Клиника клиновидного дефекта

С.М. Махмудханов предлагает делить все виды данной патологии на четыре стадии.

1. Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани, которые выявляются с помощью лупы. Повышена чувствительность к внешним раздражителям.

2. Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевых повреждений эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Характерна гиперестезия шеек зубов.

3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45°. Средняя глубина дефекта 0,2 – 0,3 мм, длина 3,5 – 4 мм.

4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоёв дентина вплоть до коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные.

Поверхностные, средние и глубокие дефекты хорошо окрашиваются 5% раствором йода и не окрашиваются раствором метиленового синего. Первая и вторая стадии встречаются в молодом возрасте (до 30 лет), средние и глубокие – после 40 лет (рис. 15, 16, 17).

Рис. 15, 16, 17: Клиновидные дефекты твердых тканей зубов.

Дефекты могут быть единичными, но чаще их несколько, располагаются на симметричных зубах. Обычно поражаются вестибулярные поверхности на верхней челюсти – 1,4,5 зубов, на нижней челюсти – 1,2,3,4,5 зубов. Клиновидные дефекты располагаются в области шеек зубов, имеют блестящую поверхность, при зондировании гладкие, плотные, чаще безболезненные. Когда дефект близко подходит к полости зуба, видны ее контуры, однако полость зуба никогда не вскрывается. При достижении значительной глубины под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. Дефекты сочетаются с истиранием режущего края резцов и бугров премоляров и моляров.

Клиновидные дефекты развиваются медленно, иногда десятилетиями. Медленное течение процесса способствует отложению заместительного дентина, поэтому часто болевые ощущения отсутствуют, а полость зуба не вскрывается. Если убыль тканей происходит быстрее, то могут появиться боли от всех видов раздражителя, возможны травматические пульпиты. Выделяют фазы обострения и стабилизации. В фазе обострения убыль тканей можно заметить в течении 1-2 мес. В фазе стабилизации увеличение дефекта в течении 8-9 мес мало заметно. Клиновидные дефекты, как правило, не поражаются кариесом. Фаза обострения обычно обусловлена фоновой патологией.

Гистологически определяется сужение межпризменных пространств, потеря четкости границ кристаллов гидроксиапатита, плотность эмали за счет повышенной минерализации. В дентине отмечается облитерация дентинных трубочек. В пульпе – вакуолизация одонтобластов, гиалинизация пульпы, ретикулярная атрофия, отложение заместительного дентина в полости зуба, однако возбудимость пульпы не изменяется.

Дифференциальная диагностика клиновидного дефекта проводится с поверхностным, средним и глубоким кариесом, эрозией, некрозом эмали, эрозивной формой флюороза . Наиболее сложна дифференциальная диагностика с эрозией эмали. Общими для них являются признаки: почти одинаковая распространенность, средний возраст пациента, локализация дефекта на вестибулярной поверхности, медленное течение процесса, сочетаемое с повышенной стираемостью режущих краев резцов, а также бугров моляров и премоляров; оба заболевания могут сопровождаться гиперестезией твёрдых тканей зуба, располагаются дефекты на симметричных зубах. Разные признаки этих заболеваний: форма клиновидного дефекта – клин, эрозии – чашеобразная; их локализация (дефект при эрозии располагается ближе к экватору, распространяясь на большую часть вестибулярной поверхности, в то время, как при клиновидном дефекте поражение локализуется ближе к шейке зуба). При эрозии чаще, чем при клиновидном дефекте, возникает боль от раздражителей, особенно от химических и холодного воздуха. Кариесом клиновидные дефекты, как правило, не поражаются. При эрозии может отмечаться поражение зубов кариесом. В патогенезе эрозии важную роль играет тиреотоксикоз и уменьшение ряда микроэлементов в составе эмали. Резцы нижней челюсти эрозией не поражаются, а клиновидные дефекты могут отмечаться на этих зубах.

