Патофизиология водного обмена
186. Причинами ожирения могут быть
R гиперинсулинизм
£ инсулиновая недостаточность
R гипергликемия
£ гипогликемия
R гипогонадизм
£ гипертиреоз
187. Гипотоническая дегидратация может иметь место при
R рвота
R диарее
£ гиперкортицизме
R болезни Аддисона
£ ожоге
£ абсолютном голодании
188. Изоосмолярная гипергидратация может развиваться при
£ гиперонкии крови
R гипоонкии крови
£ водном голодании
R белковом голодании
R лимфатической недостаточности
£ снижении венозного давления
R увеличении венозного давления
189. Эффективная онкотическая всасывающая сила (ЭОВС) в артериальном конце капилляров равна
£ 36 мм рт. ст.
£ 30 мм рт. ст.
£ 28 мм рт. ст.
R 23 мм рт. ст.
£ -14 мм рт. ст.
£ -9 мм рт. ст.
190. В развитии асцита имеют значение
£ повышение гидростатического давления в системе нижней полой вены
R повышение гидростатического давления в системе воротной вены
R гипоонкия
£ гиперонкия
R увеличение альдостерона
£ увеличение натрийуретического гормона
191. Гипертоническая дегидратация может иметь место при
£ рвоте
£ диарее
R усиленном потоотделении
£ болезни Аддисона
R гипервентиляции легких
R лихорадке
192. Основным звеном в патогенезе аллергических отеков является
£ повышение гидростатического давления
£ повышение коллоидно-осмотического давления крови
R повышение проницаемости сосудистой стенки
£ повышение гидрофобности коллоидов
R повышение гидрофильности коллоидов
R повышение осмотической концентрации тканевой жидкости
193. Эффективная онкотическая всасывающая сила в венозном конце капилляров равна
R -9 мм рт. ст.
£ -14 мм рт. ст.
£ -6 мм рт. ст.
£ 23 мм рт. ст.
£ 28 мм рт. ст.
£ 36 мм рт. ст.
194. Гипоосмолярная гипергидратация может развиваться при
R полидипсии
£ полиурии
R олигурии
R анурии
£ снижении АДГ
R повышении АДГ
195. Изотоническая дегидратация может быть при
R обширных травмах
£ абсолютном голодании
R обширных ожогах
R холере
£ болезни Аддисона
R применении диуретиков
196. Гиперосмолярная гипергидратация может быть при
R употреблении большого количества NaCl
£ бессолевой диете
R альдостеронизме
£ болезни Аддисона
R ишемии почек
£ повышении АДГ
£ снижении АДГ
197. При правосердечной недостаточности имеет место
R повышение давления в системе верхней полой вены
R повышение давления в системе нижней полой вены
R рефлекторный спазм лимфатических сосудов
£ развитие динамической лимфатической недостаточности
R развитие механической лимфатической недостаточности
£ развитие резорбционной лимфатической недостаточности
198. Гидростатическое давления тканей равно
£ -9 мм рт. ст.
£ -14 мм рт. ст.
R -6 мм рт. ст.
£ -5 мм рт. ст.
£ 13 мм рт. ст.
£ 23 мм рт. ст.
199. При дегидратации имеет место
£ гиперволемия
R гиповолемия
£ нормоволемия
R снижение АД
£ АД не изменено
£ МОС не изменен
R снижение МОС
200. В патогенезе воспалительных отеков имеют важное значение
£ повышение гидростатического давления
R повышение проницаемости сосудистой стенки
R гипоонкия крови
£ гиперонкия тканей
R повышение эффективной онкотической всасывающей силы
R снижение ЭОВС
201. Гипергидратация организма сопровождается
£ полицитемической гиперволемией
R олигоцитемической гиперволемией
£ гиперпротеинемией
R гипопротеинемией
R гемолизом эритроцитов
£ гематурией
202. Онкотическое давление тканей равно
£ 30 мм рт. ст.
£ 14 мм рт. ст.
£ 9 мм рт. ст.
£ 6 мм рт. ст.
R 5 мм рт. ст.
£ 23 мм рт. ст.
£ 28 мм рт. ст.
203. Нарушение деятельности ЦНС при дегидратации может проявляться
R судорогами
£ увеличением внутричерепного давления
R галлюцинациями
£ парезами
£ параличами
R комой
204. При гипергидратации могут быть
R судороги
£ параличи
R рвота
£ диарея
£ повышение АД
R снижение АД
R кома
205. Компенсаторными механизмами, направленными на предотвращения отеков, являются
£ усиление кровотока
£ замедление кровотока
R усиление лимфооттока
£ увеличение коллоидно-онкотического давления межтканевой жидкости
R снижение коллоидно-онкотического давления межтканевой жидкости
£ задержка белка в межклеточной жидкости
206. Эффективное фильтрационное давление в артериальном конце капилляров равно
£ 5 мм рт. ст.
£ 6 мм рт. ст.
£ 9 мм рт. ст
£ 14 мм рт. ст.
R 13 мм рт. ст.
£ 28 мм рт. ст.
£ 36 мм рт. ст.
207. При дегидратации может быть
£ полиурия
R олигурия
R анурия
£ алкалоз
R ацидоз
R гиперазотемия
208. В артериальном конце капилляров эффективное гидростатическое давление равно
£ 30 мм рт. ст.
£ 28 мм рт. ст.
R 36 мм рт. ст.
£ 14 мм рт. ст.
£ 23 мм рт. ст.
£ 10 мм рт. ст.
209. В возникновении сердечных отеков ведущими механизмами являются
R повышение венозного давления
R повышение гидростатического давления
R рефлекторный спазм лимфатических сосудов
£ гиперонкия крови
£ гипоонкия крови
£ повышение проницаемости сосудов
210. Расстройства деятельности ЖКТ при дегидратации могут проявляться
R угнетением перистальтики желудка и кишечника
£ усилением перистальтики желудка и кишечника
R парезом кишечника
£ спазмом кишечника
R растяжением желудка
£ диареей
211. В венозном конце капилляров эффективное гидростатическое давление равно
£ 36 мм рт. ст.
£ 30 мм рт. ст.
£ 28 мм рт. ст.
£ 23 мм рт. ст.
R -14 мм рт. ст.
£ -10 мм рт. ст.
212. К защитно-приспособительным свойствам отека относятся
£ нарушение КЩС
R уменьшение концентрации токсинов
£ разрастание объединительной ткани
R уменьшение всасывания токсинов
R уменьшение распространения токсинов по организму
£ повышение температуры
213. Основным звеном в патогенезе нефротических отеков является
R протеинурия
£ гиперпротеинемия
R гипопротеинемия
R гипоонкия крови
£ повышение гидростатического давления
£ повышение проницаемости стенки сосудов
214. При недостаточной выработке АДГ развивается
£ изотоническая дегидратация
£ изотоническая гипергидратация
£ гипотоническая гипергидратация
£ гипертоническая гипергидратация
R гипертоническая гипогидратация
£ гипотоническая гипогидратация
215. Гидростатическое давление в артериальном конце капилляров равно
£ 36 мм рт. ст.
R 30 мм рт. ст.
£ 28 мм рт. ст.
£ 23 мм рт. ст.
£ -14 мм рт ст.
£ -10 мм рт. ст.