Острый стеноз гортани и трахеи
Острый стеноз гортани встречается намного чаще, чем стеноз трахеи. Это объясняется более сложным анатомическим и функциональным устройством гортани, более развитой сосудистой сетью и подслизистой клетчаткой. Острое сужение дыхательных путей в области гортани и трахеи немедленно вызывает тяжелое нарушение
всех основных функций жизнеобеспечения, вплоть до полного их отключения и смерти больного. Острый стеноз возникает внезапно или в сравнительно короткий промежуток времени, что, в отличие от хронического, не дает возможности организму выработать приспособительные механизмы.
Основными клиническими факторами, подлежащими немедленной врачебной оценке при остром стенозе гортани и трахеи, являются:
• степень недостаточности внешнего дыхания;
• реакция организма на кислородное голодание.
При стенозе гортани и трахеи формируются приспособительные (компенсаторные и защитные) и патологические механизмы. В основе и тех, и других лежат гипоксия и гиперкапния, которые нарушают трофику тканей, в том числе мозговой и нервной, что приводит в возбуждение хеморецепторы кровеносных сосудов верхних дыхательных путей и легких. Это раздражение концентрируется в соответствующих отделах центральной нервной системы и как ответная реакция происходит мобилизация резервов организма.
Приспособительные механизмы имеют меньше возможностей сформироваться при остром развитии стеноза, что может обусловить угнетение вплоть до полного паралича той или иной жизненной функции.
К приспособительным реакциям относятся:
• дыхательные,
• гемодинамические,
• кровяные;
• тканевые.
Дыхательные проявляются одышкой, которая ведет к увеличению легочной вентиляции; в частности происходит углубление или учащение дыхания, привлечение к выполнению дыхательного акта дополнительных мышц: спины, плечевого пояса, шеи.
К гемодинамическим компенсаторным реакциям относятся тахикардия, повышение сосудистого тонуса, что увеличивает минутный объем крови в 4-5 раз, ускоряет кровоток, повышает артериальное давление, выводит из депо кровь. Все это усиливает питание мозга и жизненно важных органов, тем самым уменьшает дефицит кислорода, улучшает выведение шлаков, возникших в связи со стенозом гортани.
Кровяными и сосудистыми приспособительными реакциями являются мобилизация эритроцитов из селезенки, повышение про-
ницаемости сосудов и способности гемоглобина полностью насыщаться кислородом, усиление эритропоэза. Увеличивается способность ткани поглощать из крови кислород, отмечается частичный переход на анаэробный тип обмена в клетках.
Все эти механизмы могут в определенной степени уменьшить гипоксемию (недостаток кислорода в крови), гипоксию (в тканях), а также гиперкапнию (увеличение содержания углекислоты в крови). Недостаточность легочной вентиляции может компенсироваться при условии поступления в легкое какого-либо минимума объема воздуха, который является индивидуальным для каждого больного. Нарастание стеноза, а следовательно, и гипоксии, в этих условиях ведет к прогрессированию патологических реакций, нарушается механическая функция левого желудочка сердца, появляется гипертензия в малом круге, истощается дыхательный центр, резко нарушается газообмен. Возникает метаболический ацидоз, парциальное давление кислорода падает, снижаются окислительные процессы, гипоксия и гиперкапния не компенсируются.
Этиологические факторыострого стеноза гортани и трахеи могут быть эндогенными и экзогенными. Среди первых: местные воспалительные заболевания - отек гортани и трахеи, подскладочный ларингит, острый ларинготрахеобронхит, хондроперихондрит гортани, гортанная ангина. Невоспалительные процессы - опухоли, аллергические реакции и др. Среди последних (экзогенных) наиболее часто - инородные тела, травмы гортани и трахеи, состояние после бронхоскопии, интубации. Общие заболевания организма - острые инфекционные заболевания (корь, дифтерия, скарлатина), болезни сердца, сосудов, почек и др., эндокринные заболевания.