При дифференциальной диагностике пришеечного кариеса с клиновидным дефектом выявляется общее: образование дефекта в пришеечной области в пределах эмали или дентина, появление боли от всех раздражителей. Разными признаками являются: время появления дефекта (при кариесе – в любом возрасте, при клиновидном дефекте – чаще в пожилом), течение заболевания при кариесе довольно прогрессирующее, при клиновидном дефекте – очень медленное; локализация дефекта при кариесе не только в пришеечной области, но и в фиссурах, на апроксимальных поверхностях; при клиновидном дефекте поражается только пришеечная область. Форма дефекта при кариесе – округлая, с неровными, нечеткими краями, при клиновидном дефекте – в форме клина с четкими и ровными краями. Дно и стенки полости при кариесе размягчены, без блеска, матовые, часто пигментированы, болезненные при зондировании; при клиновидном дефекте ткани плотные, блестящие, гладкие, обычно не пигментированные, чаще безболезненные при зондировании. Для кариеса характерна боль от раздражителей, при клиновидных дефектах болевые ощущения часто отсутствуют.

Лечение клиновидного дефекта включает в себя местную и общую терапию. Общее лечение предполагает обязательное лечение общего заболевания. Внутрь назначаются препараты, содержащие кальций, фосфор, микроэлементы, витамины; продолжительность курса – 1 месяц (глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день или глюконат кальция по 1,0 г 3 раза в день; фитин используется по 0,25 г 3 раза в день; витамин С - по 0,3 г 3 раза в день; витамин В₁ – по 0,005 г 3 раза в день). Местно применяются аппликации 10% раствором глюконата кальция, аппликации 2% раствором фторида натрия; зубные пасты, содержащие минеральные вещества, фтор; мягкие щетки для чистки зубов. При глубине дефекта 2 мм и более проводится восстановление тканей зуба; в качестве пломбировочных материалов используются стеклоиономерные цементы, компомеры или композиционные материалы. При наличии больших дефектов изготавливаются коронки.

Ю.А. Фёдоров, В.А. Дрожжина (1997) предложили подробную схему лечения клиновидных дефектов в зависимости от стадии их развития и фазы клинического течения. При 1 и 2 стадиях проводится комплексная реминерализующая терапия с учетом фазы: в фазе обострения – не менее 6 мес (2 курса эндогенного лечения с интервалами в 3 мес). В течение каждого одномесячного курса пациенту назначают глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день; «Кламин» по 2-3 таблетки в день; поливитамины по 2-3 таблетки ежедневно. Местно в течение всего периода лечения рекомендуется применение фосфатсодержащих зубных паст для чистки зубов и ежедневных аппликаций по 15 мин. В фазе стабилизации такие курсы лечения проводятся 2 раза в год с интервалом в 6 мес. При клиновидных дефектах 3 и 4 стадии (глубиной дефекта более 3 мм) после трехмесячной (в фазе обострения) или одномесячной (в фазе стабилизации) комплексной реминерализующей терапии проводится пломбирование дефекта с использованием в качестве прокладки стеклоиономерного цемента, а в качестве пломбировочного материала – современных композитов. После пломбирования считается целесообразным повторение курсов общей реминерализующей терапии 1-2 раза в год, местные аппликации фосфатсодержащими пастами 2-3 раза в неделю в течение продолжительного времени.

2. Эрозия зубов

Патология характеризуется прогрессирующей чашеобразной убылью твердых тканей зуба недостаточно выясненной этиологии (рис. 18, 19, 20).

Относительно этиологии и патогенеза эрозии существует несколько предположений.

1. Некоторые авторы, в том числе Порт, Эйлер (1923) полагали, что эрозия зубов также как и клиновидный дефект, возникает исключительно от механического воздействия зубной щетки и порошка.

2. Другие (Fuiler, Jchonson W., 1977) объясняли возникновение эрозии употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков. Подразумевалось также и неблагоприятное воздействие различных заболеваний – подагры, нервно-психических расстройств и т.д.

3. Ю.М. Максимовский (1981) важную роль в патогенезе эрозии отводит эндокринным нарушениям, в частности, гиперфункции щитовидной железы. Автором отмечено, что эрозия зубов у больных тиреотоксикозом возникает в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы. Установлена прямая зависимость между интенсивностью поражения зубов эрозией и длительностью тиреотоксикоза.

4. По мнению Ю.А. Фёдорова, В.А. Дрожжиной (1997), возникновение эрозии связано с нарушением минерального обмена при эндокринных или других нарушениях в организме и в пульпе зуба.

