердечная недостаточность), развиваются отеки, выявляется синдром застоя в печени, асцита.

Синдром гипертрофии и дилатации левого желудочка. Отмечается значительное смещение верхушечного толчка влево, иногда – влево и вниз, соответствующее смещению границ относительной сердечной тупости; верхушечный толчок – разлитой, неприподнимающий; увеличение площади абсолютной сердечной тупости; увеличение поперечного размера сердца; ослабление I тона и наличие III (иногда IV тона) на верхушке сердца; ЭКГ-признаки гипертрофии и перегрузки ЛЖ, Ro-логические признаки отчетливого увеличения ЛЖ (кардио-торакальный индекс > 50).

Синдром гипертрофии и дилатации правого желудочка. Прекардиальная пульсация (сердечный толчок); эпигастральная пульсация; увеличение поперечного размера сердца; увеличение абсолютной сердечной тупости; некоторое ослабление I тона, особенно над правым желудочком; III тон в зоне аускультации ПЖ; ЭКГ – и Ro-признаки гипертрофии ПЖ.

Синдром умеренной левожелудочковой СН. Одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость, сердцебиение; признаки синдрома гипертрофии и дилатации ЛЖ; акцент II тона на легочной артерии; уменьшение ударного и минутного объема сердца; признаки синдрома застоя в легких (притупление перкуторного звука над нижними отделами легких; ослабление голосового дрожания и бронхофонии, жесткое дыхание, могут отмечаться рассеянные сухие хрипы и влажные мелкопузырчатые незвучные хрипы над нижними отделами легких с обеих сторон).

Синдром выраженной левожелудочковой СН. Одышка при минимальной физической нагрузке и в покое; ортопноэ; тахикардия в покое; признаки синдрома гипертрофии и дилатации ЛЖ; акцент II тона на легочной артерии; признаки синдрома застоя в легких (притупление перкуторного звука над нижними отделами легких; ослабление голосового дрожания и бронхофонии, жесткое дыхание, много рассеянных сухих хрипов, влажные мелкопузырчатые незвучные хрипы над нижними отделами легких с обеих сторон).

Синдром правожелудочковой СН. Отеки на ногах различной выраженности; синдром гипертрофии и дилатации ПЖ; увеличение ОЦК; признаки синдрома застойной печени (длительные, тупые боли в правом подреберье, связанные с растяжением печеночной капсулы; увеличение размеров печени, иногда – ее пульсация; болезненность ее при пальпации; поверхность – гладкая, консистенция плотно-эластическая, край закруглен, положительный симптом Плеша); увеличенное наполнение шейных вен, их пульсация.

Цирроз печени: определение, прогноз, этиологическая, классификация. Механизмы прогрессирования заболевания. Этапы развития болезни при циррозе вирусной и алкогольной этиологии. Цели и задачи лабораторного обследования при циррозе печени.

Цирроз печени - хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации, с наличием или без выраженных признаков воспаления и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Этиология циррозов: Вирусный, Алкогольный, Первичный билиарный, Цирроз как следствие нарушения венозного оттока из печени, Аутоиммунный, Криптогенный.

Морфологические варианты ЦП: Мелкоузловой, Крупноузловой , Смешанный, Первичный билиарный

Механизмы развития циррозов печени (основные моменты):Цирроз – самопрогрессирующее заболевание печени. Этиологический фактор накладывает отпечаток на формирование ЦП, но не является единственно определяющим. Пусковой момент цирротической трансформации– гибель гепатоцитов под действием этиологического фактора (вирусов, алкоголя,имунных реакций). Воспаление- некроз, протеолиз, ПОЛаномальная регенерация- перестройка сосудистого русла- образование узлов- сдавление здоровой тканиишемия- некроз, протеолиз, ПОЛ.

БИЛЕТ №12

Хроническая сердечная недостаточность: механизмы патогенеза, ремоделирование сердца.

Направления и средства лечения.

Этот процесс получил название «ремоделирование (перестройка) желудочка».