Клиника.Основным симптомом острого стеноза гортани и трахеи являются одышка, шумное напряженное дыхание. В зависимости от степени сужения дыхательных путей при осмотре наблюдаются западение надключичных ямок, втяжение межреберных промежутков, нарушение ритма дыхания, что связано с нарастанием отрицательного давления в средостении при вдохе. Необходимо отметить, что при стенозе на уровне гортани одышка носит инспираторный характер, голос обычно изменен, а при сужении трахеи наблюдается экспираторная одышка, голос не изменен. У больного с выраженным стенозом появляется чувство страха, двигательное возбуждение (он мечется, стремится бежать), наступает гиперемия лица, потливость, нарушается сердечная деятельность, секреторная и моторная фун-
кция желудочно-кишечного тракта, мочевыделительная функция почек. В случае продолжения стеноза возникает учащение пульса, цианоз губ, носа и ногтей. Это связано с накоплением в организме углекислоты.
Различают 4 стадии стеноза дыхательных путей:
• I - компенсации;
• II - субкомпенсации;
• III - декомпенсации;
• IV - асфиксии (терминальная стадия).
В стадии компенсации вследствие падения напряжения кислорода в крови усиливается деятельность дыхательного центра, и, с другой стороны, увеличение содержания углекислоты в крови может непосредственно раздражать клетки дыхательного центра, что проявляется урежением и углублением дыхательных экскурсий, укорочением или выпадением пауз между вдохом и выдохом, уменьшением числа пульсовых ударов. Ширина голосовой щели 5-6 мм. В покое недостатка дыхания нет, при ходьбе и физической нагрузке появляется одышка.
В стадии субкомпенсации углубляются явления гипоксии, наступает напряжение работоспособности дыхательного центра. Уже в покое появляется инспираторная одышка (затруднен вдох) с включением в акт дыхания вспомогательных мышц, при этом отмечается втяжение межреберных промежутков, мягких тканей яремной, а также над- и подключичных ямок, раздувание (трепетание) крыльев носа, стридор (дыхательный шум), бледность кожных покровов, беспокойное состояние больного. Ширина голосовой щели 4-5 мм.
В стадии декомпенсации стридор еще более выражен, напряжение дыхательных мышц становится максимальным. Дыхание становится частым и поверхностным, больной занимает вынужденное полусидячее положение, руками старается держаться за спинку кровати или другие предметы, что улучшает опору для вспомогательной дыхательной мускулатуры. Гортань совершает максимальные экскурсии. Лицо приобретает бледно-синюшный цвет, появляются чувство страха, холодный липкий пот, цианоз губ, кончика носа, ногтевых фаланг, пульс становится частым. Ширина голосовой щели 2-3 мм.
В стадии асфиксии при остром стенозе гортани дыхание свистящее, прерывистое, по типу Чейна-Стокса. Постепенно паузы между дыхательными циклами увеличиваются и прекращаются совсем.
Ширина голосовой щели - 0-1 мм. Отмечается резкое падение сердечной деятельности, пульс частый, нитевидный, АД не определяется, кожные покровы бледно-серого цвета за счет спазма мелких артерий, зрачки расширяются. Наблюдаются потеря сознания, экзофтальм, непроизвольное мочеиспускание, дефекация и быстро наступает смерть.
Диагностикастеноза основывается на описанной симптоматике, данных непрямой ларингоскопии, трахеобронхоскопии. Необходимо выяснить причины и места расположения сужения. Для различия ларингеального и трахеального стеноза имеется ряд клинических признаков. При ларингеальном стенозе затруднен по преимуществу вдох, т.е. одышка носит инспираторный характер, а при трахеальном - выдох (экспираторный тип одышки). Наличие препятствия для дыхания в гортани вызывает хрипоту, в то время как при сужении в трахеи голос остается чистым. Дифференцировать острый стеноз следует с ларингоспазмом, бронхиальной астмой, уремией.
Лечениепроводится в зависимости от причины и стадии острого стеноза. При компенсированной и субкомпенсированной стадиях возможно применение медикаментозного лечения в условиях стационара. При отеках гортани назначают дегидратационную терапию, антигистаминные средства, кортикостероидные препараты. При воспалительных процессах в гортани назначают массивную антибиотикотерапию, противовоспалительные средства. При дифтерии, например, необходимо введение специфической противодифтерийной сыворотки.
Наиболее эффективно проведение медикаментозного дестенозирования - комбинации антигистаминных, кортикостероидных и дегидратационных препаратов, схема которой изложена в соответствующих разделах о лечении отека гортани.
При декомпенсированной стадии стеноза необходима срочная трахеостомия, а в стадии асфиксии срочно производится коникотомия, а затем трахеостомия.