В настоящее время в развитых странах отмечается снижение заболеваемости кариесом, но увеличение числа лиц с различными видами стираемости твёрдых тканей зубов, в том числе и эрозии. Это связывают с употреблением большого количества газированных напитков и фруктовых соков, а также некоторых лекарственных препаратов с содержанием витамина С, предусматривающих их приём с рассасыванием в полости рта. Некоторые авторы к числу факторов риска относят частое плавание в бассейнах с хлорированной водой. В нашей стране в настоящее время также отмечается рост числа некариозных поражений, сопровождающихся стиранием тканей зуба, увеличивается количество лиц молодого возраста с поражением зубов эрозией. Это объясняют воздействием неблагоприятных экологических факторов, в том числе, последствиями Чернобыльской катастрофы. Из факторов внутренней среды организма отводится роль состоянию желудочно-кишечного тракта в виде заболеваний, сопровождающихся отрыжкой кислого содержимого желудка, рвотой, а также эндокринным нарушениям в организме, связанным, прежде всего, с гиперфункцией щитовидной железы.

Таким образом, в настоящее время известно, что в этиопатогенезе эрозии важная роль принадлежит химическим факторам в сочетании с механическими; нарушению минерального обмена вследствие эндокринных или других расстройств в организме, с ослаблением реминерализующего действия ротовой жидкости, а также изменению функции желудочно-кишечного тракта.

Клиника эрозии. Эрозия чаще возникает у людей среднего возраста на симметричных поверхностях 1, 2, 3, 4, 5 зубов верхней челюсти и 3, 4, 5 зубов нижней челюсти. Практически не встречается эрозия на резцах нижней челюсти и молярах. Эрозии сочетаются со стиранием режущего края резцов и поверхности смыкания моляров и премоляров. Поражается эрозией не менее двух симметричных зубов, единичных дефектов, как правило, не бывает. Течение заболевания длительное – до 10-15 лет. Максимовский Ю.М. выделяет 3 степени поражения:

· начальная – поражение поверхностных слоев эмали;

· средняя – поражение всей толщи эмалевого покрова до эмалево-дентинного соединения;

· глубокая – когда поражаются поверхностные слои дентина.

Рис. 18:Эрозия зубов. Рис. 19: Эрозия зубов. Рис. 20:Эрозия зубов.

При начальной и средней степени эмаль в области очага сохраняет цвет и блестящую поверхность. При средней и глубокой степени поражения появляется светло-желтая или коричневая пигментация в области эрозии. Е.В. Боровский, а также Ю.М. Максимовский предлагают различать 2 клинические стадии эрозии – активную и стабилизированную, хотя в целом любая эрозия характеризуется хроническим течением. При активной форме убыль ткани идет быстрее, что сопровождается повышенной чувствительностью пораженного участка к различного рода раздражителям, особенно к химическому и холодовому. При этом исчезает блеск эмали в области эрозии, что можно определить при высушивании тканей.

Стабилизированная форма эрозии характеризуется более замедленным течением, отсутствием гиперестезии, отмечается сохранение блестящей поверхности в области поражения. Переход стабилизированной формы в активную, по данным Ю.М. Максимовского, может наблюдаться при рецидивах тиреотоксикоза. В клинике выделяют эрозию эмали и эрозию дентина. При эрозии отмечается поражение зубов кариесом, истирание поверхности смыкания зубов, однако, отложение над- и поддесневого камня наблюдается редко. Микроскопически в эмали определяется поверхностная деминерализация (в отличие от подповерхностной при кариесе), микротвёрдость эмали резко снижается, утрачивается чёткость кристаллической структуры, появляются аморфные участки. Дентинные трубочки облитерированы, заполнены кристаллическими структурами, нарушена ориентация кристаллов гидроксиапатита в межканальцевых участках. Полость зуба полностью или частично выполнена заместительным дентином.

Дифференциальная диагностика эрозии эмали проводится прежде всего с поверхностным и средним кариесом, с клиновидным дефектом.

Общие признаки с кариесом: дефект твёрдых тканей зуба в пришеечной области, боли от химических раздражителей, холодного (воздуха – при эрозии, воды – при кариесе).

Разные признаки: возраст, при котором выявляется патология (эрозия – в среднем возрасте, кариес – в любом возрасте), течение процесса (при эрозии – медленное, при кариесе –более активное), локализация (при кариесе – пришеечная область любых зубов, при эрозии поражается определённая группа зубов, дефект распространяется к экватору), вид дефекта (при кариесе – с нечёткими границами, неровными краями, при эрозии – с чёткими, ровными краями, дефект отграничен от окружающих тканей), форма дефекта (при кариесе – неопределённая, вытянутая вдоль пришеечной области, при эрозии – чашеобразная), дно и стенки дефекта при эрозии гладкие, блестящие, плотные, часто безболезненные при зондировании; при кариесе ткани матовые, при зондировании шероховатые, неплотные, болезненные.

Лечение эрозии

Общее:

- обследование больного, лечение соматического заболевания;

- для приема внутрь назначается глицерофосфат кальция или глюконат кальция, витамины (дозировки такие же, что и при клиновидном дефекте).

Местное:

- исключить использование жёсткой зубной щётки, зубного порошка;

- исключить избыточное потребление кислых соков, фруктов, газированных напитков;

- использовать зубные пасты, содержащие минеральные вещества, фтор;

- аппликации (15-20 сеансов) 3% раствора ремодента, 10% раствора глюконата кальция, 2% раствора фторида натрия, двухкомпонентного раствора, состоящего из 10% раствора нитрата кальция и кислого фосфата аммония;

- при значительных дефектах проводится их восстановление с помощью композитов, компомеров.

Схема лечения эрозии, предложенная Ю.А. Фёдоровым с соавт.(1996), включает использование комплексной реминерализующей терапии с учётом фазы клинического течения. Для общей терапии назначаются: глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день в течении 1 месяца; «Кламин» по 1-2 таблетки или «Фитолон» по 30 кап. 2-3 раза в день за 15 мин до еды в течении 1-2 месяцев; поливитамины «Квадевит» или «Компливит» 3-4 таблетки в день после завтрака. Местно применяется электрофорез 2,5 % раствора глицерофосфата кальция, 10 сеансов через день в перерывах между общим лечением; проводится обучение чистке зубов и аппликации фторсодержащими зубными пастами типа «Жемчуг», «Чебурашка» и др. по 15 мин ежедневно в течение всего периода лечения. В фазе обострения лечение проводится 5-6 мес под контролем клиники и индекса реминерализации (2 курса приема препаратов с перерывом в 2-3 мес).

В фазе стабилизации проводится одномесячный курс общего лечения. Авторы рекомендуют лечить плоские неглубокие эрозии консервативно – такие дефекты сглаживаются, становятся малозаметными. Более глубокие дефекты после предварительной комплексной реминерализующей терапии замещают композитами с прокладками из стеклоиономерного цемента. В дальнейшем проводится одномесячный курс общего лечения в течение года и продолжается местное лечение в виде аппликаций фосфатсодержащих зубных паст 2-3 раза в неделю.

Некроз твёрдых тканей зубов

В последнее время некроз встречается чаще, чем 10-15 лет назад, появились новые формы некроза. Заболевание является следствием неблагоприятных эндогенных (хроническая интоксикация, нарушение функции эндокринных желез, заболевания ЦНС и др.) и экзогенных (химические, радиационные, токсические и др.) факторов.

В клинике нередко встречаются больные с некрозом эмали зубов в пришеечной области, на вестибулярной поверхности клыков, резцов, премоляров.

Этиология и патогенез этого заболевания не выяснены, но наблюдения показали, что оно встречается у больных с гипертиреозом. Такие же поражения возникают у некоторых женщин в период беременности или после неё. Особенно интенсивны поражения при сочетании тиреотоксикоза с патологически протекающей беременностью.

Вначале появляются меловидные участки с гладкой, блестящей поверхностью, затем блеск теряется, эмаль становиться шероховатой и постепенно утрачивается, обнажая дентин, имеющий гладкую, блестящую поверхность, а сам дефект приобретает желобоватую форму. Пациенты жалуются на боли от температурных, механических, химических раздражителей, быстро проходящие после их устранения.

При электронномикроскопическом исследовании определяются изменения в подповерхностном слое эмали, характерные для кариозного процесса. На этом основании Ю.М. Максимовский и другие считают некроз эмали ни чем иным, как быстро прогрессирующим кариозным процессом.

Дифференцируют некроз эмали с эрозией. Для эрозии характерны участки с твёрдой, блестящей поверхностью. При некрозе на фоне плотного дентина имеются размягчённые участки эмали.

Лечение начинают с обучения гигиене полости рта, назначают аппликации реминерализующих растворов.

При наличии размягченных дефектов проводится препарирование и пломбирование

Для профилактики назначают 2 раза в год ремтерапию.

Общее лечение состоит из лечения общего заболевания и назначения препаратов, содержащих кальций, фтор, поливитамины.

Довольно часто встречается химический или кислотный некроз твёрдых тканей зубов. Бытовой химический некроз связан с постоянным приёмом соляной кислоты при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, с употреблением большого количества кислотосодержащих пищевых продуктов, питья, приёмом лекарственных препаратов.

Профессиональный кислотный некроз является результатом воздействий паров неорганических и органических кислот (соляной, серной, муравьиной и др.) и наблюдается у лиц, работающих на химических предприятиях.

Этиологическим фактором служит кислота. Патогенез заболевания, по мнению ряда авторов (Гофунга Е.М., 1946, Лукомского И.Г., 1955, и др.), связан с непосредственным действием кислот и их паров на ткани зуба, в результате чего происходит как некроз органической субстанции, так и химическое растворение минерального субстрата эмали. Кроме того, в развитии некроза большое значение имеет общая интоксикация организма. При этом происходит ряд нарушений, которые характерны для симпатического отдела нервной системы и могут отражаться на трофике тканей. Имеются данные о влиянии паров кислот на другие органы и системы: эндокринную, дыхательную, сердечно-сосудистую. Установлено угнетение иммунологической реакции организма в связи со снижением способности к выработке антител. Выявлено снижение рН ротовой жидкости до 5,8 – 6,2, при этом снижается её реминерализующая способность, что приводит к быстрой убыли ткани зуба под действием механических факторов (рис. 21, 22).

Гистологически определяется истончение эмали, утрата её призматической структуры, отложение заместительного дентина, облитерация полости зуба, вакуольное перерождение пульпы, сетчатая атрофия.

При электронномикроскопическом исследовании в эмали и дентине наблюдаются участки деструкции в виде аморфной деминерализованной зоны.

Клиника. Одним из первых клинических признаков кислотного некроза является чувство оскомины, могут быть жалобы на чувство "прилипания" верхних зубов к нижним при сжатии челюстей. В дальнейшем проявляется повышенная чувствительность к температурным, механическим раздражителям. Со временем эти ощущения притупляются и исчезают в связи с отложением заместительного дентина или некрозом пульпы. Поражаются в первую очередь вестибулярные поверхности и режущий край фронтальной группы зубов, в дальнейшем – поверхности смыкания и контактные поверхности всех зубов.

На ранних стадиях участок поражения эмали выглядит матовым, шероховатым, не отграничен от окружающих тканей. В дальнейшем идёт быстрая убыль твёрдых тканей зуба в косом направлении от режущего края к шейке зуба. Режущий край становится тонким, зубы – короче, напоминают форму клина, разрушаются как в ширину, так и в толщину, образуются промежутки между зубами, снижается прикус. При потере эмали участки дентина пигментируются, становятся тёмными.

Классификация кислотного некроза:

первая степень– потеря только эмали;

вторая степень– потеря эмали и дентина;

третья степень– потеря эмали и дентина с образованием вторичного

дентина;

четвёртая степень– потеря эмали и дентина, сопровождающаяся поражением пульпы. Пульпа некротизируется безболезненно, но при очень быстром течении может быть клинически выраженное её воспаление.

Дифференциальная диагностика кислотного некроза проводится с кариесом в стадии пятна, с поверхностным и средним кариесом, с гипоплазией, эрозивной и деструктивной формами флюороза, наследственными поражениями зубов. При несовершенном амелогенезе, мраморной болезни, синдроме Стентона-Капдепона схожие с кислотным некрозом признаки проявляются в виде множественного поражения зубов с изменением их цвета и быстрой убылью твёрдых тканей зуба со снижением прикуса. Разным является время появления патологии (наследственная патология формируется до прорезывания зубов); при кислотном некрозе устанавливается связь с этиологическим фактором – работа пациентов на химических предприятиях и пр. Гипоплазия и флюороз в отличие от кислотного некроза формируются в период закладки тканей зуба и проявляются сразу после их прорезывания. Для гипоплазии характерны симметричность и системность поражения, гладкая, блестящая эмаль. При флюорозе поражения тоже множественные, как и при кислотном некрозе, но имеют плотные ткани, гладкую, блестящую поверхность. Их появление связано с избыточным содержанием фтора в воде, эндемическими очагами. Общее между множественным кариесом и кислотным некрозом – это дефекты твердых тканей зуба, имеющие шероховатую поверхность, лишенную блеска, плотности, с неровными краями, болезненностью при зондировании, прогрессирующим течением, с жалобами на боли от раздражителей. Различия между ними заключаются в следующем: локализация при кариесе ограничивается характерными участками - пришеечные, контактные поверхности, фиссуры, ямки, а при кислотном некрозе поражения более обширные, занимают почти всю вестибулярную поверхность с переходом на контактные поверхности. При кариесе не наблюдается выраженной стираемости твёрдых тканей зуба и изменения формы коронок зубов (при кариесе твёрдые ткани зуба разрушаются в пределах дефекта). При кислотном некрозе в отличие от кариеса устанавливается наличие профессиональной вредности, в связи с чем отмечается более прогрессирующее течение заболевания. Дифференциальная диагностика кислотного некроза с клиновидным дефектом и эрозией представляет меньшие затруднения (локализация, форма, вид дефекта, течение процесса будут разными).

Лечение. Общее лечение начинается с прекращения или максимального уменьшения действия на зубы химического агента. Внутрь назначаются глюконат кальция (или глицерофосфат кальция) по 0,5 х 3 раза в день в течение 3-4 недель с перерывом в 2-3 месяца; поливитамины.

Местно применяется реминерализующая терапия.

При значительных дефектах после комплексной реминерализующей терапии проводится восстановление дефектов стеклоиономерными цементами.

Ю.А.Фёдоров, В.А.Дрожжина (1997) предлагают лечение кислотного некроза с учётом степени его проявления и выраженности: при начальных формах назначается комплексная ремтерапия в течение 3 - 6 мес (глицерофосфат кальция 1,5 г в сутки 30 дней подряд; «Кламин» по 1-2 табл., или «Фитолон» по 30 кап. 2-3 раза в день за 15 мин до еды 60 дней подряд; поливитамины «Квадевит» по 2 - 3 табл. в сутки в течение 30 дней; чистка зубов и аппликации по 15 мин с использованием фосфатсодержащих зубных паст «Жемчуг», «Чебурашка», «Бемби» ежедневно 5 - 6 мес подряд). Курс общего лечения повторяется каждые 3 мес. При наличии значительных дефектов тканей после комплексной ремтерапии через 3-6 мес проводится восстановительное лечение с использованием стеклоиономерных цементов, а при снижении прикуса - путём рационального протезирования.

Важное значение имеет профилактика:

• соблюдение правил техники безопасности;

• улучшение условий труда - вентиляция помещений, применение фильтров, поглотителей, индивидуальных средств защиты;

• полоскание полости рта щелочными растворами каждые 2 часа; полноценное рациональное питание с обязательным употреблением молочных продуктов, фруктов, овощей;

• для профилактики бытового химического некроза необходимо использовать стеклянные трубочки для приема кислых препаратов, полоскать рот щелочными растворами, делать аппликации фторсодержащих паст;

• диспансеризация, в процессе которой проводится профилактическая обработка зубов реминерализующими растворами и фтористыми соединениями.

В отношении радиационного некроза (постлучевого) нет единого мнения. Некоторые исследователи считают, что ионизирующее излучение вызывает остротекущий кариес, другие склонны относить его к некариозным поражениям. Существует также мнение, что после радиационного облучения активно развивается кариес наряду с некариозным поражением.

Радиационный некроз твёрдых тканей зубов связан с действием профессиональных факторов, а также с воздействием ионизирующего облучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови и других органов и систем. Поражение твёрдых тканей зуба обусловлено как непосредственным действием на них лучистой энергии, так и нарушениями минерального и белкового обмена в организме, изменением состава слюны и функционального состояния физиологических систем. Имеются данные о сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе, которые предшествуют поражению твёрдых тканей зубов. Оказывает влияние также ксеростомия, развивающаяся после лучевого воздействия. Не исключается иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения.

В последние годы описана ещё одна разновидность некроза - компьютерного (Фёдоров Ю. А., Дрожжина В. А., 1997), который был выявлен у лиц, работающих с компьютерами более 3-5 лет без соблюдения режима работы и профессиональной защиты (рис. 14). Клиника компьютерного некроза характеризуется системностью, множественностью и обширностью поражения тканей зуба. Эти поражения большей частью пигментированы (темно - коричневого цвета), заполнены размягчённой массой тканей такого же цвета, которая легко удаляется экскаватором. Очаги некроза охватывают значительную часть коронок зубов (прежде всего - иммунной для кариеса поверхности и пришеечной области), корней и альвеолярной кости. Ткани, окружающие дефект, имеют мутно - белый цвет без блеска. Слабая гиперестезия отмечается лишь в начале патологического процесса, впоследствии характерно отсутствие болевого симптома. У пациентов отмечена гипосаливация, иногда переходящая в ксеростомию, ЭОД составляет 25 - 30 мкА. В пародонте выявлены признаки дистрофического процесса, в виде обнажения корней зубов, особенно с вестибулярной поверхности, с наличием на этих участках дефектов, похожих на эрозии. На рентгенограмме отмечен нечёткий, более прозрачный рисунок кости и зуба, свидетельствующий о гипоминерализации этих тканей; видны ниши, соответствующие участкам некроза в области коронок и корней. Удаляемые зубы ломкие и крошатся в щипцах.

Из сопутствующих симптомов выявлены нейродермит, заболевания печени, замедленная свёртываемость крови.

По мнению этих исследователей, некроз минерализованных тканей связан как с частичной гибелью одонтобластов, так и с непосредственным действием проникающего излучения на белковые структуры эмали и дентина. Весьма важное негативное действие связано с нарушением функции слюнных желёз, а следовательно, и с нарушением процесса физиологической реминерализации эмали.

Лечение компьютерного некроза, предложенное авторами, состоит из общего и местного.

Общее лечение включает назначение антиоксидантных препаратов (аскорбиновой кислоты, бета-каротина), комплекса других витаминов, биологически активных веществ, глицерофосфата кальция по 1,5 г в сутки (не менее 3-4 одномесячных курсов в год), препаратов, содержащих макро- и микроэлементы («Кламин», «Фитолон»).

Местное лечение на I этапе сводится к удалению некротизированных тканей зуба с последующей реминерализацией путём 2 - 3 – кратных аппликаций фосфатсодержащих зубных паст; электрофореза глицерофосфата кальция; полосканий полости рта зубными эликсирами, содержащими микроэлементы, кальций, хлорофилл. Через 1-2 мес. приступают к выборочному лечению отдельных зубов. При этом вначале проводится временное пломбирование полостей с применением кальцийсодержащих прокладок сроком на 1 - 2 мес. Затем лечение завершается восстановлением тканей зубов стеклоиономерными цементами. Применение композитов в течение первого года наблюдения противопоказано.

Для профилактики компьютерного некроза необходимо соблюдать режим и правила работы с компьютером, выполнять лечебно-профилактические мероприятия.

Стирание твердых тканей

Различают физиологическое стирание в результате жевания. Оно проявляется на буграх премоляров и моляров, по режущему краю резцов и буграм клыков. В результате физиологической подвижности зубов на контактных поверхностях вместо точечного контакта образуется плоскостной. Физиологическая стираемость медленно увеличивается с возрастом.

Наряду с физиологической встречается патологическая (повышенная) стираемость. Для нее характерна интенсивная убыль твердых тканей зуба. Проявляться она может в любом возрасте. Обусловлена эндогенными и экзогенными факторами.

Причины патологической стираемости:

• патология прикуса;

• потеря части зубов, функциональная перегрузка оставшихся зубов;

• вредные привычки (откусывание ниток, щелканье орехов, семечек и пр.);

• неправильная конструкция съёмных и несъёмных протезов (кламмер на зубе без коронки);

• частицы пыли и сажи на вредных производствах и другие профессиональные вредности;

• эндокринные расстройства при нарушении функций щитовидной, паращитовидной желез, гипофиза;

• некариозные поражения: флюороз, кислотный некроз, синдром Стентона-Капдепона, несовершенный амелогенез.

• имеют значение состояние желудочно-кишечного тракта, нервной системы, метод чистки зубов.

Рис. 23: Стираемость зубов. Рис. 24: Стираемость зубов.

Клиника.

Различают горизонтальную, вертикальную и смешанную формы стираемости. Принято различать локализованную и генерализованную форму стираемости (рис. 23, 24).

Клинико-анатомическкая классификация, предложенная М.И. Грошиковым:

первая степень - незначительное стирание бугров и режущих краёв коронок зуба;

вторая степень - стёртость эмали бугров клыков, премоляров и моляров, режущих краёв резцов с обнажением поверхностных слоев дентина;

третья степень - стирание эмали и значительной части дентина до уровня коронковой полости зуба.

Гистологически при начальных проявления обнаруживается отложение заместительного дентина соответственно участку истирания, в дальнейшем наряду с этим наблюдается обтурация дентинных трубочек, выраженные изменения в пульпе (уменьшение количества одонтобластов, их вакуолизация, атрофия; в центральных слоях пульпы отмечаются петрификаты ). Коронковая полость зуба заполняется заместительным дентином, каналы плохо проходимы. Но нервные волокна в пульпе сохранены, электровозбудимость пульпы почти не изменена.

Лечение патологической стираемости зависит от её формы и степени выраженности. Вначале проводится устранение местных причин, назначается лечение общей патологии, сошлифовываются острые края зуба, устраняется гиперестезия. При вертикальной и смешанной формах стираемости ткани зуба восстанавливают винирами, ламинатами, фасетками. При горизонтальной стираемости изготавливают коронки, съёмные и несъёмные ортопедические конструкции.

Ю.А. Фёдоров, В.А. Дрожжина (1997) предлагают подробную схему лечения с учётом формы стираемости. Так, для пациентов с горизонтальной формой стираемости проводится одномесячный курс лечения и устранение гиперестезии (глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день; «Кламин» по 1 табл. в день; «Квадевит» или «Компливит» по 2 таблетки в день после завтрака; ежедневная чистка зубов фосфатсодержащими зубными пастами с последующей их аппликацией на поверхности зубов в течение 15 мин). После этого приступают к изготовлению цельнометаллических, металлокерамических или металлопластмассовых конструкций с восстановлением высоты прикуса. При вертикальной и смешанной формах стираемости зубов проводится 2 месячных курса терапии с перерывами в 2 - 4 мес. Добавляется электрофорез 2,5 % раствора глицерофосфата кальция (10 сеансов через день в период между курсами общего лечения). «Кламин» назначается 2 раза в день; поливитамины – до 3 таблеток в день (1 раз после завтрака), проводится восстановление тканей зуба фасетками, винирами, ламинатами.

Гиперестезия зубов

Термином "гиперестезия" принято обозначать повышенную болевую чувствительность твёрдых тканей зуба к действию температурного, химического, механического раздражителей. Гиперестезия зубов может отмечаться при кариесе, некариозных поражениях, заболеваниях пародонта. Однако, не при всех видах патологии повышенная чувствительность выражена одинаково. Так, при эрозии эмали гиперестезия наблюдается часто, при клиновидном дефекте она почти не встречается. Иногда резкая чувствительность проявляется уже при незначительном обнажении шеек зубов (на 1-3 мм.).

Гиперестезию выделяют системную и ограниченную, сопровождающуюся чувствительностью небольшого количества зубов.

Клинически гиперестезия проявляется разнообразно. Обычно больные жалуются на интенсивные, но быстро проходящие боли от действия температурных раздражителей (тёплого, холодного) и химических (солёного, кислого, сладкого). Как правило, эти явления постоянны, но иногда может наблюдаться временное затишье. В некоторых случаях возникают затруднения при определении больного зуба, т.к. боль иррадиирует в соседние зубы. При осмотре часто выявляются изменения в структуре твердых тканей зуба или состоянии пародонта. О